La tuberculosis es causada por la bacteria Mycobacterium tuberculosis. Esta bacteria se originó en África hace aproximadamente 70,000 años y ha infectado a los humanos desde entonces. Cuando la bacteria ingresa a los pulmones, los macrófagos fagocitan la bacteria e inician una respuesta inmune innata y adaptativa para combatir la infección. Sin embargo, la bacteria puede evadir esta respuesta e infectar a más células, causando la enfermedad de tuberculosis. La regulación de citoquinas como la IL-10 e IL-27 es crucial para controlar la respuesta in
La inmunidad humoral es el mecanismo principal de defensa contra los microorganismos extracelulares y sus toxinas, en el cual, los componentes del sistema inmune que atacan a los antígenos no son las células directamente sino los anticuerpos secretados por activación antigénica
4ta Clase Urp Mecanismos Efectores Inmunidad Celular Mi 200xelaleph
Este documento describe los mecanismos efectores de la inmunidad celular mediada por linfocitos T. Los linfocitos T CD4+ ayudan a activar macrófagos para eliminar patógenos intracelulares, mientras que los linfocitos T CD8+ citotóxicos matan células infectadas directamente. La migración de linfocitos T efectores a sitios de infección, guiada por moléculas de adhesión y quimioquinas, es crucial para una respuesta inmune celular eficaz.
Este documento resume la inmunopatología de la tuberculosis. Explica que la tuberculosis es causada principalmente por Mycobacterium tuberculosis y que afecta a aproximadamente un tercio de la población mundial. Describe los roles clave de los macrófagos, linfocitos T y citocinas como la IL-12 e interferón-γ en la respuesta inmune a M. tuberculosis, y cómo este puede evadir la detección y destrucción por parte del sistema inmune. Concluye que tanto la inmunidad innata como adaptativa juegan papeles importantes en el
Este documento estudia las funciones de las vitaminas del complejo B en el sistema inmunológico. Revisa estudios científicos que demuestran que la vitamina B6 contribuye a la producción de anticuerpos y que las deficiencias de vitaminas B pueden causar inmunosupresión. También analiza el papel de la vitamina B12 como modulador del sistema inmune al activar células CD8+, células NK y la inmunidad celular. Finalmente, examina la relación entre déficit de vitaminas B y la patología de
Tema 67: Descripción del mecanismo de citotoxicidad mediada por linfocitos T...Dian Alex Gonzalez
El documento describe el mecanismo de citotoxicidad mediada por linfocitos TCD8 y la activación de macrófagos. Los linfocitos TCD8 matan células infectadas secretando perforinas que perforan la membrana celular y enzimas que inducen apoptosis. Los macrófagos se activan a través de productos microbianos o citoquinas como el IFN-γ liberado por linfocitos T, lo que potencia sus funciones antimicrobianas y de secreción de citoquinas.
Mecanismos efectores de la inmunidad celular
La respuesta inmune adaptativa se estimula por la exposición a microorganismos infecciones, Las características definidoras de la inmunidad adaptativa son una exquisita especificidad frente a moléculas diferentes y una capacidad de «recordar» y responder de forma más intensa a exposiciones repetidas al mismo microbio.
“Los linfocitos T y B constituyen los elementos celulares de la respuesta inmune adaptativa. A diferencia de los elementos celulares de la inmunidad innata, que reconoce un pequeño número de motivos conservados (PMAP), los linfocitos T y B reconocen motivos particulares presentes en los patógenos. la inmunidad adaptativa emplea como sistema de reconicmiento un repertorio amplio y variado de receptores antigénicos distribuidos clnalmente en linfocitos T y B.”(1)
Este documento resume los conceptos clave de la inmunología, incluyendo los tipos de inmunidad (innata y adaptativa), la respuesta humoral mediada por las células B, y los macrófagos. La respuesta humoral produce anticuerpos que neutralizan patógenos extracelulares. Los macrófagos derivan de monocitos en la médula ósea, fagocitan cuerpos extraños y presentan antígenos a las células T para iniciar una respuesta inmune adaptativa.
La inmunidad celular presenta especificidad para patógenos intracelulares y microorganismos fagocitados. Los linfocitos T CD4+ se diferencian en subpoblaciones efectores como los LTH1 y LTH2 que secretan citoquinas diferentes y combaten patógenos distintos: los LTH1 combaten bacterias intracelulares mediante la activación de macrófagos, mientras que los LTH2 combaten helmintos mediante la activación de eosinofilos y mastocitos.
La inmunidad humoral es el mecanismo principal de defensa contra los microorganismos extracelulares y sus toxinas, en el cual, los componentes del sistema inmune que atacan a los antígenos no son las células directamente sino los anticuerpos secretados por activación antigénica
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Este documento describe los mecanismos efectores de la inmunidad celular mediada por linfocitos T. Los linfocitos T CD4+ ayudan a activar macrófagos para eliminar patógenos intracelulares, mientras que los linfocitos T CD8+ citotóxicos matan células infectadas directamente. La migración de linfocitos T efectores a sitios de infección, guiada por moléculas de adhesión y quimioquinas, es crucial para una respuesta inmune celular eficaz.
Este documento resume la inmunopatología de la tuberculosis. Explica que la tuberculosis es causada principalmente por Mycobacterium tuberculosis y que afecta a aproximadamente un tercio de la población mundial. Describe los roles clave de los macrófagos, linfocitos T y citocinas como la IL-12 e interferón-γ en la respuesta inmune a M. tuberculosis, y cómo este puede evadir la detección y destrucción por parte del sistema inmune. Concluye que tanto la inmunidad innata como adaptativa juegan papeles importantes en el
Este documento estudia las funciones de las vitaminas del complejo B en el sistema inmunológico. Revisa estudios científicos que demuestran que la vitamina B6 contribuye a la producción de anticuerpos y que las deficiencias de vitaminas B pueden causar inmunosupresión. También analiza el papel de la vitamina B12 como modulador del sistema inmune al activar células CD8+, células NK y la inmunidad celular. Finalmente, examina la relación entre déficit de vitaminas B y la patología de
Tema 67: Descripción del mecanismo de citotoxicidad mediada por linfocitos T...Dian Alex Gonzalez
El documento describe el mecanismo de citotoxicidad mediada por linfocitos TCD8 y la activación de macrófagos. Los linfocitos TCD8 matan células infectadas secretando perforinas que perforan la membrana celular y enzimas que inducen apoptosis. Los macrófagos se activan a través de productos microbianos o citoquinas como el IFN-γ liberado por linfocitos T, lo que potencia sus funciones antimicrobianas y de secreción de citoquinas.
Mecanismos efectores de la inmunidad celular
La respuesta inmune adaptativa se estimula por la exposición a microorganismos infecciones, Las características definidoras de la inmunidad adaptativa son una exquisita especificidad frente a moléculas diferentes y una capacidad de «recordar» y responder de forma más intensa a exposiciones repetidas al mismo microbio.
“Los linfocitos T y B constituyen los elementos celulares de la respuesta inmune adaptativa. A diferencia de los elementos celulares de la inmunidad innata, que reconoce un pequeño número de motivos conservados (PMAP), los linfocitos T y B reconocen motivos particulares presentes en los patógenos. la inmunidad adaptativa emplea como sistema de reconicmiento un repertorio amplio y variado de receptores antigénicos distribuidos clnalmente en linfocitos T y B.”(1)
Este documento resume los conceptos clave de la inmunología, incluyendo los tipos de inmunidad (innata y adaptativa), la respuesta humoral mediada por las células B, y los macrófagos. La respuesta humoral produce anticuerpos que neutralizan patógenos extracelulares. Los macrófagos derivan de monocitos en la médula ósea, fagocitan cuerpos extraños y presentan antígenos a las células T para iniciar una respuesta inmune adaptativa.
La inmunidad celular presenta especificidad para patógenos intracelulares y microorganismos fagocitados. Los linfocitos T CD4+ se diferencian en subpoblaciones efectores como los LTH1 y LTH2 que secretan citoquinas diferentes y combaten patógenos distintos: los LTH1 combaten bacterias intracelulares mediante la activación de macrófagos, mientras que los LTH2 combaten helmintos mediante la activación de eosinofilos y mastocitos.
El documento resume conceptos clave de la inmunología, incluyendo las respuestas inmunitarias innata y adaptativa, así como los mecanismos de la inmunidad innata como las barreras fisiológicas, células fagocíticas, y factores que afectan la fagocitosis. También describe los roles de granulocitos y macrófagos en la defensa del organismo.
Este documento resume los conceptos fundamentales de la inmunología. Explica que el sistema inmunitario protege al organismo de agentes patógenos mediante defensas innatas y adquiridas. Las defensas innatas incluyen barreras físicas y químicas, así como mecanismos como la fagocitosis e inflamación. Las defensas adquiridas son mediadas por linfocitos B y T, y comprenden la inmunidad humoral a través de anticuerpos y la inmunidad celular.
Esta información NO es de mi autoria. Solo la divulgo.
Créditos y autoria al "Departamento de microbiologia, de la Universidad de Granada, España"
Enlace de la pagina
https://www.ugr.es/
Enlace del navegador de microbiologia y biotecnologia
https://www.ugr.es/~eianez/
El documento describe los mecanismos de respuesta humoral contra infecciones parasitarias. Estos incluyen opsonización, fagocitosis y lisis contra tripanosomas y plasmodios en la sangre. Contra infecciones helmínticas, se elevan los niveles de IgE que adhieren a eosinófilos y usan proteínas y peroxidasa para dañar parásitos. La IgG u IgM también se unen a esquistosomas. Las células T citotóxicas y citoquinas ayudan contra toxoplasma, tripan
Este documento revisa los mecanismos de los pirógenos endógenos como el factor de necrosis tumoral, las interleucinas 1, 6 y 10, y el interferón gamma en la infección por Mycobacterium tuberculosis. Estos agentes inducen la fiebre y activan macrófagos y células T para controlar la infección a través de la fagocitosis y producción de citocinas, preveniendo la enfermedad activa pero sin eliminar la bacteria. La respuesta inmune depende de un balance entre estas citocinas pro y anti-inflam
Este documento describe la inmunidad celular mediada por linfocitos T. Explica que los macrófagos fagocitan y digieren antígenos invasores, presentando fragmentos de péptidos en moléculas MHC en su superficie. Los linfocitos T reconocen estos complejos MHC-péptido y se activan, diferenciándose en diferentes tipos de linfocitos T efectores que atacan el antígeno. También describe los roles de los linfocitos T citotóxicos, colaboradores y de memoria en la
El documento resume los principales tipos de inmunidad y reacciones de hipersensibilidad. Describe la inmunidad humoral mediada por linfocitos B e inmunidad celular mediada por linfocitos T. Explica los cinco tipos de reacciones de hipersensibilidad: tipo I mediada por IgE, tipo II mediada por anticuerpos, tipo III por complejos inmunes, tipo IV mediada por linfocitos T, y sus mecanismos y ejemplos clínicos. También cubre el rechazo a transplantes mediado por mecanism
Este documento describe las funciones y propiedades de los macrófagos. Los macrófagos son células fagocíticas que se originan a partir de monocitos y desempeñan un papel clave en la inmunidad innata y adaptativa al fagocitar bacterias, virus y células dañinas. Los macrófagos también secretan citoquinas que activan otras células del sistema inmune y participan en procesos inflamatorios, de reparación de tejidos y presentación de antígenos. El documento explora diversos
El documento trata sobre los trastornos de la inmunidad. Explica que estos ocurren cuando la respuesta inmunitaria es insuficiente, excesiva o inadecuada. Describe los diferentes tipos de hipersensibilidad como tipo I (reacción alérgica), tipo II (mediada por anticuerpos), tipo III (mediada por complejos inmunes) y tipo IV (mediada por células T). También cubre las inmunodeficiencias primarias y secundarias como el SIDA que causa una disminución en los linfocitos T CD4
Los linfocitos T CD8 y CD4 cooperan para reconocer antígenos presentados por macrófagos. Los macrófagos secretan IL-12 para estimular la proliferación de más linfocitos T, mientras que los CD4+ secretan IL-2 e interferón gamma para mediar aún más la respuesta inmunitaria. Las células CD8 destruyen células diana mientras los macrófagos activados producen enzimas y se transforman en células gigantes para combatir patógenos intracelulares.
El documento describe los 7 elementos clave de las respuestas protectoras del organismo contra agentes infecciosos. Estos incluyen 1) barreras como la piel y el moco, 2) moléculas tóxicas como defensinas que atacan microbios, 3) células fagocíticas como neutrófilos y macrófagos que ingieren y destruyen microbios, 4) moléculas de señalización como citocinas y quimiocinas que activan y comunican otras células, 5) respuestas inmunitarias especí
Este documento resume los mecanismos efectores de la respuesta inmune. Describe la respuesta inmune humoral mediada por anticuerpos, incluyendo la opsonización, activación del complemento, y citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos. También explica los procesos de inducción y efectores de la respuesta inmune celular mediada por linfocitos T citotóxicos y linfocitos fagocíticos. Finalmente, clasifica los linfocitos T de memoria en centrales y efectores.
Este documento describe la hipersensibilidad de tipo IV o celular. Explica que es mediada por linfocitos T y no involucra anticuerpos. Se manifiesta con daño del tejido entre 24-72 horas después de la exposición al antígeno y participan macrófagos, linfocitos T y citocinas. También describe tres subtipos de esta hipersensibilidad: tuberculínica, de contacto y granulomatosa, detallando sus características clínicas.
El documento describe los componentes y mecanismos del sistema inmunitario. Resume la inmunidad innata, que incluye barreras epiteliales y células como neutrófilos y macrófagos, y la inmunidad adaptativa mediada por linfocitos B y T. Explica cómo los linfocitos, células dendríticas y otras células interactúan para reconocer y eliminar patógenos a través de procesos como la inflamación, presentación de antígenos y respuestas de células T y B.
1) La defensa contra bacterias intracelulares recae principalmente en la inmunidad celular mediada por linfocitos T, mientras que las bacterias extracelulares son combatidas por la inmunidad humoral y la fagocitosis. 2) Las bacterias intracelulares evaden la destrucción fagocítica activando linfocitos T CD4+ que estimulan macrófagos, y linfocitos T CD8+ citotóxicos; esto puede causar lesiones por granulomas. 3) La persistencia bacteriana induce respuestas inflamatorias que causan
Mecanismos efectores de la inmunidad celular
La respuesta inmune adaptativa se estimula por la exposición a microorganismos infecciones, Las características definidoras de la inmunidad adaptativa son una exquisita especificidad frente a moléculas diferentes y una capacidad de «recordar» y responder de forma más intensa a exposiciones repetidas al mismo microbio.
“Los linfocitos T y B constituyen los elementos celulares de la respuesta inmune adaptativa. A diferencia de los elementos celulares de la inmunidad innata, que reconoce un pequeño número de motivos conservados (PMAP), los linfocitos T y B reconocen motivos particulares presentes en los patógenos. la inmunidad adaptativa emplea como sistema de reconicmiento un repertorio amplio y variado de receptores antigénicos distribuidos clnalmente en linfocitos T y B.”(1)
1) Los macrófagos presentan antígenos a los linfocitos Th, los cuales se activan y diferencian en linfocitos Th-1 y Th-2.
2) Los linfocitos Th-1 activan a los macrófagos para que destruyan células infectadas mediante fagocitosis.
3) Los linfocitos Tc reconocen antígenos en células infectadas y las destruyen, mientras que algunos permanecen como memoria para futuras infecciones.
Este documento resume las características generales del sistema inmunitario, incluyendo la inmunidad innata y de adaptación, las células y tejidos involucrados, y las citocinas. También describe los trastornos del sistema inmunitario como las reacciones de hipersensibilidad, las enfermedades autoinmunes, los síndromes de deficiencia inmunológica y la amiloidosis. Explica los mecanismos de las cuatro reacciones de hipersensibilidad.
01. La inmunidad innata frente a bacterias intracelulares involucra fagocitos como neutrófilos y macrófagos que ingieren bacterias para destruirlas, aunque algunas bacterias son resistentes a la degradación.
02. Los productos bacterianos son reconocidos por receptores como TLR y NOD que activan vías de señalización que conducen a la expresión de citoquinas.
03. El ADN bacteriano en el citosol estimula la respuesta de interferón tipo I a través de la vía STING.
La tuberculosis pulmonar humana es causada por Mycobacterium tuberculosis. El control de la infección requiere una respuesta inmune protectora que involucra macrófagos alveolares, linfocitos T (CD4+, CD8+, NK y γδ) y la producción de citoquinas como IL-2, IFN-γ, IL-12 e IL-18. También participan quimiocinas como RANTES, MCP-1, MIP-1α e IL-8 que ayudan a reclutar células al sitio de infección para formar gran
El documento resume conceptos clave de la inmunología, incluyendo las respuestas inmunitarias innata y adaptativa, así como los mecanismos de la inmunidad innata como las barreras fisiológicas, células fagocíticas, y factores que afectan la fagocitosis. También describe los roles de granulocitos y macrófagos en la defensa del organismo.
Este documento resume los conceptos fundamentales de la inmunología. Explica que el sistema inmunitario protege al organismo de agentes patógenos mediante defensas innatas y adquiridas. Las defensas innatas incluyen barreras físicas y químicas, así como mecanismos como la fagocitosis e inflamación. Las defensas adquiridas son mediadas por linfocitos B y T, y comprenden la inmunidad humoral a través de anticuerpos y la inmunidad celular.
Esta información NO es de mi autoria. Solo la divulgo.
Créditos y autoria al "Departamento de microbiologia, de la Universidad de Granada, España"
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El documento describe los mecanismos de respuesta humoral contra infecciones parasitarias. Estos incluyen opsonización, fagocitosis y lisis contra tripanosomas y plasmodios en la sangre. Contra infecciones helmínticas, se elevan los niveles de IgE que adhieren a eosinófilos y usan proteínas y peroxidasa para dañar parásitos. La IgG u IgM también se unen a esquistosomas. Las células T citotóxicas y citoquinas ayudan contra toxoplasma, tripan
Este documento revisa los mecanismos de los pirógenos endógenos como el factor de necrosis tumoral, las interleucinas 1, 6 y 10, y el interferón gamma en la infección por Mycobacterium tuberculosis. Estos agentes inducen la fiebre y activan macrófagos y células T para controlar la infección a través de la fagocitosis y producción de citocinas, preveniendo la enfermedad activa pero sin eliminar la bacteria. La respuesta inmune depende de un balance entre estas citocinas pro y anti-inflam
Este documento describe la inmunidad celular mediada por linfocitos T. Explica que los macrófagos fagocitan y digieren antígenos invasores, presentando fragmentos de péptidos en moléculas MHC en su superficie. Los linfocitos T reconocen estos complejos MHC-péptido y se activan, diferenciándose en diferentes tipos de linfocitos T efectores que atacan el antígeno. También describe los roles de los linfocitos T citotóxicos, colaboradores y de memoria en la
El documento resume los principales tipos de inmunidad y reacciones de hipersensibilidad. Describe la inmunidad humoral mediada por linfocitos B e inmunidad celular mediada por linfocitos T. Explica los cinco tipos de reacciones de hipersensibilidad: tipo I mediada por IgE, tipo II mediada por anticuerpos, tipo III por complejos inmunes, tipo IV mediada por linfocitos T, y sus mecanismos y ejemplos clínicos. También cubre el rechazo a transplantes mediado por mecanism
Este documento describe las funciones y propiedades de los macrófagos. Los macrófagos son células fagocíticas que se originan a partir de monocitos y desempeñan un papel clave en la inmunidad innata y adaptativa al fagocitar bacterias, virus y células dañinas. Los macrófagos también secretan citoquinas que activan otras células del sistema inmune y participan en procesos inflamatorios, de reparación de tejidos y presentación de antígenos. El documento explora diversos
El documento trata sobre los trastornos de la inmunidad. Explica que estos ocurren cuando la respuesta inmunitaria es insuficiente, excesiva o inadecuada. Describe los diferentes tipos de hipersensibilidad como tipo I (reacción alérgica), tipo II (mediada por anticuerpos), tipo III (mediada por complejos inmunes) y tipo IV (mediada por células T). También cubre las inmunodeficiencias primarias y secundarias como el SIDA que causa una disminución en los linfocitos T CD4
Los linfocitos T CD8 y CD4 cooperan para reconocer antígenos presentados por macrófagos. Los macrófagos secretan IL-12 para estimular la proliferación de más linfocitos T, mientras que los CD4+ secretan IL-2 e interferón gamma para mediar aún más la respuesta inmunitaria. Las células CD8 destruyen células diana mientras los macrófagos activados producen enzimas y se transforman en células gigantes para combatir patógenos intracelulares.
El documento describe los 7 elementos clave de las respuestas protectoras del organismo contra agentes infecciosos. Estos incluyen 1) barreras como la piel y el moco, 2) moléculas tóxicas como defensinas que atacan microbios, 3) células fagocíticas como neutrófilos y macrófagos que ingieren y destruyen microbios, 4) moléculas de señalización como citocinas y quimiocinas que activan y comunican otras células, 5) respuestas inmunitarias especí
Este documento resume los mecanismos efectores de la respuesta inmune. Describe la respuesta inmune humoral mediada por anticuerpos, incluyendo la opsonización, activación del complemento, y citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos. También explica los procesos de inducción y efectores de la respuesta inmune celular mediada por linfocitos T citotóxicos y linfocitos fagocíticos. Finalmente, clasifica los linfocitos T de memoria en centrales y efectores.
Este documento describe la hipersensibilidad de tipo IV o celular. Explica que es mediada por linfocitos T y no involucra anticuerpos. Se manifiesta con daño del tejido entre 24-72 horas después de la exposición al antígeno y participan macrófagos, linfocitos T y citocinas. También describe tres subtipos de esta hipersensibilidad: tuberculínica, de contacto y granulomatosa, detallando sus características clínicas.
El documento describe los componentes y mecanismos del sistema inmunitario. Resume la inmunidad innata, que incluye barreras epiteliales y células como neutrófilos y macrófagos, y la inmunidad adaptativa mediada por linfocitos B y T. Explica cómo los linfocitos, células dendríticas y otras células interactúan para reconocer y eliminar patógenos a través de procesos como la inflamación, presentación de antígenos y respuestas de células T y B.
1) La defensa contra bacterias intracelulares recae principalmente en la inmunidad celular mediada por linfocitos T, mientras que las bacterias extracelulares son combatidas por la inmunidad humoral y la fagocitosis. 2) Las bacterias intracelulares evaden la destrucción fagocítica activando linfocitos T CD4+ que estimulan macrófagos, y linfocitos T CD8+ citotóxicos; esto puede causar lesiones por granulomas. 3) La persistencia bacteriana induce respuestas inflamatorias que causan
Mecanismos efectores de la inmunidad celular
La respuesta inmune adaptativa se estimula por la exposición a microorganismos infecciones, Las características definidoras de la inmunidad adaptativa son una exquisita especificidad frente a moléculas diferentes y una capacidad de «recordar» y responder de forma más intensa a exposiciones repetidas al mismo microbio.
“Los linfocitos T y B constituyen los elementos celulares de la respuesta inmune adaptativa. A diferencia de los elementos celulares de la inmunidad innata, que reconoce un pequeño número de motivos conservados (PMAP), los linfocitos T y B reconocen motivos particulares presentes en los patógenos. la inmunidad adaptativa emplea como sistema de reconicmiento un repertorio amplio y variado de receptores antigénicos distribuidos clnalmente en linfocitos T y B.”(1)
1) Los macrófagos presentan antígenos a los linfocitos Th, los cuales se activan y diferencian en linfocitos Th-1 y Th-2.
2) Los linfocitos Th-1 activan a los macrófagos para que destruyan células infectadas mediante fagocitosis.
3) Los linfocitos Tc reconocen antígenos en células infectadas y las destruyen, mientras que algunos permanecen como memoria para futuras infecciones.
Este documento resume las características generales del sistema inmunitario, incluyendo la inmunidad innata y de adaptación, las células y tejidos involucrados, y las citocinas. También describe los trastornos del sistema inmunitario como las reacciones de hipersensibilidad, las enfermedades autoinmunes, los síndromes de deficiencia inmunológica y la amiloidosis. Explica los mecanismos de las cuatro reacciones de hipersensibilidad.
01. La inmunidad innata frente a bacterias intracelulares involucra fagocitos como neutrófilos y macrófagos que ingieren bacterias para destruirlas, aunque algunas bacterias son resistentes a la degradación.
02. Los productos bacterianos son reconocidos por receptores como TLR y NOD que activan vías de señalización que conducen a la expresión de citoquinas.
03. El ADN bacteriano en el citosol estimula la respuesta de interferón tipo I a través de la vía STING.
La tuberculosis pulmonar humana es causada por Mycobacterium tuberculosis. El control de la infección requiere una respuesta inmune protectora que involucra macrófagos alveolares, linfocitos T (CD4+, CD8+, NK y γδ) y la producción de citoquinas como IL-2, IFN-γ, IL-12 e IL-18. También participan quimiocinas como RANTES, MCP-1, MIP-1α e IL-8 que ayudan a reclutar células al sitio de infección para formar gran
El documento describe los mecanismos de defensa del huésped contra las bacterias extracelulares. Estos incluyen la respuesta inmune innata mediada por fagocitos, el complemento y citocinas, así como la respuesta adaptativa a través de linfocitos T y anticuerpos. Las bacterias han desarrollado varias estrategias como cápsulas, toxinas y supervivencia intracelular para evadir estas defensas.
La tuberculosis (TB) es considerada la segunda causa de muerte por infección, causando 1.7 millones de muertes al año. El éxito de la infección depende principalmente de las estrategias de evasión de la respuesta inmune y de la capacidad de las APC de iniciar una eficiente respuesta. En este sentido, las células dendríticas (CD) son críticas para el desarrollo de la respuesta inmune antibacteriana y, por lo tanto, constituyen un blanco fundamental en la inmunoevasión inducida por Mycobacterium tuberculosis (Mtb).
Este documento resume los tipos principales de respuestas inmunitarias mediadas por células T. Explica que los linfocitos T CD4 ayudan a activar macrófagos para combatir infecciones intracelulares (Th1) o estimulan la producción de anticuerpos IgE para combatir parásitos (Th2). También describe cómo los linfocitos T citotóxicos CD8 destruyen células infectadas. Finalmente, explica cómo se generan linfocitos T de memoria para respuestas inmunitarias más rápid
El documento resume las características de Mycobacterium tuberculosis, el agente causal de la tuberculosis. Menciona que puede afectar a cualquier persona pero se asocia principalmente con el VIH/SIDA y la inmunodepresión. Describe las características del bacilo, su patogénesis, la respuesta inmune del huésped y la anatomía patológica de la enfermedad.
1) La respuesta inmune innata y adaptativa trabajan juntas para combatir infecciones. La respuesta innata incluye barreras físicas, células y moléculas como el complemento. La respuesta adaptativa involucra linfocitos B y T.
2) La inflamación es la respuesta del cuerpo a la infección o daño tisular e implica la producción de citocinas como TNF e IL-1. Esto causa síntomas como enrojecimiento, hinchazón y dolor.
3) Los macrófagos y neut
CLASE #6-RESPUESTA INMUNE CELULAR LINFOCITOS T (INMUNOLOGIA)Botica Farma Premium
El documento describe los mecanismos de la inmunidad mediada por células. Explica que las células T ayudan a activar macrófagos y otras células para que destruyan patógenos intracelulares. También describe cómo las células T citotóxicas CD8+ reconocen antígenos en las células infectadas y las matan mediante perforinas y granzimas. Resalta que las interacciones entre células T y macrófagos son cruciales para una respuesta inmune efectiva contra infecciones.
Este documento presenta una introducción a la inmunología y los inmunosupresores. Explica brevemente la respuesta inmune, incluidas las respuestas inflamatoria e inmunitaria específica. Luego describe varios agentes inmunosupresores comunes como glucocorticoides, ciclosporina, tacrolimus y azatioprina, explicando sus mecanismos de acción y usos clínicos.
El documento describe el ciclo biológico y la respuesta inmune innata y adquirida de la malaria. El ciclo biológico incluye la infección del hígado por esporozoitos transmitidos por la picadura de un mosquito, la replicación en los hepatocitos y la liberación de merozoitos en la sangre que infectan los eritrocitos. La respuesta inmune innata involucra macrófagos, células NK y citoquinas que fagocitan parásitos y lisan células infectadas. La
El documento describe los mecanismos de la respuesta inmune innata y adaptativa frente a la infección por Mycobacterium tuberculosis, incluyendo la fagocitosis por macrófagos, la activación de células presentadoras de antígeno, la producción de citoquinas y la formación de granulomas. También se mencionan los mecanismos de evasión bacteriana y la susceptibilidad genética a la infección. Finalmente, se define el síndrome de reconstitución inmune que puede presentarse durante el tratamiento de la tuberculosis en pacientes
Boquimica de la artritis reactiva. Hecho por estudiantes de medicina de 2 ciclo. Agradecimientos al Doctor Urquiza y ha mis compañeras que trabajaron conmigo en el trabajo
-Olenka Elera
-Karen Cabrera
-Gianina Cordova
El documento describe las características y funciones de las citocinas. Las citocinas son polipéptidos que median y regulan las reacciones inmunitarias e inflamatorias. Se sintetizan en respuesta a microorganismos y otros antígenos y actúan uniéndose a receptores específicos en las células. Algunas citocinas clave son las interleucinas y los factores de estimulación de colonias que regulan la diferenciación y proliferación de células hematopoyéticas y linfocitos.
La tuberculosis y la lepra son enfermedades granulomatosas causadas por micobacterias. Las micobacterias responsables son Mycobacterium tuberculosis, que causa la tuberculosis, y Mycobacterium leprae, que causa la lepra. Estas bacterias tienen una pared celular gruesa y lipídica que les confiere resistencia a fármacos y al sistema inmune. La tuberculosis induce una respuesta de hipersensibilidad de tipo IV mediada por células, donde los linfocitos T dañan los tejidos formando granulomas.
Los linfocitos Th1 son responsables de las respuestas inmunes mediadas por células y de perpetuar las respuestas autoinmunes a través de la producción de citoquinas como el interferón gamma. Estos linfocitos activan a los macrófagos para matar patógenos intracelulares y promueven la hipersensibilidad retardada. Sin embargo, una actividad excesiva de los linfocitos Th1 puede conducir a enfermedades autoinmunes mediadas por inflamación.
El documento discute los anticuerpos naturales (NA) y el complemento, y cómo unen la inmunidad innata y adquirida. Los NA evitan que las infecciones alcancen órganos vitales y mejoran las respuestas de anticuerpos neutralizantes. También discute las células linfoides innatas (ILC), una familia creciente de células inmunitarias que reflejan los fenotipos y funciones de las células T pero no expresan receptores de antígeno. Las ILC desempeñan un papel central en
PROYECTO INVESTIGATIVO FIN DE CICLO INMUNOLOGÍAEMJeanCarlosSC
OPSONINAS: Factores séricos que estimulan la fagocitosis. Pueden ser termolábiles como algunos componentes del complemento (sobre todo C3) o termoestables como algunos anticuerpos (IgG1 e IgG3 humanas.)
OPSONINAS: Deficiencias del sistema de complemento, basándose sobre todo en C3; glomerulopatía C3.
Autor.
Sarmiento Cedeño Jean Carlos
Estudiante de medicina de la Universidad Técnica de Manabí
Tutor.
Dr. Cañarte A. Jorge Médico Inmunólogo
Origen del linfocito t y b. reaccion antigeno anticuerpoWilmer Chimborazo
El documento describe el origen y función de los linfocitos T y B. Los linfocitos T se originan en la médula ósea y maduran en el timo, donde se diferencian en linfocitos T citotóxicos, de ayuda y de memoria. Los linfocitos B se originan también en la médula ósea y maduran en la bolsa de Fabricio, donde se diferencian en linfocitos B de memoria y células plasmáticas. Ambos tipos de linfocitos reconocen antígenos a través de receptores en su
UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MANABÍ
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA DE MEDICINA
SALUD E INFECCIÓN INMUNOLOGÍA, VIROLOGÍA, MICOLOGÍA
NIVEL
CUARTO
AUTOR
FLORES ANDRANGO FAUSTO VINICIO
DOCENTE
DR. CAÑARTE ALCIVAR JORGE ALBERTO
PERIODO
ABRIL DEL 2017 HASTA AGOSTO DEL 2017
El documento describe los sistemas inmunitarios innato y adaptativo. El sistema innato incluye barreras físicas y químicas, así como células como macrófagos y células dendríticas. El sistema adaptativo genera respuestas mediadas por linfocitos B y T. Los linfocitos T ayudan a eliminar células infectadas, mientras que los linfocitos B producen anticuerpos que neutralizan patógenos y los marcan para su destrucción. Juntos, estos sistemas protegen al cuerpo de una variedad de agent
traumatismos y su tratamiento en niños y adolescentesaaronpozopeceros
En la presentación se abarcan temas sobre las diversas formas de traumatisos en niños y adolescentes como las contusiones, esguinces, luxaciones, fracturas y distenciones. Tambien se tratan algunos aspectos para su diagnóstico y, por último, cual es el tratamiento para cada tipo de caso que se presente.
MANUAL DE SEGURIDAD PACIENTE MSP ECUADORptxKevinOrdoez27
EN ESTA PRESENTACIÓN SE TRATAN LOS PUNTOS MAS RELEVANTES DEL MANUAL DE SGURIDAD DEL PACIENTE APLICADO EN TODAS LAS INSTITUCIONES DE SALUD PUBLICA DE ECUADOR.
APOYAR A ENTERRITORIO EN LA GESTIÓN TERRITORIAL DEL PROYECTO “AMPLIACIÓN DE LA RESPUESTA NACIONAL AL VIH CON ENFOQUE DE VULNERABILIDAD", EN LA CIUDAD DE CARTAGENA Y SU ÁREA CONURBADA, PARA EL LOGRO DE LOS OBJETIVOS DEL ACUERDO DE SUBVENCIÓN NO. COL-H-ENTERRITORIO 3042 SUSCRITO CON EL FONDO MUNDIAL.
EL CÁNCER, ¿QUÉ ES?, TIPOS, ESTADÍSTICAS, CONCLUSIONESMariemejia3
El cáncer es una enfermedad caracterizada por el crecimiento descontrolado de células anormales en el cuerpo. Puede afectar a cualquier parte del organismo y su tratamiento varía según el tipo y la etapa de la enfermedad. Los factores de riesgo incluyen la genética, el estilo de vida y la exposición a ciertos agentes carcinógenos. Aunque el cáncer sigue siendo una de las principales causas de morbilidad y mortalidad en el mundo, los avances en la detección temprana y el tratamiento han mejorado las tasas de supervivencia. La investigación continúa en busca de nuevas terapias y métodos de prevención. La concienciación sobre el cáncer es fundamental para promover estilos de vida saludables y fomentar la detección precoz.
Patologia de la oftalmologia (parpados).pptSebastianCoba2
Presentación con información a la especialidad de la oftalmología.
Se encontrara información con respecto a las enfermedades encontradas cerca a los ojos (los parpados).
SEMIOLOGIA MEDICA - Escuela deMedicina Dr Witremundo Torrealba 2024Carmelo Gallardo
Escuela de Medicina Dr Witremundo Torrealba
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Primer Lapso de Semiología
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Conceptos de Semiología Médica, Signos, Síntomas, Síndromes, Diagnóstico, Pronóstico
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TRIAGE EN DESASTRES Y SU APLICACIÓN.pptxsaraacuna1
Se habla sobre el Triage, sus tipos y cómo aplicarlo en algún desastre. Además de explicar los pasos de los triages más usados como el SHORT y el START.
Comunicació oral de les infermeres Maria Rodríguez i Elena Cossin, infermeres gestores de processos complexos de Digestiu de l'Hospital Municipal de Badalona, a les 34 Jornades Nacionals d'Infermeras Gestores, celebrades a Madrid del 5 al 7 de juny.
Terapia cinematográfica (6) Películas para entender los trastornos del neurod...JavierGonzalezdeDios
Los trastornos del neurodesarrollo comprenden un grupo heterogéneo de trastornos crónicos que se manifiestan en períodos tempranos de la niñez y que, en conjunto, comparten una alteración en la adquisición de habilidades cognitivas, motoras, del lenguaje y/o sociales que impactan significativamente en el funcionamiento personal, social y académico. Tienen su origen en la primera infancia o durante el proceso de desarrollo y comprende a heterogéneos procesos englobados bajo esta etiqueta.
El Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales en su quinta edición (DSM-V) incluye dentro los trastornos del neurodesarrollo los siguientes siete grupos: Discapacidad intelectual, Trastornos de la comunicación, Trastorno del espectro del autismo (TEA), Trastorno de atención con hiperactividad (TDAH), Trastornos específico del aprendizaje, Trastornos motores y Trastornos de tics. Es importante tener en cuenta que en una misma persona puede manifestarse más de un trastorno del neurodesarrollo. Y, dentro de todos los trastornos del neurodesarrollo, el autismo adquiere una especial importancia, por lo que será considerado en el próximo capítulo de la serie “Terapia cinematográfica” de forma particular.
Y esta gran diversidad también la ha reflejado en la gran pantalla y en las historias “de cine” que el séptimo arte nos ha regalado. Y hoy proponemos un recordatorio de la amplia variedad y complejidad de los trastornos del neurodesarrollo en la infancia a través de 7 películas argumentales. Estas películas son, por orden cronológico de estreno:
- El milagro de Ana Sullivan (The Miracle Worker, Arthur Penn, 1962) 6, para valorar el milagro de la palabra, el milagro del lenguaje y de los sentidos.
- Forrest Gump (Robert Zemeckis, 1994) 7, para comprender el valor de la lucha por encontrar cuál es la meta de cada uno, una mezcla de destino y sueños propios.
- Estrellas en la Tierra (Taare Zameen Par, Aamir Khan, 2007) 8, para confirmar que cada niño y niña es especial, incluso con sus potenciales deficiencias psíquicas, físicas y/o sensoriales.
- El primero de la clase (Front of the Class, Peter Werner, 2008) 9, para demostrar el valor de la superación y como, a pesar de nuestras dificultades, somos merecedores de oportunidades.
- Cromosoma 5 (María Ripoll, 2013) 10, para entender la soledad del corredor de fondo ante los trastornos del neurodesarrollo.
- Gabrielle (Louise Archambault, 2013) 11, para intentar normalizar las relaciones afectivas y amorosas entre dos personas con enfermedades mentales y discapacidad.
- Línea de meta (Paola García Costas, 2014) 12, para interiorizar que la carrera de la vida es especialmente difícil para algunos.
Siete películas argumentales que el séptimo arte nos presenta con protagonistas afectos con diferentes trastornos del neurodesarrollo durante su infancia, adolescencia y juventud y que nos ayudan a comprender que cada persona es especial, diversa y con capacidades diferenciales que hay que respetar y potenciar.
La Sociedad Española de Cardiología (SEC) es una organización científica sin ánimo de lucro con la misión de reducir el impacto adverso de las enfermedades cardiovasculares y promover una mejor salud cardiovascular en la ciudadanía.
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Tuberculosis Pulmonar
1. INMUNOPATOGENESIS DE LA TUBERCULOSIS PULMONAR
GEFFERSON STEVEN SÁNCHEZ MUÑOZ
UNIVERSIDAD SURCOLOMBIANA
FACULTAD DE SALUD
PROGRAMA DE MEDICINA
NEIVA-2015
2. Conceptos generales sobre la tuberculosis.
Para empezar a hablar de esta enfermedad infecto-contagiosa es necesario
conocer un poco sobre la el origen del agente micobacteriano que la produce,
conocido como Mycobacterium tuberculosis (MTB) o bacilo de koch, esta
micobacteria ha sido comparada con el árbol filogenético del ser humano y
presentan similitudes en sus procesos evolutivos. Esta micobacteria se originó
hace al menos 70.000 años en África. Así pues los seres humanos y las
bacterias de la tuberculosis no solo han surgido en la misma región del mundo,
sino que también han emigrado fuera de África juntos, expandiéndose por todo
el mundo. Convirtiéndose en una enfermedad cada vez más mortal, presentando
resistencia a los tratamientos y convirtiéndose en la segunda causa de muerte
por enfermedades infecciosas en todo el mundo.
INMUNOPATOGENESIS DE LA TUBERCULOSIS PULMONAR.
El proceso infeccioso comienza cuando el agente etiológico y antigénico de la
tuberculosis humana (Mycobacterium tuberculosis) ingresa al organismo a través
del tracto respiratorio, teniendo su primer contacto con la mucosidad de las vías
respiratorias altas, mecanismo favorecido por la ventilación pulmonar, al
inhalarse estas micobacterias inician procesos de desarrollo y adaptabilidad en
el sistema respiratorio, las cuales alcanzan un tamaño de 1-2 mm o menos hasta
llegar a las vías respiratorias bajas y unidad fisiológica en los alveolos
pulmonares, donde la micobacteria puede tener contacto con agentes efectores
solubles como las proteínas surfactantes A (SP-A) y D (PS-D), opsonizadoras
del bacilo. La opsonización de Mycobacterium tuberculosis por SP-A induce a
fagocitosis por el macrófago alveolar (célula de polvo), mientras que PS-D la
reduce. La expresión de CD206 (receptor de manosa) en macrófagos es
inducida por PS-A, aunque este receptor regula negativamente la producción de
intermediarios reactivos de nitrógeno (IRNs), a favor del patógeno. El
componente C3b del complemento es liberado por los neumocitos tipo II, así
como por células de polvo, contribuyentes de la opsonización y fagocitosis del
bacilo de koch, dichas células de la primera línea de defensa reconoce
moléculas extrañas a través de receptores de reconocimientos de patrón
(PRRs), por ejemplo: receptores toll like (TLRs), que se unen a motivos de
patógenos altamente conservados, conocidos como patrones moleculares
asociados a patógenos (PAMPs) de la micobacteria.
La manifestación patológica depende de la anidación y proliferación de estos
bacilos virulentos, así como de la respuesta inmune del huésped. Una vez la
micobacteria gram positiva ingresa afecta a su principal órgano blanco (el
pulmón), aunque iniciado el proceso infeccioso en este órgano puede viajar a
otros por circulación sanguínea o linfática. Al momento de contacto con
Mycobacterium tuberculosis humana pueden desencadenarse cuatro eventos: 1)
una respuesta inmune inicial del anfitrión que permite matar a todos los bacilos
efectivamente, por tanto la persona no desarrollará la enfermedad tuberculosa;
2) el microorganismo empieza a multiplicarse inmediatamente transcurrida la
infección, causando una tuberculosis primaria; 3) la micobacteria llega y se
3. establece pero no manifiesta la patología, logrando un “equilibrio” con el
huésped; estos pacientes tendrán una enfermedad latente; por último 4) la
Mycobacterium tuberculosis puede salir del periodo de latencia, crecer y
desarrollar tuberculosis, rompiendo el “equilibrio” anteriormente mencionado. La
MTB puede subvertir la respuesta inmune por diferentes mecanismos, uno de
ellos es por interrupción en la maduración del fagosoma del macrófago alveolar,
evitando la acidificación por la bomba de protones vesicular y fusión con el
lisosoma (fagolisosoma).
El control de la Mycobacterium tuberculosis requiere de las células T y
macrófagos. Ósea una reacción temprana mediada por la inmunidad innata
donde van a actuar macrófagos, células NK, células dendríticas, proteínas
sanguíneas y citoquinas. La respuesta inicial innata implica la liberación de
citoquinas proinflamatorias y lípidos para reclutar y activar otras células inmunes,
la fagocitosis del patógeno y finalmente la apoptosis. Si la respuesta innata no
es favorable la micobacteria puede subvertir este proceso y sobrevivir dentro del
macrófago; en este hecho el sistema inmune innato también produce un
patógeno específico además de su respuesta primaria. Por suerte solo el 5-10%
de personas infectadas con Mycobacterium tuberculosis desarrollan la
enfermedad. Si el periodo infeccioso persiste los fagocitos estimularan el
proceso mediado por la inmunidad adaptativa como respuesta tardía, mediante
la presentación de antígenos para activar a las células mononucleares, linfocitos
B y T, que a su vez median dos proceso inmunes: 1) inmunidad humoral: donde
el linfocito B secreta anticuerpos contra la micobacteria extracelular, bloqueando
la infección y eliminando la micobacteria. Esta respuesta inmune humoral es el
principal mecanismo de defensa contra microbios extracelulares y sus toxinas. 2)
inmunidad celular: la micobacteria es fagocitada por el macrófago, el linfocito T
cooperador activa al fagocito e induce muerte a la micobacteria fagocitada.
La función de la célula T es modulada por el ambiente de citoquinas, que en
infecciones por micobacterias ocurre un equilibrio proinflamatorio mediado por
IL-1, IL-6, IL-8, IL-12 y factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α); citoquinas claves
en las etapas tempranas de la infección, así como eventos inhibitorios o
antiinflamatorios mediados por IL-10 y factor de crecimiento transformante beta
(TGF-β), este último puede activar los perfiles T-reg, TH17 o TH9 en el linfocito T
CD4; en el T-reg favoreciendo la liberación de su citoquina activadora (TGF-β),
así como de IL-10, a través de su factor de transcripción Foxp3, contribuyendo a
la homeostasis inmune; estas células T-reg también expresan marcadores de
superficie celular como CD4, CD25 (actuando como cadena α para la IL-2) y
favorecer su proliferación, así como expresión de PD-1 y CTLA-4 para mantener
al linfocito T en un estado anérgico o inactivo como mecanismo de regulación
celular. En TH17 TGF-β favorece la liberación de IL-17, IL-21 por medio de su
factor de transcripción Rorγt, contribuyendo a la defensa contra hongos y
bacterias extracelulares, la IL-17 atrae y activa neutrofilos y la IL-21 cumple un
papel crucial por ser la principal citoquina que induce al cambio de isotipos de
inmunoglobulinas en el linfocito B. finalmente el perfil TH9 diferenciado también
por estimulación del linfocito T CD4 con TGF-β e IL-4 favorece la liberación de
IL-9 e IL-10, a través de su factor de transcripción Pu1(IRF4), contribuyendo a la
homeostasis de la piel en respuesta a la inflamación tisular. Sin embargo la IL-10
puede ser producida por casi todas las células del sistema inmune innato y
adaptativo, incluyendo células dendríticas, macrófagos, linfocitos B y células T
4. CD4 y CD8. Los niveles plasmáticos de IL-10 van a estar aumentados en
pacientes con tuberculosis pulmonar (PTB), como respuesta a la infección
micobacteriana, para regular la respuesta inmune y limitar la lesión tisular como
consecuencia de la inflamación excesiva, sin embargo una sobreexpresión de
esta citoquina inhibirá directamente la respuesta de las células T CD4,
induciendo incapacidad de control ante el proceso infeccioso, para evitar este
suceso actúan dos citoquinas cruciales, la IL-27 y TGF-β, como mecanismos de
regulación en la expresión de IL-10 y en menor medida CTLA-4 y PD-1.
La IL-1 y el TNF-α inician la cascada de la inflamación, la IL-8 atrae neutrófilos al
sitio de la inflamación, hay sobreexpresión del neutrófilo lo que produce una
neutrofilia, mientras que la IL-12 producida por el macrófago diferencia al
linfocito T CD4 hacia un perfil TH1, previo a la presentación del antígeno al
linfocito T CD4 a través del MHC-II, como un mecanismo de defensa contra
hongos, virus y parásitos intracelulares, estimulando la expresión del factor
transcripcional T-bet en el linfocito T para producir IL-2 e interferón gamma (IFN-
γ), esta ultima citoquina liberada también por linfocitos T CD8 y NK se une al
receptor en el macrófago mediado también por la interacción CD40-CD40L, de
esta forma se activa al macrófago por la vía clásica permitiendo la liberación de
TNF-α como respuesta inflamatoria tisular primaria e induciendo la producción
de intermediarios reactivos de nitrógeno, para favorecer la destrucción de la
bacteria fagocitada. El IFN-γ también suprime el perfil TH2 y facilita el cambio de
isotipo en el linfocito B favoreciendo la producción de IgG3 e IgG2a, catalogada
como una de las principales inmunoglobulinas en la activación del complemento
por la vía clásica, facilitando también la inmunidad adaptativa como un
mecanismo de defensa especializado, diverso y poseedor de memoria
inmunológica.
Las células T CD8 cumplen también un papel efector en la producción de IFN-γ
o respuesta citotóxica contra macrófagos infectados. Las CD8 reconocen el
antígeno peptidico micobacteriano en el contexto MHC-I (reconocimiento clásico)
y en CD1 (reconocimiento no clásico) en la célula presentadora de antígeno. La
lisis celular mediada por las células CD8 es dependiente de las vías de las
perforinas, granzimas o de Fas/FasL. La perforina forma el poro en la célula
fagocitica infectada y la granzima induce la muerte de la micobacteria. Si estos
mecanismos de defensa no son llevados a cabo efectivamente se desarrollará la
enfermedad. Un hallazgo reciente importante es atribuido al gen CMAS,
asociado con eQTL, responsable de la respuesta a infección por Mycobacterium
tuberculosis. Otros genes asociados con la susceptibilidad a desarrollar
tuberculosis son NRAMP, receptor de vitamina D y receptor de IFN-γ.
Aspectos relevantes:
La sobreexpresión de IL-2, favorece la proliferación de células T, B, NK y
células T-Reguladoras. Y CD14, expresado en células mielomonociticas,
actuando como receptor del complejo de lipopolisacárido y proteína de
unión a lipopolisacárido (LBP) en pacientes con tuberculosis pulmonar
activa.
IL-1, TNF-α, IL-12 e IL-8 son importantes en etapas tempranas de la
infección como respuesta a la inflamación.
La expresión de IL-10 es un importante mecanismo de control de la
inmunidad en la tuberculosis durante el desarrollo de sus diferentes
estadíos.
5. IL-27 y TGF-β, cumplen un papel importante en la regulación de la
expresión de IL-10.
REFERENCIAS
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6. Adrián G. Rosas Taraco1,2
y Alma Yolanda Arce Mendoza1
. 1
Departamento de
Inmunologia, Facultad de Medicina, Universidad Autónoma de Nuevo León
(Monterrey, N.L., México) 2
Department of Microbiology, Immunology and
Pathology, College of Veterinary Medicine and Biomedical Sciences, Colorado
State University. (Colorado, United States)}
7. ABC. / MADRID Día 01/09/2013 - 20.28h. La tuberculosis se originó en África
hace 70.000 años