Las células Th-17 son un tipo de linfocitos T que eliminan patógenos como hongos y ciertas bacterias. Si bien ayudan a combatir infecciones, las células Th-17 también inducen inflamación que puede causar enfermedades autoinmunes. Recientemente se descubrió este nuevo linaje de células T diferente a los linajes Th1 y Th2 ya conocidos.

1. Autor: Yuri Andres Hernandez Intriago. Co-autor: DR. Jorge Cañarte
Las denominadas células Th-17 son un tipo de linfocitos T su función principal es
eliminar ciertos patógenos, específicamente hongos y ciertas micobacterias que no
lograron ser eliminados tras una respuesta celular por parte de linfocitos Th-1 y Th-2. La
acción negativa de linfocitos Th-17 tiene como consecuencia el desarrollo progresivo de
patologías como artritis reumatoide, psoriasis, enfermedad inflamatoria intestinal entre
otras.
Recientemente se descubrió un linaje de células T CD4 efectoras diferente a los ya
descritos hace más de 25 años por Mosmann y Coffman (linaje de células Th-1 y células
Th-2). A este tercer linaje, con funciones efectoras diferentes a las generadas por células
Th-1 y Th-2, se le conoce como células Th-17. Su principal función es erradicar
patógenos que no fueron eliminados tras una respuesta Th-1 y/o Th-2. Sin embargo, las
células Th-17 son potentes inductores de inflamación tisular y ocupan un lugar importante
en la patogenia de ciertas enfermedades autoinmunes e inflamatorias, tales como artritis
reumatoide, psoriasis, enfermedad inflamatoria intestinal (EII) y esclerosis 1, 3 múltiple
(Villanueva, 2011).
En el 2005, se encontró que las células T CD4+ producían otras citoquinas como IL-17
que no podían clasificarse de acuerdo al esquema Th1/Th2; aquellas células T CD4+ que
producían preferencialmente IL-17 pero no IFN-g o IL-4, fueron llamadas células Th17
(21). La diferenciación de células Th0 hacia el linaje Th17 se realiza a través de un efecto
regulador positivo del factor transformante del crecimiento-beta (TGF-β) en interacción
con IL-21, IL-6, IL-23 o a través del eje IL-6/IL-23, y el efecto regulador negativo de las
citoquinas Th1/Th2; éstos inducen la expresión del factor de transcripción ROR-c
(Retinoid-related Orphan Receptor-c), el cual activa la transcripción del gen IL-17 en
linfocitos T CD4+ vírgenes y se requiere para el desarrollo de células productoras de IL-
17A, IL-17F, IL-21 e IL-22 en presencia de IL-6 y TGF-β. (Guzmán, 2016)
Estas citoquinas ejercen un efecto proinflamatorio a nivel de las mucosas en respuesta a
patógenos extracelulares incluyendo bacterias gram positivas, especies de bacteroides y
Borrelia, Candida albicans y muy especialmente bacterias gram negativas
como Klebsiella pneumoniae (Aujla, 2008)
La demostración de la existencia de distintos subtipos funcionales de linfocitos T CD4,
supuso una revolución en el conocimiento del funcionamiento de la respuesta inmune
adaptativa. Estas nuevas subpoblaciones, conocidas como linfocitos TH1 y TH2,
mediaban las respuestas de inmunidad celular y humoral, respectivamente, a través de la
secreción de distintos perfiles de citosinas (TH1 secretaba IFN- y TNF-, mientras que
TH2 IL-4, IL-5 e IL-13). Más tarde, se comprobó la participación de estos subtipos
celulares en distintas patologías: TH1 interviene en enfermedades autoinmunes, mientras
que TH2 se asocia a enfermedades alérgicas y asma. (Raba, 2017)
Al tratarse de una respuesta inmune más transversal, el mantenimiento de Th17 es
necesario para el desarrollo de la inflamación crónica. En este contexto, la participación

2. de IL-23 como estabilizador de células Th17 es clave. Si bien IL-23 no tiene efectos
significativos durante la diferenciación desde Th0, participaría como un agente que
garantiza la expansión y estabilización del fenotipo Th17. 188 Estudios in vitro mostraron
que el cultivo de células Th17 por largos periodos requiere estimulación por IL-23.
(Gutiérrez, 2019).
La presencia de TGF-β en altas concentraciones y en ausencia de otras citocinas
proinflamatorias, dirige el proceso de diferenciación hacia el linaje Treg, a través de la
inducción del factor de transcripción FoxP3. (Chen, Hardegen, 2003; Zhou, Lopes and
Chong, 2008).
En cuanto a las subpoblaciones Th17, se ha descrito su papel en la promoción y
acentuación de la respuesta inflamatoria, y ha sido involucrada con fenómenos de
autoinmunidad3,4. Por último, diversos estudios han identificado a las células Treg como
inmunorreguladores en gran número de enfermedades inflamatorias y autoinmunes,
incluyendo asma, esclerosis múltiple y diabetes de tipo 16 (Palomera, 2017)
En 1993 se describió y clonó por primera vez el gen que codifica la IL-17 murina,
denominada entonces CTLA-8 (del inglés Cytotoxic T-Lymphocyte Associated-8)
(Rouvier et al., 1993), que posteriormente fue renombrada como IL-17 (Yao, 1995a)
Las células Th17 constituyen un linaje de células T helper capaz de proteger contra
bacterias extracelulares, infecciones por hongos y van a estar implicadas en
autoinmunidad y en enfermedades inflamatorias (Korn, 2009; Oukka, 2008).
La Posibilidad de que las células Th17 pudieran transformarse in vitro e in vivo en células
Th17/Th1 estaría indicando un grado plasticidad de esta subpoblación de células T
(Nistala, 2010).

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