Las células T y sus subtipos, especialmente las células Th1, son cruciales en la respuesta inmune contra antígenos, desempeñando un papel fundamental en diversas enfermedades autoinmunes y en la respuesta a infecciones como la de Helicobacter pylori y Mycobacterium tuberculosis. Un desequilibrio entre las respuestas Th1 y Th2 puede influir en la severidad de estas enfermedades, mientras que la interacción de las respuestas inmunitarias es esencial para la protección contra patógenos tanto intracelulares como extracelulares. Aunque la respuesta Th1 es vital para la defensa del huésped, también puede causar daño tisular significativo en el proceso.

1. Respuesta inmunitaria de las células Th1 ante antígenos y su relación con enfermedades
Autor: Teresa Salazar Monge - Estudiante de Medicina, Universidad Técnica de Manabí.
Email: teresa.maria.salazar.monge@gmail.com
Coautor: Dr. Jorge Cañarte Alcívar, MD, M.Sc. – Especialista en Inmunología Clínica.
Las células T y sus subtipos, especialmente las células Th, desempeñan papeles esenciales en
las respuestas inmunes y la regulación inmunitaria.(1) Las células T helper (Th) se diferencian
en cuatro clases funcionales principales de CD4 +, con fenotipos distintos de secreción de
citoquinas, cada uno de los cuales produce características funcionales únicas para cada tipo, las
cuales son Th1, Th2, Th17 y Células T reguladoras (Tregs).(2)
Las células Th1 liberan IFN-γ y reducen el desarrollo de Th2; por lo tanto, el desequilibrio de
Th1 / Th2 podría contribuir a la gravedad de algunas enfermedades autoinmunes y una amplia
variedad de trastornos, incluida la artritis inducida por colágeno, esclerosis múltiple (EM) y la
encefalomielitis autoinmune experimental (EAE).(3) En la EAE y la EM, las células T
específicas de mielina se activan en la periferia y se diferencian en las células efectoras T helper
(Th) 1 y Th17, que cruzan la barrera hematoencefálica ( BBB) para llegar al sistema nervioso
central (SNC), donde inducen neuroinflamación.(4) Por otro lado, las células Th1 y sus
citocinas características, especialmente IFN-γ, contribuyen a la respuesta antibacteriana, pero
al mismo tiempo mantienen respuestas inflamatorias crónicas en el sitio de la infección, como
es el caso de la infección por Helicobacter pylori, en la cual se produce una respuesta dominante
en Th1 y la inflamación de la mucosa gástrica depende principalmente de sus respuestas
inmunes.(2)
Después de que H. pylori invade la mucosa gástrica, sus antígenos son reconocidos y
presentados por las células presentadoras de antígenos (APC), como las células dendríticas
(DC) y los macrófagos, quienes van a estimular las células T CD4 vírgenes e inducir respuestas
específicas de antígeno en las células Th1 secretoras de IFN-γ y las células Th17 secretoras de
IL-17ª.(5) Las células Th1 y Th17 juegan papeles esenciales en la protección local contra
Helicobacter pylori en la mucosa del estómago, impidiendo el desarrollo de gastritis, úlceras
gástricas, linfoma de tejido linfoide asociado a la mucosa gástrica y cáncer gástrico.(5) Por otra
parte, la respuesta inmune adaptativa a Mycobacterium tuberculosis (Mtb) en humanos, que se
vuelven detectables 3 a 8 semanas después de la infección y juega un papel crítico en el
resultado final de la infección por Mtb, componiéndose principalmente de lifoncitos T efectores
CD4.(6) Mtb ha evolucionado para tolerar, evadir y subvertir la inmunidad del huésped
retrasando el inicio y el reclutamiento de inmunidad de células T al pulmón, promoviendo el
establecimiento de una infección persistente.(7)
La sinergia entre las respuestas Th1 y Th2 protege contra la infección por Mtb, pues es
fundamental para la inducción adecuada de la inmunidad protectora contra los patógenos
extracelulares e intracelulares; la eficacia protectora de tales respuestas mixtas Th1 / Th2 se ha
demostrado para parásitos protozoarios, como Toxoplasma gondii, Leishmania donovani,
parásitos helmintos, como Schistosoma mansoni, Trichinella spiralis e infecciones bacterianas,
como Streptococcus suis, Brucella abortis, Riemerella anatipestifer, Bordetella pertussis y
Salmonella typhimuirum.(8) Cabe mencionar, que la lepra es una enfermedad humana ideal
para estudiar la regulación de las células T ya que los pacientes muestran una correlación entre
las respuestas Th1-Th2 sesgadas de citoquinas y las formas clínicas de la enfermedad; el tipo
de respuesta inmune Th1 es característico de la forma tuberculosa de la lepra, por el contrario,
la respuesta inmune tipo Th2 es dominante en la forma lepromatosa de la lepra.(9) Por último,
es de vital importancia saber que aunque la respuesta inmune Th1 está asociada con la

2. supervivencia del huésped, puede inducir simultáneamente un daño extenso a los tejidos
infectados.(10)
Bibliografía:
1. Ahmadi M, Abdolmohammadi-vahid S, Ghaebi M, Aghebati-Maleki L, Afkham A,
Danaii S, et al. Effect of Intravenous immunoglobulin on Th1 and Th2 lymphocytes and
improvement of pregnancy outcome in recurrent pregnancy loss (RPL). Biomed
Pharmacother. 2017;92:1095–102.
2. Bagheri N, Salimzadeh L, Shirzad H. The role of T helper 1-cell response in
Helicobacter pylori-infection. Microb Pathog [Internet]. 2018; Available from:
https://doi.org/10.1016/j.micpath.2018.06.033
3. Asadi-Samani M, Bagheri N,Rafieian-Kopaei M, Shirzad H. Inhibition of Th1 and Th17
Cells by Medicinal Plants and Their Derivatives: A Systematic Review. Phyther Res.
2017;31(8):1128–39.
4. Jahromi NH, Marchetti L, Moalli F, Duc D. Intercellular Adhesion Molecule-1 ( ICAM-
1 ) and ICAM-2 Differentially Contribute to Peripheral Activation and CNS Entry of
Autoaggressive Th1 and Th17 Cells in Experimental Autoimmune Encephalomyelitis.
2020;10(January):1–19.
5. Sun H, Yuan H, Tan R, Li B, Guo G, Zhang J, et al. Immunodominant antigens that
induce Th1 and Th17 responses protect mice against Helicobacter pylori infection.
Oncotarget. 2018;9(15):12050–63.
6. Jasenosky LD, Scriba TJ, Hanekom WA, Goldfeld AE. T cells and adaptive immunity
to Mycobacterium tuberculosis in humans. 2015;264:74–87.
7. Yang JD, Mott D, Sutiwisesak R, Lu Y, Raso F, Stowell B, et al. Mycobacterium
tuberculosis -specific CD4 + and CD8 + T cells differ in their capacity to recognize
infected macrophages. 2018;1–30.
8. Abebe F. International Reviews of Immunology Synergy between Th1 and Th2
responses during Mycobacterium tuberculosis infection : A review of current
understanding. Int Rev Immunol [Internet]. 2019;0(0):1–8. Available from:
https://doi.org/10.1080/08830185.2019.1632842
9. Upadhyay R, Dua B, Sharma B, Natrajan M, Jain AK. Transcription factors STAT-4 ,
STAT-6 and CREB regulate Th1 / Th2 response in leprosy patients : effect of M . leprae
antigens. 2019;1–11.
10. Ruiz Díaz P, Mucci J, Meira MA, Bogliotti Y, Musikant D, Leguizamón MS, et al.
Trypanosoma cruzi trans -Sialidase Prevents Elicitation of Th1 Cell Response via
Interleukin 10 and Downregulates Th1 Effector Cells. Am Soc Microbiol.
2015;(March):1–30.