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CLASE 2 - ASFIXIA DEL RECIEN NACIDO.pptx
- 2. • R.N.A.T, mujer, con antecedente : madre en tratamiento por depresión. • Nace de parto abdominal por disminución de movimientos fetales. • Al nacer no respira adecuadamente ; requiere R.C.P. con V.P.P , presenta jadeo al tercer minuto. Apgar 3, 5, 7 • Al examen: Somnoliento, llanto no es enérgico, hipotonía axial, ventila espontáneamente. Funciones vitales estables
- 3. • R.N.A.T, varón, nace de madre con C.P.N. +, parto eutócico. • AL nacer requiere R.C.P: V.P.P por pobre esfuerzo respiratorio. Apgar: 3, 4, 6 • Al examen: Despierto, no fija la mirada, fontanelas amplias, masa en región parietal derecha cubierta sólo por cuero cabelludo sin bóveda craneana de 3 por 4 cm, hipotonía global, R.O.T +++, acrocianosis distal, con distress respiratorio moderado.
- 4. • R.N.PT. De 35 semanas, nace de parto abdominal de E.M.G por H.T.T. • Requiere R.C.P. BÁSICA Y AVANZADA. Apgar 1, 2,3, 5. Se decide intubar • Al examen: pupilas isocóricas, levemente reactivas a la luz, no fija la mirada, hipotonía global, R.O.T +++, pálida, con movimientos de succión asociado a parpadeo de ojo derecho.
- 5. • R.N.A.T nace de madre que ingresa por EMG, por S.F.A, líquido amniótico meconial fluido. • Presenta pobre esfuerzo respiratorio , se intuba para aspirar secreciones por T.E.T. Se decide nuevamente intubar por persistir dificultad respiratoria. Apgar 1, 2, 3,5 • Paciente en MEG, con hipotonía axial e hipertonía distal, con nistagmos bilateral, pupilas midriáticas , no fija la mirada, R.O.T. +++
- 6. INTRODUCCIÓN • ENCEFALOPATIA • Síndrome caracterizado por – dificultad para iniciar y mantener la respiración, – compromiso del sensorio – hipotonía e hipereflexia – crisis epilépticas*
- 8. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS • 1.- Evento centinela • 2.-Alteraciones del intercambio gaseoso placentario • 3.-Mala adaptación al nacer y necesidad de reanimación • 4.-Presencia de encefalopatía y signos de otra disfunción orgánica
- 9. ENCEFALOPATÍA HIPÓXICO ISQUÉMICA • Los criterios diagnósticos tienes que ser sólidos e indicar una alta probabilidad de lesión cerebral, PERO A LA VEZ EXCLUIR OTRAS CAUSAS DE ENCEFALOPATÍA.
- 10. CAUSAS DE ENCEFALOPATÍA NEONATAL • Malformaciones cerebrales • Exposición a sustancias tóxicas • Trastornos genéticos • Metabolopatías • Sepsis • E.H.I
- 11. 1.- Evento centinela • ETIOLOGÍA • 20% antes del parto • 70% durante el parto • 10% periodo neonatal
- 12. 1.- Evento centinela • CAUSAS MÁS FRECUENTES • A.- Alteraciones del intercambio gaseoso a nivel placentario – D.P.P – Placenta previa sangrante – Prolapso de cordón – Circulares irreductibles – Postmadurez
- 13. 1.- Evento centinela • CAUSAS MÁS FRECUENTES • B.-Alteraciones del flujo placentario • Hipertensión arterial con toxemia gravídica • Hipotensión materna • Alteraciones de la contractibilidad uterina • C.- Distocias de presentación
- 14. 2.-Alteraciones del intercambio gaseoso placentario • Acidemia fetal profunda: – Ph menor de 7.0 – Déficit de base mayor de 16 mmol/L – Lactato mayor de 5 mmol/L REALIZADAS DEL CORDÓN UMBILICAL O DURANTE LA PRIMERA HORA DE VIDA
- 15. 3.-Mala adaptación al nacer y necesidad de reanimación • Apgar menor de 5 a los 10 minutos o • Necesidad de reanimación por más de 10 minutos de edad
- 16. 4.-Presencia de encefalopatía y signos de otra disfunción orgánica • La asfixia fetal produce falla multiorgánica: – Sistema cardiovascular – Sistema respiratorio – Sistema renal y urinario – Sistema digestivo – Sistema hematológico e hígado – Compromiso metabólico
- 21. CLÍNICA • La determinación del grado de encefalopatía permite una orientación terapéutica y pronóstica.
- 23. GRADOS DE E.H.I CLASIFICACIÓN SARNAT GRADO I GRADO II GRADO III Nivel de conciencia Hiperalerta Letargia Estupor o coma Tono muscular Normal hipotonía Flacidez Reflejos Aumentados Disminuidos Ausentes Moro Hiperreactivo Débil o incompleto Ausentes Succión Débil Débil o ausente Ausentes Convulsiones Raras Frecuentes Infrecuentes E.E.G Normal Anormal Anormal Duración 24 horas 2-14 días Semanas
- 24. TRATAMIENTO E.H.I Ventilación Mantener PaCO2 en límites normales Perfusión Tratar la hipotensión Evitar la hipertensión Hidratación Restricción hídrica inicial Control del Na sérico y peso diario Glucemia Evitar la hipoglicemia Mantener la glicemia dentro de valores normales Convulsiones Tratarlas convulsiones clínicas con fenobarbital. Nutrición Reposo gástrico por 48 a 72 horas Dar nutrición parenteral Metabólico Controlar calcio y magnesio
- 25. HIPOTERMIA TERAPEÚTICA • CONDICIONES NECESARIAS – La reanimación y estabilización han sido completadas – Grado de E.H.I moderado o grave – Edad gestacional mayor de 35 semanas – Edad postnatal menor de seis horas – Peso mayor de 1800 gr. – No hay contraindicaciones absolutas (inestabilidad hemodinámica, coagulopatía severa)
- 26. HIPOTERMIA TERAPEÚTICA • CARACTERÍSTICAS – Temperatura objetivo:33-34*C – Duración:72 horas – Recalentamiento lento:0,5*C/hora (mínimo 6 horas)
- 28. La NORMOTERMIA TERAPEÚTICA se refiere a la necesidad de manejar activamente la temperatura para evitar la hipertermia. El objetivo es mantener la temperatura axilar entre 36 a 36.5*C
- 29. ENCEFALOPATÍA HIPÓXICO ISQUÉMICA Prueba de Oro • PRUEBA DE ORO Resonancia Magnética Nuclear con difusión: Daño en los núcleos grises centrales
- 30. PRONÓSTICO • Es difícil de predecir , siendo necesario el seguimiento a largo plazo. • Las secuelas mas características son la parálisis cerebral y el retardo psicomotor.
- 31. E.H.I. Moderada Mortalidad 10%/ Discapacidad 30-40% E.H.I. Grave Mortalidad 60% / Discapacidad 100%
- 32. FACTORES DE MAL PRONÓSTICO DE LA E.H.I • Grado y duración de la E.H.I. • Convulsiones precoces y prolongadas • Insuficiencia cardiorrespiratoria • E.E.G. y ultrasonografía cerebrales anormales • Examen neurológico anormal al momento del alta
- 33. • GRACIAS
Notas del editor
- Inicialmente, tras la agre sión, tiene lugar una despolarización celular y el fracaso energético primario que cursa con reducción de las reservas de glucosa y de fosfatos de alta energía (ATP y fosfocreatina). Esto es seguido de acumulación de lactato y fosfato in orgánico (Pi) y constituyen la denominada falla energética primaria del daño. En esta fase un número determinado de neuronas pueden morir por necrosis celular durante la situación aguda.
- Reduce gradualmente la depleción de ATP. Por cada grado Celsius de reducción: Y 5% el metabolismo cerebral n Reduce la acumulación de aminoácidos excitotóxicos n Reduce la producción de óxido nítrico y suprime la síntesis explosiva de radicales libres n Puede suprimir la reacción inflamatoria n Reduce la activación microglial n Inhibe el programa de muerte celular o apoptosis n Prolonga la ventana terapéutica Posterior a la reperfusión, tiene lugar una recuperación parcial del metabolismo oxidativo del cerebro (fase latente o periodo de latencia), pero tras esta, el metabolismo puede deteriorarse otra vez (falla energética secundaria). En esta fase, que puede extenderse varios días y comienza entre las 6 y las 15 horas post-agresión, tiene lugar la activación de una serie de reacciones bioquímicas y moleculares en cascada y simultáneas que extienden y agravan el daño durante las horas siguientes. Esta fase se caracteriza por la alteración en la función mitocondrial y el daño excito-oxidante que da lugar a una amplia, aunque no uniforme, distribución de muerte de los elementos celu lares neurales por necrosis o apoptosis. Cuanto más grave es la falla energética secun daria, más extenso es el daño histológico. (17) En recién nacidos humanos, la magnitud del fracaso energético du rante esta fase se relaciona estrechamente con la gravedad de la discapacidad ulterior y la alteración del crecimiento cerebral al año y los 4 años de edad. Cuanto más profunda es la depleción de energía durante el evento hipóxico-isquémico, más corta es la fase latente, más rápido el inicio de la fase secundaria, más corta la ventana de oportunidad terapéutica y más extenso el daño de la sus tancia gris.
- Cuanto más profunda es la depleción de energía durante el evento hipóxico-isquémico, más corta es la fase latente, más rápido el inicio de la fase secundaria, más corta la ventana de oportunidad terapéutica y más extenso el daño de la sus tancia gris. El enfriamiento selectivo de la cabeza se considera que ejerce un menor efecto sistémico de la hipotermia, pero puede ser menos efectivo en el enfriamiento de las estructuras o regiones profundas del cerebro, y produce un mayor gra diente transcerebral de la temperatura y fluctuaciones de la temperatura corporal más acusadas.
- Cuanto más profunda es la depleción de energía durante el evento hipóxico-isquémico, más corta es la fase latente, más rápido el inicio de la fase secundaria, más corta la ventana de oportunidad terapéutica y más extenso el daño de la sus tancia gris. El mecanismo principal de la HT parece ser la disminu ción del metabolismo cerebral (5% de reducción por cada grado centígrado de descenso en la temperatura cerebral), pero múltiples estudios experimentales han mostrado que la hipotermia actúa en importantes vías de lesión que se activan en la fase latente y que conducen a la falla energética secundaria y la muerte celular
- Cuanto más profunda es la depleción de energía durante el evento hipóxico-isquémico, más corta es la fase latente, más rápido el inicio de la fase secundaria, más corta la ventana de oportunidad terapéutica y más extenso el daño de la sus tancia gris. El mecanismo principal de la HT parece ser la disminu ción del metabolismo cerebral (5% de reducción por cada grado centígrado de descenso en la temperatura cerebral), pero múltiples estudios experimentales han mostrado que la hipotermia actúa en importantes vías de lesión que se activan en la fase latente y que conducen a la falla energética secundaria y la muerte celular