Coagulopatía en el Transplante Hepático

Coagulopatía en transplante
hepático
Eduardo Aceves RMI

Historia
• 1963.- Starzl et al realizan el primer
transplante hepático
– Ese y los siguientes 4 fallecieron por
complicaciones hemorrágicas
• 1967.- Starzl realiza el primer
transplante exitoso
– Sobrevida 24% adultos y 33% niños a 1
año

Olcese V, et al. Transfusion Requirements in Liver Transplantation. Medscape. Jun 8, 2011. Disponible
http://emedicine.medscape.com/article/431573-orverview#showall

Factores preoperatorios
• Asociados a mayor riesgo de sangrado
– Cirrosis
– Colestasis
– Esplenomegalia
• Secuestro y destrucción
• Hepatopatía crónica
– Deﬁciencia de FI, FII, FV, FVII, FVIII, FIX, FX,
FXI, FXIII, prekalikreina, plasminógeno y
kininógeno
– Deﬁciencia de AT-III, a1-antitripsina

• Trombocitopenia
– Hígado es el principal sitio de producción
de trombopoyetina
• Disfibrinogenemia
– Exceso de ácido siálico y disminución de
fibrinógeno
• Polimerización de fibrina alterada
– Niveles bajos de FXIII
– Disfibrinogenemia
Kang Y. Coagulation and Liver Transplantation: Current Concepts. Liver Transplantation and Surgery,
1997; 3(4):465-467

• Fibrinolisis aumentada
• Fase vascular de hemostasia alterada
– Vasodilatación periférica
– Elasticidad vascular reducida
– Interacción endotelio-plaquetas
disminuída


Factores intraoperatorios
• 3 etapas
– Fase pre-anhepática
• Desde la disección de estructuras vasculares
hasta la remoción el órgano dañado
– Fase anhepática
• Desde la implantación del injerto hasta su
reperfusión
– Fase post-reperfusión
• Desde la reperfusión hasta que termina la
cirugía


Fase pre-anhepática
• Mayormente por disección de vasos
colaterales resultado de hipertensión
portal
• Anormalidades pre-existentes en
coagulación, plaquetas y ﬁbrinolisis
(10-20% pacientes)
• Se debe intentar corregir el INR y
plaquetas con plasmas y féresis
Senzolo M, et al. New insights into the coagulopathy of liver disease and liver transplantation. World J
Gastroenterol 2006;12(48):7725-7736

• Necesidad de transfusiones
correlaciona con el grado de
degradación de FV y FVIII
• Un hígado sano generalmente revierte
la función coagulante en quirófano
• Transfusiones masivas, hipotermia e
hipocalcemia alteran coagulación

1997; V, et al. Transfusion Requirements in Liver Transplantation. Medscape. Jun 8, 2011. Disponible
Olcese3(4):465-467

Fase anhepática
• Fibrinolisis
– Factor más importante de sangrado
durante el transplante
– Recaptura de activador de plasminógeno
tisular (t-PA) disminuída por ausencia de
hígado
– Aumento de t-PA de origen endotelial
– Acumulación de activadores de ﬁbrinolisis
– Disminución de alfa-2 antitripsina
Gastroenterol 2006;12(48):7725-7736

Fase post-reperfusión
• Fibrinolisis
– Aumenta la liberación de t-PA del
donador, vísceras congestivas,
extremidades
– 80% de forma habitual
– 40% ﬁbrinolisis severa
– Generalmente mejora a los 60min post-
reperfusión
1997; 3(4):465-467 insights into the coagulopathy of liver disease and liver transplantation. World J
Senzolo M, et al. New
Gastroenterol 2006;12(48):7725-7736

• Atrapamiento plaquetario
– Decrementos de hasta el 55% han sido
descritos
• Alteración en función plaquetaria su
agregación
• Liberación de factores heparin-like del
injerto
– 25-95% de los casos
Gastroenterol 2006;12(48):7725-7736

• Liberación de solución conservadora a
la circulación
• Disfuncíón del injerto

1997; 3(4):465-467
Gastroenterol 2006;12(48):7725-7736

Factores postoperatorios
• Por fugas en líneas de suturas o
superﬁcies de corte en anastomosis
intestinales
– Relacionada generalmente con lisis de
coágulo o fallas de técnica
• Falla de injerto
• Enfermedad de injerto contra huésped
– Por transferencia de linfocitos del donador
– Limitado a 4-6 semanas post-transplante


• Menos común el sangrado
postoperatorio es por trombocitopenia
• Puede resultar por consumo, desarrollo
de IgA e IgM antiplaquetarios,
secuestro o generación de trombina

• Se recomienda seguimiento con TEG

1997; V, et al. Transfusion Requirements in Liver Transplantation. Medscape. Jun 8, 2011. Disponible
Olcese3(4):465-467

Factores predictores
• Clasiﬁcación de CHILD
• TP preoperatorio
• Historia de cirugías abdominales
• Niveles de FV preoperatorios
• Hto preoperatorio
• Método de piggyback
• Tiempo operatorio


• Motschman et al (1989)
– Ascitis + TP >15s predictores de sangrado
intraoperatorio
• Ozier et al (1995)
– TP correlacionó únicamente en el análisis
univariado
• Estudio retrospectivo de 300 pacientes
– No correlación entre plaquetas, TP, TTP, TT,
ﬁbrinógeno ó AT-III con requerimiento de
transfusión

– Correlación entre TP y TTP (5 min pre-
reperfusión) con la mediana de volumen
transfundido
• Hipoplasia portal y menor tamaño de
injerto predictores de sangrado en
pacientes pediátricos
• Injertos parciales también aumentan
riesgo

– Correlación entre TTP y sangrado en
personas con CHAN, hepatitis crónica
activa y CBP ó colangitis esclerosante
– Creatinina elevada, trombocitopenia y TTP
elevado como factores de riesgo para
transfusión.
• S 60% y E 69%


Tratamiento de reemplazo
• Plaquetas y criopecipitados
generalmente se evitan en la fase
anhepática para disminuir riesgo de
tromboembolismo
• AT-III se reserva para pacientes con
niveles excesivamente bajos
– La proﬁlaxis no mejora perﬁl de
coagulación ni necesidad de transfusión


Tratamiento farmacológico
• No se recomienda su uso profiláctico
• Antifibrinolíticos sintéticos aceleran la
conversión de plasminógeno a
plasmina pero inhiben la formación del
complejo plasmina-fibrina
– Ácido Epsilon Aminocapróico
– Ácido tranexámico

1997; 3(4):465-467
Gastroenterol 2006;12(48):7725-7736

• EACA (Amicar)
– Interfiere con la unión plasminógeno-
fibrina
• Por lo tanto inhibe la conversión a plasmina
– Estudio prospectivo, aleatorizado
• Revierte fibrinolisis y necesidad de
hemotransfusión sin complicaciones
trombóticas de forma no estadísticamente
significativa
– 250-500mg corrige fibrinolisis
1997; 3(4):465-467
Gastroenterol 2006;12(48):7725-7736

• Ácido tranexámico
– Inhibe ﬁbrinolisis
– Potencia 6-10 veces mayor que EACA

1997; 3(4):465-467
Gastroenterol 2006;12(48):7725-7736

• Aprotinina
– Inhibidor de proteinasa de serina
• Antagonista de procesos coagulantes,
fibrinolisis, kalikreina y cascada de
complemento
• Efecto anti-inflamatorio
• Efecto anti-oxidante
• Riesgo de reacción anafiláctica, falla renal y
EVC
– Aparentemente efecto mediante la
1997; 3(4):465-467
Gastroenterol 2006;12(48):7725-7736

• Sulfato de protamina
– 25-50mg
– Cuando se demuestra efecto severo de
heparinización
• TTP prolongado
• Mejoría con sulfato de protamina ó heparinasa


• Acetato de desmopresina (DDAVP)
– Aumenta las concentraciones de FVII, FvW
y plasminógeno
– Se cree que mejora coagulabilidad y
adhesión plaquetaria


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