El documento resume los principales tipos de inmunidad y reacciones de hipersensibilidad. Describe la inmunidad humoral mediada por linfocitos B e inmunidad celular mediada por linfocitos T. Explica los cinco tipos de reacciones de hipersensibilidad: tipo I mediada por IgE, tipo II mediada por anticuerpos, tipo III por complejos inmunes, tipo IV mediada por linfocitos T, y sus mecanismos y ejemplos clínicos. También cubre el rechazo a transplantes mediado por mecanism
Sesión Académica del CRAIC: Inmunodeficiencias secundarias.
Dra. Dulce María Rivero Arias Residente 2° Año
Asesora: Dra. med. Ma. Del Carmen Zárate Hernández
Sesión Académica del CRAIC: Inmunodeficiencias secundarias.
Dra. Dulce María Rivero Arias Residente 2° Año
Asesora: Dra. med. Ma. Del Carmen Zárate Hernández
Presentación sobre linfocitos TCD4+ efectores. Su división, los diferentes perfiles: linfocitos T CD4 Th2, Th1, Th17, Th9, foliculares, reguladores. Linfopoyesis, estimulos y funciones de cada uno.
El ser humano para defenderse de las agresiones por agentes patógenos pone en marcha sus mecanismos de defensa, éste se halla constituido por las barreras naturales del cuerpo (piel y mucosas).Y por factores de respuesta inmunológica inespecíficas (células fagocíticas), y específicas (anticuerpos).
Su función consiste en tolerar lo propio y eliminar lo extraño, y lo hace a través de sus distintos componentes, que no actúan en forma independiente sino conjuntamente.
Utilizando distintas estrategias para eliminar aquello que considera extraño.
De acuerdo con la clasificación de Gell y Coombs las reacciones de hipersensibilidad se basan en los diversos tipos de mecanismos inmunológicos involucrados, dando cada uno de ellos características clínicas típicas.
Cabe destacar que los procesos inmunitarios son complejos y una determinada respuesta dependerá del terreno genético y de la compleja red de procesos celulares y humorales que entran en juego para determinar una reacción que mantendrá la integridad del organismo al responder en forma eficaz, o reaccionar en forma excesiva causando trastornos por hipersensibilidad.
TEMA 62:FUNCION Y CARACTERÍSTICAS DE LAS CÉLULAS PRESENTADORAS DE ANTÍGENO Y...Dian Alex Gonzalez
Las células presentadoras de antígeno (CPA, o por sus siglas en Inglés: APC)
Son un grupo diverso de células del sistema inmunitario cuya función es la de captar, procesar y, presentar moléculas antigénicas sobre sus membranas para que sean reconocidos, en especial por linfocitos T. El resultado de la interacción entre una CPA y un linfocito T correspondiente inicia las respuestas inmunitarias antigénicas
Presentación de Power Point sobre el complemento.
Historia, introducción, vía clásica, vía alternativa, receptores, funciones, mecanismos por los cuales los microorganismos escapan al complemento y el complemento relacionado con la enfermedad.
Bibliografía: Inmunología de Abbas
Presentación sobre linfocitos TCD4+ efectores. Su división, los diferentes perfiles: linfocitos T CD4 Th2, Th1, Th17, Th9, foliculares, reguladores. Linfopoyesis, estimulos y funciones de cada uno.
El ser humano para defenderse de las agresiones por agentes patógenos pone en marcha sus mecanismos de defensa, éste se halla constituido por las barreras naturales del cuerpo (piel y mucosas).Y por factores de respuesta inmunológica inespecíficas (células fagocíticas), y específicas (anticuerpos).
Su función consiste en tolerar lo propio y eliminar lo extraño, y lo hace a través de sus distintos componentes, que no actúan en forma independiente sino conjuntamente.
Utilizando distintas estrategias para eliminar aquello que considera extraño.
De acuerdo con la clasificación de Gell y Coombs las reacciones de hipersensibilidad se basan en los diversos tipos de mecanismos inmunológicos involucrados, dando cada uno de ellos características clínicas típicas.
Cabe destacar que los procesos inmunitarios son complejos y una determinada respuesta dependerá del terreno genético y de la compleja red de procesos celulares y humorales que entran en juego para determinar una reacción que mantendrá la integridad del organismo al responder en forma eficaz, o reaccionar en forma excesiva causando trastornos por hipersensibilidad.
TEMA 62:FUNCION Y CARACTERÍSTICAS DE LAS CÉLULAS PRESENTADORAS DE ANTÍGENO Y...Dian Alex Gonzalez
Las células presentadoras de antígeno (CPA, o por sus siglas en Inglés: APC)
Son un grupo diverso de células del sistema inmunitario cuya función es la de captar, procesar y, presentar moléculas antigénicas sobre sus membranas para que sean reconocidos, en especial por linfocitos T. El resultado de la interacción entre una CPA y un linfocito T correspondiente inicia las respuestas inmunitarias antigénicas
Presentación de Power Point sobre el complemento.
Historia, introducción, vía clásica, vía alternativa, receptores, funciones, mecanismos por los cuales los microorganismos escapan al complemento y el complemento relacionado con la enfermedad.
Bibliografía: Inmunología de Abbas
ROMPECABEZAS DE ECUACIONES DE PRIMER GRADO OLIMPIADA DE PARÍS 2024. Por JAVIE...JAVIER SOLIS NOYOLA
El Mtro. JAVIER SOLIS NOYOLA crea y desarrolla el “ROMPECABEZAS DE ECUACIONES DE 1ER. GRADO OLIMPIADA DE PARÍS 2024”. Esta actividad de aprendizaje propone retos de cálculo algebraico mediante ecuaciones de 1er. grado, y viso-espacialidad, lo cual dará la oportunidad de formar un rompecabezas. La intención didáctica de esta actividad de aprendizaje es, promover los pensamientos lógicos (convergente) y creativo (divergente o lateral), mediante modelos mentales de: atención, memoria, imaginación, percepción (Geométrica y conceptual), perspicacia, inferencia, viso-espacialidad. Esta actividad de aprendizaje es de enfoques lúdico y transversal, ya que integra diversas áreas del conocimiento, entre ellas: matemático, artístico, lenguaje, historia, y las neurociencias.
Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3.pdfsandradianelly
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2. INMUNIDAD
Inmunidad Humoral
Linf B (10 -20%) cel. plasmática
Producción de Igs G, M, A, D y E
Receptor RLB (IgM monomérica)
CMH:
Moleculas clase I: HLA A
HLA B
HLA C
Presentes en todas las células nucleadas
Molec clase II: HLA D: DP
DQ
DR
En células presentadoras de Ag y linf B
El Interferon alfa estimula su expresión en otras cels:
endotelio, fibroblastos, epitelio tubular renal.
3. Inmunidad Celular
Linf. T (60 – 70%)
Estimulan la inm. celular
Receptor RTL (CD3) (ab y gd)
CD4: (60%) CMH Tipo II
TH1 Secretan citocinas IL2. INFY
Favorecen respuestas inm
Linfocitos Citolíticos celulares directas
Naturales (NK): son TH2 Secretan citocinas IL4,5,10
CD3 (-), CD16(+) y Inhiben TH1 o favorecen
CD56(+) inm humoral (IgE)
Destruyen cels. tu-
morales e infectadas
por virus. CD8: (30%) CMH Tipo I. Destruyen
Receptor KIR unión cels tumorales o infectadas
a clase I, inhibe por virus
citolisis Cels presentadoras de antigeno:
Cels dendríticas interdigitantes
Cels dendríticas foliculares
Macrófagos
( expresan CMH clase II )
4. REACCIONES DE
HIPERSENSIBILIDAD
• Respuesta del sistema inmunológico que
produce algún tipo de daño tisular.
• Involucra inmunidad humoral o inmunidad
celular.
6. TIPO I INMEDIATA
Formación de Ac. IgE en
individuos sensibilizados
Liberación de substancias
vasoactivas, espasmogénicas
y citoquinas proinflamatorias
de basófilos y mastocitos.
Dos fases bien definidas:
• Fase Inicial:
Mediadores primarios:
Histamina, proteasas y factores quimiotácticos que producen
dilatación vascular, espasmo músculo liso y secreción glandular.
( 3 a 60 min.)
8. TIPO I INMEDIATA
• Fase Tardía:
2 - 8 horas a varios días.
Infiltración por eosinófilos,
neutrófilos, basófilos,
monocitos y Linf TCD4 TH2.
Intervienen los mediadores secundarios:
- Ac. Araquidónico: Fosfolipasa A
Leucotrenos : C4, D4 (vasoactivos y espasmogenicos)
B4: quimiotactico
Prostaglandinas D2
Factor Activador de plaquetas PAF
- Citoquinas: TNF, IL-1, IL-4, IL-5 e IL-6
(atraen cels inflam y eosinófilos)
9. TIPO I INMEDIATA
MEDIADORES IMPORTANTES:
(mastocitos)
PRIMARIOS (Fase inicial)
- Histamina, proteasas, hidrolasas,
factores quimiotácticos y
proteoglicanos.
SECUNDARIOS (Fase tardía)
- Ac. Araquidónico: Fosfolipasa A
Leucotrenos
C4, D4 (vasoactivos, espasmogénicos)
B4:(quimiotáctico neutrófilos)
Prostaglandinas D2 (broncoespasmo)
PAF Factor Activador de plaquetas
(agregación plaq, liberación histamina,
activación de cels inflam)
- Citoquinas (atraen cels inflamatorias y
eosinofilos)
10. TIPO I INMEDIATA
• Localizada:
Asma Bronquial, Rinitis alérgica,
Conjuntivitis alérgica, Fiebre del
Heno, Alergia cutánea,
Gastroenteritis alérgica, etc.
• Sistémica:
Shock Anafiláctico
Urticaria, eritema cutáneo, bronco-
constricción, hipersecreción de moco, edema
laringeo, cólico abdominal, vomito y diarrea,
vaso dilatación sistémica y shock
11. TIPO II MEDIADAS POR
ANTICUERPOS
• Directa participación de anticuerpos en el daño
celular por lisis o fagocitosis.
• Ac. dirigidos contra antígenos de superficie.
• Intervienen Ig G, Ig M que se unen a la célula
blanco y fijan el complemento
12. TIPO II MEDIADAS POR
ANTICUERPOS
Cuatro mecanismos de acción:
(A) Opsonización y Fagocitosis dependientes del
complemento o del receptor Fc
Lisis o fagocitosis de célula blanco.
Reacciones transfuncionales,
Anemia hemolítica autoinmune,
Eritroblastosis Fetal, Síndrome de Good Pasture
13. TIPO II MEDIADAS POR
ANTICUERPOS
(B) Citotoxicidad celular dependiente de Ac
(ADCC):
Unión con receptor
Fc de células no
sensibilizadas
Monocitos, Neutrófilos,
Eosinófilos y cels NK.
Involucra IgG
14. TIPO II MEDIADAS POR
ANTICUERPOS
(C) Inflamación mediada por complemento o
por receptor Fc
Ag de las membranas basales
Lesión por inflamación
15. TIPO II MEDIADAS POR
ANTICUERPOS
(D) Disfunción celular mediada por anticuerpos
(Anticuerpos anti-receptor)
Miastenia Gravis
Enfermedad de Graves
16. TIPO III Complejos Inmunes
• Complejos Ag-Ac que activan complemento,
atraen neutrófilos y producen daño tisular.
• Los complejos inmunes (C.I.) se depositan en
los vasos sanguíneos.
• Puede ser: sistémica (Enf del Suero)
localizada (Reacción de Arthus)
17. TIPO III Complejos Inmunes
Incluye 3 fases:
Fase 1.
Formación de C.I.
circulantes o In Situ
18. TIPO III Complejos Inmunes
Fase 2.
Depósito de C.I. en los tejidos según:
• Tamaño
• Sistema mononuclear fagocítico
• Carga eléctrica,
• Valencia del Ag
• Estructura tridimensional
• Factores hemodinámicos.
Se depositan en: glomérulo renal, articulaciones, piel,
corazón, superficies serosas y vasos sanguíneos pequeños
19. TIPO III Complejos Inmunes
Fase 3.
Reacción inflamatoria.
1. Activación del complemento
2. Activación de neutrófilos
y macrófagos por receptor Fc.
3. Agregación plaquetaria
4. Activación factor Hageman
21. TIPO III Complejos Inmunes
Enfermedad del suero (Sistémica)
Reacción de Arthus (Localizada)
L.E.S.
Artritis Reumatoide
Pan Arteritis Nodosa
Vasculitis
Glomerulonefritis Postestreptococcica
22. TIPO IV
Mediada por Linfocitos T
Hay dos tipos:
1. Hipersensibilidad Retardada (Linf. T CD4+TH1):
Respuesta a microorganismos intracelulares (TBC)
y extracelulares (hongos, parásitos)
Prueba Tuberculina, Inflamaciones Granulomatosas
23. TIPO IV
Mediada por Linfocitos T
2. Citotoxicidad mediada por linfocitos (Linf. T CD8(+)):
Rechazo a Transplantes
Control de Infecciones virales
Destrucción de células tumorales
25. HIPERSENSIBILIDAD RETARDADA
Si el Ag persiste 2 a 3 semanas,
hay sustitución por macrofagos
y formación de granulomas con
células gigantes
REACCION GRANULOMTOSA
26. HIPERSENSIBILIDAD RETARDADA
Mecanismos de Acción:
Reconocimiento de Ag por LT CD4+TH1
que quedan en memoria .
Activación de LT por nuevo reconoci-
miento del ag: síntesis de INF-y
Otras citoquinas:
IL-12: induce respuesta TH1
INF-γ: activador de macrófagos
IL-2: proliferación de cels T
TNF y linfotoxina: sobre cel. endotelial
Vasodilatación local
Expresión de selectinas P y E
Secreción de quimiocinas
Célula epitelioide
Célula gigante
27. Citotoxicidad mediada por Linf T
Linf.T CD8(+) destruyen células diana portadoras
de antígeno
Asociación de ag viral con molec CMH clase I
en la superficie reconocidas por LTCD8+
citotóxicos
Dos mecanismos de acción:
1. Por perforinas y granzimas (gránulos)
perforan la membrana y hay lisis osmótica
y estimula la apoptosis
2. Unión Fas-ligando Fas
(estimula apoptosis)
28. Rechazo A Transplantes
q Tipos de Transplantes:
Autoinjertos
Isoinjertos (Gemelos Idénticos)
Aloinjertos (misma especie)
Genoinjertos (diferente especie)
29. Rechazo A Transplantes
q Mecanismos de Rechazo :
1. Humorales: Reac. Hipersens. Tipo II y III
Vasculitis Necrotizante Aguda
Fibrosis Crónica de la íntima
2. Celulares : Linfocitos T
- Citotoxicidad directa LT CD8+
- Secreción de linfocinas LT CD4+
(Necrosis aguda y crónica de células
parenquimatosas, infiltrado linfoide y fibrosis)
31. Rechazo a Transplantes
q Tipos Clínicos y Morfológicos
de Rechazo:
1. Hiperagudo: inmediato
Arteritis aguda, arteriolitis,
Trombosis e isquemia,
Lesión tipo Arthus en vasos del transplante.
Alta concentración de Ac
32. Rechazo a Transplantes
2. Agudo: días o meses
q Mecanismos Humorales : deposito de C.I.
(vasculitis de rechazo)
q Celulares Linf. T CD4 y CD8
(necrosis cels parenquimatosas con
infiltrado linfoide)
3. Crónico: meses o años: Reacción tipo IV
(Deterioro lento de la función)
Cambios vasculares, fibrosis intersticial
y atrofia del parénquima