clase de colon y sus patologias

1. Intestino grueso-colon
GASTROENTEROLOGÍA
INTEGRANTES- EQUIPO#4
Madisson Pamela De León Ibarra- 122751
Hilda Belén Rodriguez Silva - 122733
Oscar Adrian Garcia Delgado - 122628
Carlos Xavier Perez Rodriguez
Milton Guadalupe Lumbreras Sandoval - 122744

2. Anatomía
El intestino grueso es la parte final del aparato
digestivo, y comprende desde el íleon terminal
hasta el canal anal, es marco del intestino
delgado; el colon, en comparación con el
intestino delgado, presenta mayor calibre,
menor longitud, la presencia de tenias,
apéndices epiploicas, haustras y capacidad de
mayor absorción.

3. Anatomía La longitud de esta parte del tubo
digestivo va de 1.35 a 1.50 m, su
diámetro es de 7.5 cm en la parte inicial
y de 4.0 a 2.5 en la parte final; está
formado, como todo el intestino, por
capa externa serosa, la muscular,
submucosa y mucosa. La capa serosa
se encuentra integrada por el peritoneo,
la línea muscular externa se agrupa en
las tenias longitudinales, a nivel de la
porción distal del sigmoides se fusionan
para constituir la túnica longitudinal del
recto.

4. Regiones características
El colon presenta regiones
características: ciego y apéndice
vermiforme, colon ascendente, colon
transverso, colon descendente, colon
sigmoides, recto y canal anal.
Desde el punto de visa histológico se
divide en colon que incluye el ciego, colon
ascendente, colon descendente y
sigmoide; recto y el canal anal.

5. Desde el punto de vista funciona el intestino grueso se divide en colon
absorbente y colon de depósito, correspondiente a la mitad proximal y distal
respectivamente.
La función del intestino grueso es básicamente:
• Absorción de agua, escasos nutrientes, electrolitos y gas,
• Producción de moco y bicarbonato
• Compactar y eliminar las heces.
Al intestino grueso llega en promedio 1.500 ml diarios de quimo, el cual después
de sufrir la función absortiva y secretora del intestino grueso, solo se elimina en
materia fecal cerca de 100 a 200 gr/día.

6. Absorción del agua
❏ Es absorbido el 90% (o sea que solo permanece y excreta en la materia
fecal aproximadamente 100 ml de agua).
❏ La capacidad máxima de absorción de agua del IG es entre 5 y 8
litros/día
❏ La gran capacidad absortiva de agua del colon está favorecida por la
absorción de iones, que crea un gradiente osmótico a través de la
mucosa colónica a favor del espacio intracelular.
❏ La irritación de la mucosa colónica (colitis) causa la secreción de
grandes cantidades de agua, electrolitos y moco, causando diarrea.

7. Absorción de nutrientes
Esta función es poco importante, pero se da gracias a la flora bacteriana:
➢ En el colon ascendente existen unas bacterias denominadas ruminales
celulolíticas (porque se encuentran en el estómago de los rumiantes), capaces
de despolimerizar la celulosa liberando glucosas que pueden absorberse, de
todas formas es despreciable el aporte calórico de ésta.
➢ También existen bacterias como el B. fragilis que puede sintetizar Vitamina K2
(menaquinona), la cual también puede absorberse.
➢ Existen bacterias que sintetizan cianocobalamina (vitamina B12), riboflavina
(Vitamina B2) y tiamina (Vit B1).

8. Absorción de electrolitos
El colon tiene gran capacidad para absorber sodio en forma activa por
canales dependientes de la aldosterona (contra gradiente de
concentración) eliminándose en la materia fecal solo de 1 a 5 mEq/día.
Luego por gradiente eléctrico sodio dependiente se absorbe el cloro,
absorbiéndose casi la totalidad del presente en el quimo.
El cloro también se absorbe por canales de intercambio
Cloro - bicarbonato, por cuanto las células mucosas de la
mucosa colónica eliminan bicarbonato, ayuda a neutralizar
los productos terminales ácidos de la acción de las
bacterias en el intestino grueso.

9. Absorción de gas
En el intestino grueso produce entre 7
y 10 litros/día de gas por acción de las
bacterias, el cual está compuesto por
CO2, metano e hidrógeno, el cual se
mezcla con el nitrógeno y el oxígeno
deglutido, del cual se expulsa en
forma de flatos solo de 0,5 a 1
litro/día (el resto se reabsorbe).

10. Producción de moco y bicarbonato
También el IG produce gran cantidad de moco que tiene
por función proteger la mucosa colónica y facilitar la
compactación de las heces al facilitar la adherencia de
las partículas sólidas.
El bicarbonato producido en el colon se secreta junto con
el moco y tiene por objeto proteger la mucosa colónica
del ácido que se encuentra en los desechos y producto
del metabolismo bacteriano.

11. Compactación y
eliminación de las heces
Las heces se componen
aproximadamente así:
• Agua: 75% (100 ml) o sea es la ¾
partes.
• Bacterias muertas: 8%
• Fibra no digerible: 8%.
• Sustancias inorgánicas: 5%.
• Grasas: 4%.
• Proteínas no digeridas: 1%.
El olor de las heces varía y depende
de la dieta y de la flora bacteriana
que produce indol, escatol, ácido
sulfhídrico y mercaptanos.
El color pardo de las heces se debe
a la estercobilina y urobilina,
derivados de la bilirrubina.

12. Actividad motora colónica
Debido a las funciones del colon (absorción y
almacenamiento) los movimientos colónicos son de baja
intensidad, siendo similares al del intestino delgado o sea
son de tipo mezcla y propulsores.
El tránsito del contenido del IG desde el ciego hasta el recto
dura normalmente de 8 a 15 horas.

13. Movimiento de mezclado o haustrales:
Son contracciones de la capa muscular circular de una longitud de
aproximadamente 2,5 cm (localizadas o segmentadas), y al mismo tiempo
una contracción de las tenias cólicas (capa muscular longitudinal externa)
que logran ocluir la luz casi totalmente y que hace que la partes
colindantes no contraídas se sobresalgan formando sacos o haustras. La
contracción logra su máxima intensidad a los 30 segundos de iniciada y
luego desaparecen en los siguientes 60 segundos (duración total
aproximada de 90 segundos). Luego de unos minutos reaparece otra
contracción en un lugar próximo a la precedente.

14. Movimientos de mezclado

15. Movimientos
propulsivos o de
masa:
• Aparición de un anillo de constricción por lo
general en el colon transverso.
• Luego en forma seguida e inmediata se contraen
los siguientes 20 cm (o algo más) distales al anillo
de constricción en una constricción en masa, lo
cual propulsa el contenido colónico en forma
anterógrada. Esta contracción en masa dura unos
30 segundos, seguida de una relajación por 2 a 3
minutos.
• Luego sobreviene otro movimiento propulsivo en
masa distal a la zona anteriormente contraída.
• La serie de movimientos en masa suelen persistir
por 10 a 30 minutos, para luego cesar y reaparecer
en promedio medio día después, para sucederse de
1 a 3 veces al día, ocurriendo la primera (o la única
según sea la frecuencia) en las mañanas entre los
15 minutos luego del desayuno.
Son movimientos peristálticos
modificados, que se
caracterizan por:

16. Movimientos propulsivos

17. Debido a que estos movimientos
propulsivos o de masa por lo general se
inician en el colon trasverso, la propulsión
en el ciego y colon ascendente se da
gracias a los movimientos de mezclado o
haustrales.
Estos movimientos propulsivos o de masa se
desencadenan por estímulo extrínseco dado
por los reflejos gastrocólico y duodenocólico,
y también por estimulación intrínseca dada
por irritación de la mucosa colónica, como en
la colitis ulcerativa.

18. Reflejos de la defecación:
Normalmente el recto no contiene materia fecal (por
resistencia que se le ofrece al paso del sigma al
recto gracias a la presencia de un esfínter funcional
en la unión sigmoideorectal y al ángulo agudo de
dicha unión), sin embargo cuando un movimiento
propulsor o de masa del colon logra el paso de las
heces al recto se desencadena el deseo de defecar
mediado por los reflejos de la defecación.

19. Reflejo intrínseco de la defecación:
Cuando las heces distienden el recto se
activan mecanorreceptores que
desencadenan estímulos mediados por el
SNE del plexo de mientérico de Auerbach
iniciando ondas peristálticas desde el
colon descendente hasta el recto y a su
vez causan la inhibición del tono del
esfínter anal interno.

20. Reflejo parasimpático de la defecación:
El reflejo intrínseco no es lo suficientemente eficaz para lograr la emisión
de las heces y por tanto, la misma distención de la pared rectal estimula
vías eferentes de neuronas sensoriales que viajan junto con los nervios
simpáticos en sentido inverso de estos hasta las astas posteriores de los
segmentos sacros de la médula espinal y este impulso hace en estos
segmento medulares arco reflejo con neuronas del sistema parasimpático
sacro que viajan hasta el colon descendente, sigma y recto a través del
nervio esplácnico pélvico, impulso este que aumenta las ondas
peristálticas del ángulo esplénico del colon hacia abajo logrando ahora si
vaciar el intestino grueso en esta región y además inhibiendo el tono del
esfínter anal interno.

21. Inhibición voluntaria del esfínter anal externo:
El esfínter externo se encuentra
inervado por el nervio pudiendo interno,
por medio del cual cuando la persona
considera el momento adecuado para
la evacuación, recibe una inhibición
cortical y de esta forma se relaja el
esfínter externo del ano, lográndose la
evacuación.

22. Maniobras de aumento de
la presión intraabdominal y
relajan el piso pélvico:
Mediado por el mismo estímulo
recibido de la pared del recto vía
médula espinal se inician otros
efectos para lograr la evacuación
como son:
• Inspiración profunda.
• Cierre de la glotis.
• Contracción de los
músculos de la pared
abdominal.
• Descenso y relajación del
suelo pélvico.
• Empujar hacia afuera el
anillo anal.

23. Histología.
Milton Lumbreras Sandoval.

24. Mucosa colónica.

25. Enterocito.

26. Células caliciformes.

27. Células enteroendocrinas

28. Submucosa

29. Muscular

30. Serosa

31. síndrome de obstrucción
intestinal.
Milton Lumbreras Sandoval.

32. sindrome de obstruccion intestinal
La obstrucción intestinal es un bloqueo que no permite que pase el quimo, ni líquido a
través del intestino delgado o del colon.
Las causas de la obstrucción intestinal pueden incluir franjas fibrosas de tejido
(adherencias) en el abdomen que se forman después de cirugías, hernias, cáncer de colon,
determinados medicamentos o constricción de un intestino inflamado causada por ciertas
afecciones, como la enfermedad de Crohn o la diverticulitis.

33. Síntomas.
● Dolor abdominal tipo cólico intermitente
● Pérdida del apetito
● Estreñimiento
● Vómitos
● Incapacidad de evacuar los intestinos o eliminar gases
● Inflamación del abdomen

34. Fisiopatología.
● El proceso comienza cuando existe una obstrucción persistente al tránsito
intestinal.
● Inicialmente esto va a conducir a una acumulación de secreciones y aire deglutido
que producirá una dilatación del TGI proximal a la obstrucción y un aumento de la
presión endoluminal.
● Estos cambios en el intestino activarán el peristaltismo y el aumento de
secreciones con la consiguiente alteración hidroelectrolítica y agravación de la
dilatación.
● El proceso puede resolver de dos formas: Una desobstrucción por resolución del
obstáculo al tránsito o con una isquemia de la pared y perforación intestinal.

36. El manejo de la obstrucción intestinal clásicamente ha consistido en un abordaje
quirúrgico en casi todos los casos, sin embargo hoy en día, muchos pacientes son
tratados de forma conservadora mediante descompresión con sonda
nasogástrica gracias a que las pruebas de imagen permiten descartar
complicaciones y en muchos casos determinar la causa.
Entre las indicaciones de cirugía urgente se encuentran los siguientes supuestos:
• Obstrucción aguda y completa o obstrucción de alto grado.
• Obstrucción en asa cerrada.
• Signos de sufrimiento intestinal.

39. ¿Cual es la causa de la obstrucción?
Para determinar la causa de la obstrucción debemos saber que esta se localiza en el
punto de transición. Existen tres categorías en las que podemos agrupar las causas de
obstrucción…
• Las causas intramurales se identifican como un engrosamiento de la pared en el
punto de transición.
• Las causas extramurales se localizan adyacentes al punto de transición y suelen
acompañarse de otras manifestaciones extraintestinales.
• Las causas intraluminales se manifiestan como cuerpos extraños en la luz del tubo
digestivo a nivel del punto de transición

41. DIVERTICULOSIS
COLÓNICA
Hilda Belén Rodríguez Silva

42. Divertículos
Verdaderos Falsos
Pequeñas bolsas o sacos
que sobresalen a través
de los puntos débiles en
la pared del colon.
El saco abarca todas las
capas de la pared intestinal
Se proyecta a solo en la
mucosa y submucosa

43. FISIOPATOLOGÍA
Evacuaciones duras
Debilidad en
La pared del Colon
DIVERTÍCULO
FACTORES DE
RIESGO

44. SX/SX
● Fiebre
● Anorexia
● Dolor (cuadrante inferior
izquierdo)
● Estreñimiento crónico
● Hematoquecia
● Distensión abdominal
● Leucocitosis

45. DIAGNÓSTICO
● Tomografía computarizada
● Colonoscopia
CLASIFICACIÓN DE HINCHEY

46. TRATAMIENTO
● Dieta rica en fibra (30g al día)
● Policarbofilo
● Metilcelulosa
Sintomatología leve
● Trimetoprim/sulfametoxazol
● Ciprofloxacino
● Metronidazol
● Lactobacillus acidophilus
● Meslazina
Moderada
El tratamiento quirúrgico está indicado en todos los
pacientes con bajo riesgo quirúrgico y diverticulosis
complicada o perforada.

47. CONSTIPACIÓN
Se caracteriza por defecaciones infrecuentes, dificultad en la evacuación o
ambos. Esta dificultad en la evacuación a su vez puede significar, esfuerzo
defecatorio, sensación de dificultad en el pasaje de las heces, heces de
consistencia dura, evacuación escasa o incompleta,
Hilda Belén Rodríguez Silva

48. ETIOLOGÍA

49. SX/SX
● Dolor abdominal
● Inflamación abdominal
● Pérdida del apetito
● Náusea y vómito
● Dificultad para orinar
● Confusión

50. DIAGNÓSTICO
● Radiografía simple de abdomen
● Ultrasonido de abdomen total
CHOPO
$520
SWISSLAB
$1,429

51. TRATAMIENTO
Medidas higiénico dietéticas
● Ingesta adecuada de líquidos
● Ejercicio
● Dieta rica en fibra
● Estimulación del reflejo
defecatorio
Farmacológico

52. Síndrome de Intestino Irritable. (SII)

53. Definición.
Es la enfermedad gastrointestinal más frecuente, caracterizada por las alteraciones
en el ritmo intestinal, estreñimiento o diarrea y dolor abdominal con ausencia de
anomalías estructurales detectables.

54. Fisiopatología
Anomalía en la actividad motora y
mioeléctrica del intestino.
También hay una disminución del umbral
para la inducción de contracciones
espásticas tras la distensión del recto.
Lo más habitual es una percepción
anormal de la actividad motora intestinal
fisiológica conocida como Hiperalgesia
visceral, clínicamente hablando lo
podemos traducir como dolor,
meteorismo y otras sensaciones.

55. Clasificación.
● SII predominio de estreñimiento (SII-D).
● SII predominio de diarrea (SII-C).
● SII mezcla de ambos (SII-A).
● SII -PI : es cuando el paciente desarrolla síntomas después de un episodio de
diarrea infecciosa.

56. Diagnóstico.
● Se basa en la descripción que hace el
paciente de los síntomas habituales,
del dolor o molestias abdominales
acompañadas de cambios en las
consistencias de las heces y
frecuencia.
● El diagnóstico se establece con
facilidad utilizando los criterios
diagnósticos, por lo que no se
requieren pruebas específicas

57. Clínica.
Los síntomas del síndrome de colon irritable varían, pero normalmente persisten durante un
tiempo prolongado. Los más frecuentes incluyen los siguientes:
● Dolor, calambres o inflamación en el abdomen relacionados con la evacuación intestinal
● Cambios en el aspecto de las deposiciones
● Cambios en la frecuencia con la que se hacen las deposiciones
● Otros síntomas que a menudo están relacionados son la sensación de evacuación
incompleta y el aumento de gases o mucosidad en las heces.

58. Tratamiento.
Es importante recalcar que el tratamiento se va a abordar de acuerdo a las necesidades del
paciente.
Los síntomas leves se pueden controlar a menudo mediante la gestión del estrés y la introducción
de cambios en la dieta y el estilo de vida. Para ello, podemos probar lo siguiente:
● Evita los alimentos que desencadenan los síntomas
● Come alimentos ricos en fibra
● Bebe mucho líquido
● Haz ejercicio regularmente
● Duerme lo suficiente

59. Tratamiento.
Para tratar el SII con diarrea.
● loperamida $27
● rifaximina (Xifaxan), un antibiótico $480
● eluxadoline (Viberzi)
● alosetrón (Lotronex) que se receta solo a
mujeres y con advertencias y
precauciones especiales
Para tratar el SII con estreñimiento.
● suplementos de fibra, si el aumento de
fibra en la dieta no ha ayudado
● laxantes
● lubiprostona (Amitiza)
● linaclotida (Linzess)
● plecanatida (Trulance)

60. Enfermedades inflamatorias
Enf. de Chron y colitis ulcerativa cronica inespecifica

61. Enf. de Chron
Ulceracion de la mucosa transmural aparece en todo el trayecto gastrointestinal
mas en el ileon distal y colon proximal
1. 20% pacientes con AHF
2. 15-35 años
3. mujeres>
4. Entorno urbano Caucásicos (europeos)
5. Colon 30%
6. Íleon y colon 30%
7. Intestino delgado 40%

62. Caracterizado por un estado de inflamación constante, solo se cuenta con teorías:
Genética; asociación al HLA-A2 y HLA-B27 y gen NOD2/CARD15 (cromosoma 16)
Autoinmunitaria; 60% con Ab´s Anti- Saccharomyces cerevisiae, cambios en los MQ, LTh y LB
Infecciosa; Chlamydia, Listeria monocytogenes, Pseudomonas, Mycobac terium paratuberculosis
Mayor permeabilidad intestina

63. 1. Cualquier segmento desde boca hasta ano (incluso afectación perianal).
2. Predomina en íleon terminal y colon derecho
3. Infiltración de las criptas
4. Microabscesos
5. Ulceración
6. Invasión de lamina propia (inflamación transmural)
7. Granulomas no caseificantes
8. Puede haber fistulaciones y fibrosis (causa estenosis)

64. cuadro clinico
Depende de la localización:
1. Dolor quemante similar a la úlcera péptica
2. Gastro- duodenal
3. Dolor abdominal,
4. FID
5. Diarrea Intestino delgado
6. Dolor abdominal
7. Diarrea sanguinolenta Intestino grueso

65. 1. Sintomas de obstruccion por estenosis
2. Afección perianal (fistulas)
3. ↓ Peso
4. Presencia de masas o plastrones

66. Diagnostico
1. Histopatología
2. Endoscopia; afectación segmentaria y discontinua, ulceras aftoides y pólipos inflamatorios (imagen de
empedrado)
3. Enema baritado; edema, separación de asas, ulceras, fibrosis y fistulas
4. TAC; de utilidad en abscesos
5. Gammagrafia marcada con leucocitos con Indio-111; extensión y grado de actividad
6. La PCR guarda buena relación con la actividad

67. Dx diferencial
Principalmente enfermedades infecciosas;
1. Mycobacterium avium
2. Clostridium difficile
3. Campylobacter yeyuni
4. Entamoeba histolytica

68. Tratamiento
1. Mesalamina, olsal azina, balsalacida
2. Metronidazol (casos severos perforados), ciproflooxaci no
3. Corticoides (leves- moderado)
4. Mercaptopurina
5. Azatioprina
6. Metotrexante (brote refractario o de mantenimien to) Infliximab + inmuno- supresión (terapia biológica)
7. Cirugía (Proctocolectomia restauradora )

69. CUCI
1. CUCI DEFINICION
Es una enfermedad inflamatoria crónica del intestino que afecta exclusivamente a la mucosa de colon y recto. s
CUCI FACTORES AMBIENTALES:
1. Tabaquismo
Dieta
Fármacos
Status socioeconómico
Stress
Agentes antimicrobianos
Apendicetomía
Anticonceptivos orales
3.- CUCI FISIOPATOLOGIA.
Enfermedad inflamatoria crónica caracterizada por periodos recurrentes de inflamación intestinal y remisiones parciales.

70. 1. CUCI FACTORES GENETICOS
2. FACTORES AMBIENTALES
3. CITOCINAS INMUNOREGULADORAS -PROINFLAMATORIAS
4. FUNCION DE LA MUCOSA
5. FLORA ENTERICA
6. RESPUESTA INFLAMATORIA INTESTINAL
7. FUNCION ENDOCRINA, AUTOCRINA Y PARACRINA IL-1, 6, 8, TNF- ALFA, PROSTAGLANDINAS E2 Y LEUCOTRIENO B4

71. CUCI PATOLOGIA
. INFLAMACIÓN MUCOSA DIFUSA DEL COLON Y EL RECTO.
Ésta comienza a nivel del recto y progresa proximalmente de forma variable.
La extensión se puede dividir:
DISTAL. Colitis confinada al recto (proctitis) o al recto y sigmoides (proctosigmoiditis).
EXTENSA. Incluyen la colitis izquierda (hasta el ángulo esplénico), la extendida (hasta el ángulo hepático) y la pancolitis (todo el
colon).

72. CUCI 95% tienen afección del recto, 50% del recto y sigmoides
30% colitis izquierda
el 20% pancolitis.
10 - 15% con EII no se pueden clasificar en CUCI o EC después de considerar los CRITERIOS CLÍNICOS, RADIOLÓGICOS,
ENDOSCÓPICOS Y PATOLÓGICOS, se considera COLITIS INDETERMINADA

73. Cuadro clinico
1. CUCI CUADRO CLINICO.
Diarrea sanguinolenta
Dolor abdominal
Fiebre
1. CUCI MANIFESTACIONES EXTRAINTESTINALES. -
Articulares (artritis colítica o espondilitis anquilosante; 16 al 26%);
- Dermatológicas (eritema nodoso y pioderma gangrenoso; 5%),
- Oculares (conjuntivitis, uveítis y epiescleritis; 4%),
- Hepatobiliares (pericolangitis, colangitis esclerosante 1-4 %)

74. Diagnostico
Imagen
Histologico
Clinico

75. Tratamiento
1. CUCI MANEJO MEDICO
2. Los derivados del 5-ASA son los agentes para el tratamiento primario en la enfermedad leve a moderada.
3. Estos medicamentos modulan la vía de las prostaglandinas, inhiben la producción de citocinas inflamatorias y actúan como antioxidantes.
4. Esteroides, idealmente deben usarse en cursos cortos. Su acción en el sistema inmune consiste en inhibir la transcripción de algunos
genes de citocinas proinflamatorias, la sintetasa del óxido nítrico y numerosas enzimas que involucran las vías de las prostaglandinas y
prostaciclinas.
5. Inmunosupresores: 6-mercaptopurina y la azatioprina. Ambos son antimetabolitos de las purinas. No útiles en periodos agudos.
Hepatotoxico. La ciclosporina, polipéptido, inhibidor de la calcineurina. EII se ha puesto énfasis en la terapia con anticuerpos para bloquear
el FNT, el cual es clave en la cascada inflamatoria local y sistémica (infliximab).
6. Los pacientes con actividad severa requieren hospitalización y los demás se pueden manejar como externos. Para aquellos con
enfermedad extensa, el tratamiento oral o parenteral son las piedras angulares en el manejo. Colitis
7. CUCI MANEJO QUIRURGICO. - Fracaso del tratamiento médico. - Complicaciones asociadas al tratamiento médico. - Complicaciones
agudas (colitis tóxica, perforación o hemorragia), prevención de carcinoma. - Tratamiento de algunas afecciones extraintestinales y retraso
del crecimiento en niños.

77. Enfermedades del Recto y el Ano
Hemorroides, fisura anal, fistula anal y prolapso

78. Hemorroides
1. Las hemorroides son dilataciones venosas localizadas en las paredes del recto y del ano
La enfermedad hemorroidal se define como una serie de síntomas y signos (dolor, prurito, prolapso,sangrado, etc.) atribuibles al
tejido hemorroidal secundarios a alteraciones estructurales (dilatación e ingurgitación) o de los tejidos de sosten

79. En el canal anal existen unas ESTRUCTURAS VASCULOELÁSTICAS que lo almohadillan.
Están compuestas de arteriolas y venas dilatadas con comunicaciones arteriovenosas, músculo liso y tejido conectivo y elástico
Fisiológicamente existen tres, situadas en las zonas lateral izquierda, anterolateral y posterolateral derecha del conducto anal,
aunque puede haber otras menores. son estructuras normales, en ausencia de clínica, aún observando que están que están
engrosadas, no requieren tratamiento.
En condiciones normales suponen un mecanismo accesorio de la continencia al asegurar un cierre anal más efectivo Las
hemorroides consisten en el deslizamiento distal de estas estructuras.
Al desplazarse con la defecación pueden engrosarse, prolapsar, congestionarse y sangrar

80. Las hemorroides son zonas altamente irrigadas en el espacio submucoso de la zona anal, correspondiendo a parte de la anatomía
normal del canal anal.
Estas zonas hemorroidales contienen tejido de tipo elástico, vascular y conectivo, además de músculo.
Estas zonas son la unión arteriovenosa entre ramas terminales de las arterias rectal superior y media con las venas rectales
superiores, medias e inferiores son venas en el canal anal que pueden inflamarse o extenderse
Son estructuras anatómicas normales (cojinetes vasculares), que están presentes desde la etapa embrionaria
El concepto tradicional de enfermedad hemorroidal como «Dilataciones venosas (várices)» ubicadas en el canal anal

81. 1. El término “Hemorroides” es ambiguo: designa tanto una estructura anatómica normal como sus modificaciones patológicas.
Continencia (20%): Sellado canal anal (esfuerzos) Almohadillado del canal anal en la defecación – (protección apto. esfinteriano)
Función sensorial (discriminación) 20% Presión de reposo
2. • Enfermedad Hemorroidal. Estas estructuras sufren patología: Deslizamiento a lo largo del canal anal. Prolapso, sangrado.
Congestión, trombosis o necrosis.
3. Se define como la dilatación de los paquetes hemorroidales localizados en la parte terminal del recto, conducto anal y ano. Con la
distensión de las anastomosis arteriovenosas por el deterioro, existe destrucción de los sistemas de fijación del tejido conjuntivo y el
consecuente desplazamiento de los cojinetes.

82. 1. La presión sobre las venas rectales conduce a su dilatación. La ruptura puede ocurrir con la subsiguiente trombosis de la sangre
acumulada debido a la presión durante la defecación. La ruptura de las venas expone las terminaciones nerviosas que conducen al
dolor severo. La ruptura de las venas produce sangrado durante la defecación.
2. Hemorroide interna puede llegar a ser estrangulado si el prolapso y pueden permanecer atrapados en el conducto anal. Esto
conduce a un suministro sanguíneo reducido que predispone a la infección. Necrosis y desprendimiento ocurrir si el tratamiento no
está establecido con prontitud. El dolor experimentado durante la defecación puede provocar estreñimiento o agravarlo, lo que es el
resultado del paciente posponiendo la necesidad de defecar debido a el miedo al dolor. La sangre acumulada en el recto se siente
como una masa.
3. Enfermedad Hemorroidal similar para ambos sexos, pero más frecuente entre los 45 y 65 años e inusual en menores de 20 años
su frecuencia aumenta con la edad y es posible que el 50% de los adultos de 50 años tenga o haya sufrido sintomatología
hemorroidaria. Asociada al bajo consumo de fibra En EEUU e Inglaterra su prevalencia alcanza aproximadamente un 4%En México
un 5% de la población general presenta síntomas relacionados con las hemorroides.

84. SÍNTOMAS CRÓNICOS
1. . El síntoma más frecuente es sin duda la rectorragía, de sangre roja que mancha el papel o riega la deposición, puede ser causa
de anemia crónica.
2. El segundo síntoma en el orden de frecuencia es el prolapso.
3. Otros síntomas crónicos son el prurito, una sensación de disconfort y el escape mucoso. El dolor no suele ser por si sólo un síntoma
de hemorroides por lo que su presencia nos obliga a descartar otras patologías tales como el absceso perianal o la fisura anal.
4. SÍNTOMAS AGUDOS. se debe sobre todo a la trombosis de los paquetes Hemorroidales: la trombosis hemorroidal externa y el
prolapso hemorroidal trombosado.
5. La trombosis hemorroidal externa se trata de una zona violácea e indurada en el margen anal muy doloroso al tacto. Se produce un
considerable edema perianal en la piel y tejidos subcutáneos, dando lugar a una gran tumefacción externa a la hemorroide dolorosa
del ano, que le impide sentarse y le dificulta muchísimo la defecación:
6. Es lo que se suele conocer como un "ataque de almorranas".

85. •Diagnostico.
1. No todos los pacientes que presentan síntomas de hemorroides, por lo que se deben descartar otros problemas.
• Inspección. Se coloca al enfermo en decúbito lateral izquierdo (posición de Sims), o bien de rodillas en posición genupectoral. Se
valorará la presencia de hemorroides trombosadas (saco hemorroidal negro), o prolapsadas (saco hemorroidal edematizado pero
con color normal)
. • El tacto rectal no sirve para diagnosticar hemorroides, puede servir para realizar diagnóstico diferencial con otras causas de
rectorragia (tumoraciones) y comprobar el tono del esfínter anal.
• La anuscopia y rectosigmoidoscopia son esenciales para diagnosticar la existencia de hemorroides y descartar la presencia de
otras patologías.
• Estudios de imagen: no están indicados para el diagnostico de la enfermedad hemorroidal.
• Estudios de laboratorio: no tienen utilidad para el diagnóstico. Se recomienda una biometría hemática en caso de sospecha de
anemia por sangrado.

86. Tratamiento

87. Fisura anal
Es una ulcera eliptica en el canal anal desde línia dentada al margen anal.
Indicencia II – III decada, desconocidad, = ambos sexos,
Hombres 95% Mujeres 80%
Posterior: angulación aguda entre el canal anal y el recto.
ETIOLOGIA Y CLASIFICACIÓN
Idiopaticas o primarias.
Evento traumatico
diarrea intensa.
Contraccura por tensión Ner.
Secundarias.
Enfermedad de Crohn, T.B. Sifilis, SIDA.
Clasificación:
Primarias y Secundarias. Agudas o Crónicas.

88. Cuadro Clínico
Sintoma cardinal dolor ardoroso lacerante miedo evacuar.
Rectoragia crónicas colgajocutaneao
Papila anal.
Fibras circular.
Diagnóstico por historia Expli. Física evita tacto y anoscopia.
Diagnóstico diferencial crónica secundaria lateral enfermedad hemorroidal
fistulas abscesos.

89. Tratamiento Fisura anal aguda. Finalidad. Fisura crónica.
Reblandecer las heces.
Aliviar el dolor e inflamación local.
Disminuir hipertonia de esfinter, alimentos en fibra, agua formadores bolo fecal sediluvios
unguentos.
Fisura crónica.
Esfinterotomia lateral izquierda.

90. Fistulas y Abscesos
Se consideran parte de enfermedad absceso colección de pus en espacios rectoanales.
Fistula comunicación anormal entres recto/ano y la piel.
Etiología teoria cripto glandular.
Enf. De Crohn, TB., Cancer, actinomicosis, radiación linfogranuloma venereo.

91. Abscesos
Superficiales > dolor inpección signos caracteristicos de ambular sentido.
Profundo sepsis sistemica < dolor tacto rectal palpa absceso.
Pelvirectales altos sintomas minimos no dolor F.O.I.
Complicaciones puede extenderse a espacios anatómicos.
Tratamiento, incisión, drenaje.
Clasificación Abcesos. Fistulas (Parks y Gordon) Perianales.
Superficial/profundo.
Isquirectales.
Interresfinterianos.
Supraelevadores.
Fistulas (Parks y Gordon)
Interesfisteriana
Transesfinteriana.
Supraesfinteriana
Extraesfinterias.

92. Fistulas
Fistulas completas. Trayecto anatomico.
Complicado, mala cicatrización, desarrollo de incontinencia.
Ley de salmon – Goodsal.
Antecedentes de abscesos.
Orificio secundario con pus.
Cicatrizado/dolor si drenaje no adecuado.
Diagnóstico Examen digital gancho curvo.
Anoscopia fistulograma colon por enema U.S. Transrectal.
Diagnóstico diferencial: hidroadenitis supurativa enfermedad pilonidal fistulas TB., granulomatosas, bartolinitis.
Tratamiento debe localizarse apertura priamaria extirparlo.

93. Prolapso
1. DEFINICIÓN • Protrusión del recto a través del orificio anal o invaginacion interna sin protrusión externa. • Comienza a unos 8 cm
del margen anal y desciende hasta exteriorizarse a través del ano en una longitud variable (2 a 15 cm). • Aunque puede ocurrir que
el proceso se detenga a nivel del piso pelviano.
2. CLASIFICACIÓN • Completo • Incompleto o Mucoso
3. EPIDEMIOLOGÍA • El 95% de los casos ocurren en mujeres y más de la mitad de ellas son mayores de 70 años. • Se asocia
incontinencia anal, esta es mucho más frecuente en mujer que en hombre (5:1), y en multíparas que en nulíparas (4:1).
4. ETIOPATOGENIA. • Es desconocida. • Es motivo de discusión cuáles son primárias y favorecen el desarrollo de intususcepcion y
cuáles son secundárias al prolapso. • Ambas relaccionadas a la debilidade del piso pélvico
5. ETIOLOGIA • ENFERMEDADES NEUROLOGICAS • EXCESIVA PRESION DEL PISO PELVICO O DEFECTO • CONSTIPACION O
DIARREA • RECTOSIGMOIDES REDUNDANTE • SEXO FEMENINO Y MULTIPARIDAD • ULCERA RECTAL SOLITARIA •
INFECCCIONES PARASITÁRIAS Y BACTERIANAS

94. 1. PATOGENIA
• El prolapso oculto no sería un estadio previo al abierto, sino que constituiría una entidad diferente. Es el que se asocia más frecuentemente con la úlcera
solitaria del recto y puede ser una causa de constipación por obstrucción del tracto de salida.
• El prolapso mucoso sería una consecuencia del esfuerzo defecatorio crónico: durante la evacuación la mucosa de la cara anterior del recto sería
proyectada hacia el conducto y posteriormente reintroducida por la contracción del piso pelviano.
1. ETIOPATOGENIA
2. • La incontinencia anal acompaña al prolapso en el 70 % de los casos (Keighley, 1992).
3. • Puede reconocer varios orígenes: 1) Neurogénico: 2) Traumatismo obstétrico; 3) Injuria esfíncteriana consecutiva a la dilatación anal y al trauma
provocado por el mismo prolapso; 4) Alteraciones de la sensación anorrectal; 5) Edad avanzada; 6) Combinación de las anteriores.

95. MANIFESTACIONES CLÍNICA
• Dolor pelviano,
• Alteraciones de la función intestinal y tenesmo/pujo
• Pérdida de moco
, • Proctorragia,
• La presencia del prolapso en sí mismo
• Trastornos psicológicos (neurosis de angustia o depresión).

96. 1. DIAGNÓSTICO
• Clínico: Anamnesis + E.F
• Tacto rectal
• Imagenes:
• Videodefecograma
• Colonoscopia
• Sigmoidoscopia
• Radiografia co enema de bário
• Manometria anorectal
1. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• Prolapso hemorroidário
• Lesiones polipoides que protruyen a traves del ano.

97. Tratamiento
• Quirúrgico
• Pacientes de riesgo - puede optar por el manejo conservador
• La vía de abordaje puede ser abdominal abierta, laparoscópica o perineal.