2. • Definición: es un trastorno
crónico no inflamatorio, de las
articulaciones caracterizado
por la degeneración del
cartílagos y el hueso
adyacente que puede causa
dolor articular y rigidez
3. • Es el resultado de
acontecimientos mecánicos y
biológicos que desestabilizan
el acoplamiento normal de
degradación y síntesis del
cartílago articular y del hueso
subcondral.
5. • No distingue grupo étnico o
región geográfica.
• -20 millones en EUA.
• -90% de la población de 40 años
presenta criterios radiográficos
de OA.
• - Tiende a desarrollarse en los
varones a una edad mas
temprana.
6. • Por encima de los 55ª años de edad
las mujeres están mas afectadas que
los hombres y entre los 40 y 55 niños
de edad hay poca diferencia entre
sexos.
• - La mayoría de los pacientes tienen
mas de 60 años de edad.
• La OA de rodilla tiende a ser la
segunda causa de discapacidad en el
anciano después de la enfermedad
cardiaca.
7. • - Aunque la artrosis es mas
frecuente en personas de edad, su
causa no es simplemente el
deterioro que conlleva el
envejecimiento.
• - Las mujeres que usan sustitutivo
estrogenico a largo plazo tienen
tasas menores de OA.
8. • Etiopatogenia
•
• Es probable que la artrosis se
inicie con una normalidad de las
células que sintetizan los
componentes del cartílago, como
colágeno y los proteoglicanos.
9. • El cartílago osteoartrósicos se
caracteriza por fisuras y
pérdidas focales de tejido,
microfracturas, e intentos de
regeneración por ejemplo los
osteofitos.
10. Desestructuración del cartílago:
• - Fibrilación y aparición de
fisuras.
• - Erosiones focales y difusas de
la superficie del cartílago
• - Adelgazamiento y
denudación del cartílago.
11. Cambios en el hueso subcondral:
- Esclerosis ósea subcondral.
• - Formación de quistes.
• - Engrosamiento del hueso
• Proliferación reactiva del hueso
y del cartílago producción de
osteofitos.
14. • Osteoartrosis Localizada Los
nódulos de Heberden sin otra
afección articular representan
la forma mas frecuente de OA
primaria.
15. • Osteoartrosis generalizada se
define por la afección de tres o
mas articulaciones o grupos
articulares. Afecta las IFD,
IFP, Carpometacarpianas, la
columna, la rodilla y cadera.
16. Etiología de OA primaria
• - Se desconoce, probablemente
multifactorial
• - Se asocian múltiples factores
que tienen el final común de
pérdida de cartílago e intentos de
reparación.
17. • 1- Factores genéticos: el contenido
de colágeno del cartílago y la
capacidad de los condrocitos para
sintetizar proteoglicanos esta
determinada genéticamente.
• 2- Envejecimiento: La capacidad del
cartílago articular para resistir las
pruebas de fatiga disminuye
progresivamente con
envejecimiento.
18. • 3- Factores mecánicos:
microtraumatismos acumulados
degeneran el cartílago. Actividades
laborales que exponen al individuo
a traumatismos repetidos:
conductores de buses, mineros de
carbón, boxeadores, jugadores de
baloncesto bailarinas de ballet.
19. • 4- Factores bioquímicos: el principal
cambios precoz es el cartílago de OA
es la disminución de el contenido de
Proteoglicanos. La perdida de
Proteoglicanos produce problemas
bioquímicos como una pérdida de la
resistencia y de la elasticidad y
aumento de la permeabilidad
hidráulica.
20. • - Los corredores de maratón no
tienen mayor riesgo de
desarrollar este trastorno.
• - La posición de bipedestación
promueve los cambios de OA en
las articulaciones como la
columna lumbar y las rodilla
envejecidas.
21.
22.
23.
24.
25.
26. OA Secundaria
• : Cuando la causa es otra
enfermedad.
• 1) Incongruencia mecánica de la
articulación:
• A) Alteraciones congénitas y del
crecimiento. Ejemplo la displasia
de cadera.
• B) Traumatismo
• C) Cirugía
27. • Enfermedad Articular inflamatoria
previa como AR , artritis séptica.
Discrasias hemorrágicas: como
hemartrosis en la hemofilia.
• Enfermedad articular neuropática: La
perdida de la sensación dolorosa o
propiocepcion da lugar a una
disminución de la protección articular y
finalmente OA secundaria. Ejemplo
diabetes mellitus, lesión de nervio
periférico, traumatismo medular.
28. • Inyecciones excesivas de
esteroides articulares:
mecanismos: - Alivia el dolor y por
lo tanto permite la sobre
utilización de una articulación ya
lesionada. Y – lesión del cartílago
directamente por los esteroides
inyectados.
29. Endocrinopatias y enfermedad
metabólica:
•
• Acromegalia
• Enfermedad de Cushing: los
corticoesteroides inhiben la
función del osteoblasto y
producen un hiperparatiroidismo
secundario, que activa a los
osteoclastos y acelera la lesión del
hueso subcondral.
30. • Artropatías por cristales.
• Enfermedad de Wilson:
enfermedad en el metabolismo del
cobre.
Hemocromatosis: deposito de
gránulos de hemosiderina en el
cartílago
31. Cuadro clínico
• -Inicio insidioso.
• -Suelen ser individuos
habitualmente mayores de 40 años
• -Rigidez articular menor a 15 min.
32.
33.
34. • -Dolor al movimiento.
• - El dolor puede ser en una o
varias articulaciones.
• - El dolor suele ser intenso y mal
localizado.
• -El dolor empeora con la actividad
y alivia con el reposo.
• - Deformidad puede ser mínima o
no existir.
35. • - Es frecuente la limitación al
movimiento.
• -Crepitación, probablemente por
el cartílago áspero y cambios de
presión dentro de la articulación..
• -El derrame articular y los signos
de inflamación son infrecuentes.
36. • -No presenta manifestaciones
sistémicas
• - La cadera se vuelve mas rígida.
• - Afección de la columna vertebral
causa dolor y rigidez
• - El crecimiento óseo puede
causar compresión de vasos
sanguíneos y nervios
37. • - El crecimiento óseo puede
comprimir el esófago dificultando la
deglución.
38. Articulaciones afectadas con
mas frecuencia por la OA
primaria
• Afecta con mayor frecuencia
algunas o todas las IFD (
Heberden) y con menor
frecuencia las IFP ( Bouchard),
las metacarpofalangicas y
carpometacarpianas del pulgar,
cadera, rodilla,
metatarsofalangica del primer
ortejo, columna lumbar y cervical.
40. Radiologicamente
• -Estrechamiento del espacio
articular.
• -Osteofitos
• -Engrosamiento de los bordes óseos
y del hueso subcondral.
• -Quistes óseos.
•
41.
42.
43.
44.
45.
46.
47.
48.
49.
50.
51.
52.
53.
54.
55.
56.
57. Diagnóstico Diferencial
• En la OA no hay inflamación, no
hay manifestaciones sistémicas.
Afecta las articulaciones IFD,
IFP, respeta la muñeca, y las
metacarpofalangicas menos el
pulgar.
60. Pronóstico
• No es mortal, pero afecta la calidad
de vida, puede llegar a ser
incapacitante.
61. Tratamiento
• -Acetaminofeno
• -Infiltraciones con corticoesteroides,
(no mas de tres por año.)
• Los corticoides sistémicos no se
utilizan en la OA.
• -AINES: efectos secundarios: ulcera
péptica, tinnitus, hepatitis, trastorno
renales.
