Este documento describe el papel de los linfocitos TH17 en las respuestas autoinmunes. Los linfocitos TH17 secretan la citocina IL-17, la cual induce genes proinflamatorios y recluta neutrófilos. Si bien los TH17 ayudan a proteger la inmunidad de mucosas, también están asociados con inflamaciones en enfermedades autoinmunes. Alteraciones en los TH17 pueden hacer que el sistema inmunitario no elimine patógenos, lo que permite su diseminación, o que ataque tejidos propios, causando
El documento describe las células TH17, un tipo de linfocito T que se encarga de coordinar la respuesta inmune inicial frente a patógenos a través de la producción de citoquinas como la interleucina 17. Las células TH17 desempeñan un papel importante tanto en la defensa frente a infecciones como en el desarrollo de enfermedades autoinmunes y alérgicas. Se diferencian de otros linfocitos T como los TH1 y TH2, y su diferenciación está mediada por factores de crecimiento como la interleucina
Este documento trata sobre los linfocitos Th17, células colaboradoras del sistema inmune que se activan en respuesta a bacterias y hongos. Los linfocitos Th17 producen sustancias como IL-17, TNF-alfa e IL-6 que atraen neutrófilos al sitio de infección. Si bien los linfocitos Th17 ayudan a combatir infecciones, también pueden causar enfermedades inflamatorias como artritis reumatoide cuando son hipersecretados. El documento analiza el papel de estas células en la
1) Se ha identificado un subconjunto de células inmunitarias llamadas células TH2A que causan alergias. Estas células producen moléculas inflamatorias y tienen marcadores de superficie distintivos. 2) Las células TH2 median respuestas contra helmintos y favorecen la producción de anticuerpos IgE, asociados con alergias y asma. 3) Las células TH1 y TH2 se diferencian en respuesta a diferentes patógenos y regulan respuestas inmunes a través de citoquinas
Este documento describe las células Th2, un subtipo de linfocitos T colaboradores que median las respuestas inmunes contra patógenos extracelulares como helmintos y alérgenos. Las células Th2 se diferencian en respuesta a citoquinas como la IL-4 y expresan el factor de transcripción GATA-3. Producen citoquinas como la IL-4, IL-5 e IL-13 que ayudan a la producción de anticuerpos e inflamación asociada con alergias. También juegan un papel en la pat
Los linfocitos Th o denominados cooperadores son un subgrupo pertenecientes a los linfocitos, y a su vez estos se subdividen en tres clases Th1, Th2, Th17; sin embargo cada uno puede expresar tipos diferentes de citocinas y de esta manera proteger contra diferentes tipos de microorganismos. Ahora pues bien que son los linfocitos Th1 o linfocitos T helper 1, estos son una clase de linfocitos efectores que son diferenciados a partir de los linfocitos T cooperadores, a partir de las sustancias denominadas citoquinas dependientes de estímulos durante la fase de activación. Además se caracteriza por la liberación de IL-2 e IFN-γ, su nombre se encuentra referente a que es el primer subgrupo descubierto.
Los linfocitos Th o denominados cooperadores son un subgrupo pertenecientes a los linfocitos, y a su vez estos se subdividen en tres clases Th1, Th2, Th17; sin embargo cada uno puede expresar tipos diferentes de citocinas y de esta manera proteger contra diferentes tipos de microorganismos. Ahora pues bien que son los linfocitos Th1 o linfocitos T helper 1, estos son una clase de linfocitos efectores que son diferenciados a partir de los linfocitos T cooperadores, a partir de las sustancias denominadas citoquinas dependientes de estímulos durante la fase de activación. Además se caracteriza por la liberación de IL-2 e IFN-γ, su nombre se encuentra referente a que es el primer subgrupo descubierto
Este documento describe las células T reguladoras, su papel en el equilibrio del sistema inmune y su relación con las infecciones y la autoinmunidad. Explica cómo las células T reguladoras ayudan a controlar las respuestas inmunes y cómo ciertas infecciones pueden estimular su proliferación, protegiendo contra la autoinmunidad, mientras que otras pueden eliminarlas y favorecer la autoinmunidad. También analiza el potencial de las células T reguladoras como blanco terapéutico para el tratamiento de enfermedades
Este documento describe el papel de los linfocitos TH17 en las respuestas autoinmunes. Los linfocitos TH17 secretan la citocina IL-17, la cual induce genes proinflamatorios y recluta neutrófilos. Si bien los TH17 ayudan a proteger la inmunidad de mucosas, también están asociados con inflamaciones en enfermedades autoinmunes. Alteraciones en los TH17 pueden hacer que el sistema inmunitario no elimine patógenos, lo que permite su diseminación, o que ataque tejidos propios, causando
El documento describe las células TH17, un tipo de linfocito T que se encarga de coordinar la respuesta inmune inicial frente a patógenos a través de la producción de citoquinas como la interleucina 17. Las células TH17 desempeñan un papel importante tanto en la defensa frente a infecciones como en el desarrollo de enfermedades autoinmunes y alérgicas. Se diferencian de otros linfocitos T como los TH1 y TH2, y su diferenciación está mediada por factores de crecimiento como la interleucina
Este documento trata sobre los linfocitos Th17, células colaboradoras del sistema inmune que se activan en respuesta a bacterias y hongos. Los linfocitos Th17 producen sustancias como IL-17, TNF-alfa e IL-6 que atraen neutrófilos al sitio de infección. Si bien los linfocitos Th17 ayudan a combatir infecciones, también pueden causar enfermedades inflamatorias como artritis reumatoide cuando son hipersecretados. El documento analiza el papel de estas células en la
1) Se ha identificado un subconjunto de células inmunitarias llamadas células TH2A que causan alergias. Estas células producen moléculas inflamatorias y tienen marcadores de superficie distintivos. 2) Las células TH2 median respuestas contra helmintos y favorecen la producción de anticuerpos IgE, asociados con alergias y asma. 3) Las células TH1 y TH2 se diferencian en respuesta a diferentes patógenos y regulan respuestas inmunes a través de citoquinas
Este documento describe las células Th2, un subtipo de linfocitos T colaboradores que median las respuestas inmunes contra patógenos extracelulares como helmintos y alérgenos. Las células Th2 se diferencian en respuesta a citoquinas como la IL-4 y expresan el factor de transcripción GATA-3. Producen citoquinas como la IL-4, IL-5 e IL-13 que ayudan a la producción de anticuerpos e inflamación asociada con alergias. También juegan un papel en la pat
Los linfocitos Th o denominados cooperadores son un subgrupo pertenecientes a los linfocitos, y a su vez estos se subdividen en tres clases Th1, Th2, Th17; sin embargo cada uno puede expresar tipos diferentes de citocinas y de esta manera proteger contra diferentes tipos de microorganismos. Ahora pues bien que son los linfocitos Th1 o linfocitos T helper 1, estos son una clase de linfocitos efectores que son diferenciados a partir de los linfocitos T cooperadores, a partir de las sustancias denominadas citoquinas dependientes de estímulos durante la fase de activación. Además se caracteriza por la liberación de IL-2 e IFN-γ, su nombre se encuentra referente a que es el primer subgrupo descubierto.
Los linfocitos Th o denominados cooperadores son un subgrupo pertenecientes a los linfocitos, y a su vez estos se subdividen en tres clases Th1, Th2, Th17; sin embargo cada uno puede expresar tipos diferentes de citocinas y de esta manera proteger contra diferentes tipos de microorganismos. Ahora pues bien que son los linfocitos Th1 o linfocitos T helper 1, estos son una clase de linfocitos efectores que son diferenciados a partir de los linfocitos T cooperadores, a partir de las sustancias denominadas citoquinas dependientes de estímulos durante la fase de activación. Además se caracteriza por la liberación de IL-2 e IFN-γ, su nombre se encuentra referente a que es el primer subgrupo descubierto
Este documento describe las células T reguladoras, su papel en el equilibrio del sistema inmune y su relación con las infecciones y la autoinmunidad. Explica cómo las células T reguladoras ayudan a controlar las respuestas inmunes y cómo ciertas infecciones pueden estimular su proliferación, protegiendo contra la autoinmunidad, mientras que otras pueden eliminarlas y favorecer la autoinmunidad. También analiza el potencial de las células T reguladoras como blanco terapéutico para el tratamiento de enfermedades
Este documento describe las citocinas, que son proteínas clave en la regulación de la respuesta inmune e inflamatoria. Las citocinas se comunican entre células del sistema inmune uniéndose a receptores específicos, lo que desencadena cambios bioquímicos. Existen diferentes tipos de citocinas que regulan procesos inmunes innatos y adaptativos, así como la inflamación. Las citocinas juegan un papel fundamental en la comunicación intercelular del sistema inmune.
La Inmunidad Celular es una respuesta específica, inmunológica, adaptativa, ante la presencia de un antígeno extraño, mediada por células de la familia de los monocitos-macrófagos y linfocitos T, los cuales poseen receptores específicos para el antígeno en la superficie de su membrana.
Las células Th-17 son un tipo de linfocito T que ayuda a combatir infecciones por hongos y bacterias extracelulares. Si bien estas células juegan un rol protector, también pueden causar inflamación crónica y estar involucradas en enfermedades autoinmunes como artritis reumatoide y psoriasis. La diferenciación y acción de las células Th-17 depende de citoquinas como IL-17, IL-23 y TGF-β.
4ta Clase Urp Mecanismos Efectores Inmunidad Celular Mi 200xelaleph
Este documento describe los mecanismos efectores de la inmunidad celular mediada por linfocitos T. Los linfocitos T CD4+ ayudan a activar macrófagos para eliminar patógenos intracelulares, mientras que los linfocitos T CD8+ citotóxicos matan células infectadas directamente. La migración de linfocitos T efectores a sitios de infección, guiada por moléculas de adhesión y quimioquinas, es crucial para una respuesta inmune celular eficaz.
Mecanismos efectores de la inmunidad celular
La respuesta inmune adaptativa se estimula por la exposición a microorganismos infecciones, Las características definidoras de la inmunidad adaptativa son una exquisita especificidad frente a moléculas diferentes y una capacidad de «recordar» y responder de forma más intensa a exposiciones repetidas al mismo microbio.
“Los linfocitos T y B constituyen los elementos celulares de la respuesta inmune adaptativa. A diferencia de los elementos celulares de la inmunidad innata, que reconoce un pequeño número de motivos conservados (PMAP), los linfocitos T y B reconocen motivos particulares presentes en los patógenos. la inmunidad adaptativa emplea como sistema de reconicmiento un repertorio amplio y variado de receptores antigénicos distribuidos clnalmente en linfocitos T y B.”(1)
Articulo cientifico de inmunologia Carrera de Medicina Universidad Tecnica de...SofiRodriguez13
Articulo científico acerca de las células reguladoras o linfocitos T supresores del sistema inmunologico y tambien la funcion que tiene en enfermedades inmunes.
Este documento presenta una revisión bibliográfica sobre la tolerancia periférica. Explica que la tolerancia inmunitaria se divide en central y periférica, siendo esta última el foco del documento. Describe los mecanismos de la tolerancia periférica como la anergia, supresión, ignorancia y eliminación, los cuales actúan a través de interacciones específicas entre linfocitos para evitar respuestas autoinmunes. Finalmente, resume brevemente que estos mecanismos también ocurren en linfocitos B,
Mecanismos efectores de la inmunidad celular
La respuesta inmune adaptativa se estimula por la exposición a microorganismos infecciones, Las características definidoras de la inmunidad adaptativa son una exquisita especificidad frente a moléculas diferentes y una capacidad de «recordar» y responder de forma más intensa a exposiciones repetidas al mismo microbio.
“Los linfocitos T y B constituyen los elementos celulares de la respuesta inmune adaptativa. A diferencia de los elementos celulares de la inmunidad innata, que reconoce un pequeño número de motivos conservados (PMAP), los linfocitos T y B reconocen motivos particulares presentes en los patógenos. la inmunidad adaptativa emplea como sistema de reconicmiento un repertorio amplio y variado de receptores antigénicos distribuidos clnalmente en linfocitos T y B.”(1)
Anafilaxia reacción de hipersensibilidad inmediata debido a la liberación de ...JKAVVAKJ
El documento resume la anafilaxia como una reacción de hipersensibilidad inmediata mediada por anticuerpos IgE. Explica que cuando una persona sensibilizada se expone nuevamente al alérgeno, este se une al IgE en los mastocitos, causando la liberación de mediadores como la histamina y leucotrienos que provocan síntomas como urticaria y choque anafiláctico. También describe los diferentes tipos de mediadores involucrados en la reacción, incluyendo mediadores preformados y sintetizados de novo, así como el pap
TOLERANCIA PERIFÉRICA: NO RESPUESTA ANTÍGENO -ESPECÍFICA INDUCIDA EN CÉLULAS LINFOIDES NO DEPENDIENTES DE LA SELECCIÓN NEGATIVA QUE TIENE LUGAR EN EL TIMO, SINO MÁS BIEN POR UN MECANISMO DE INMUNOPARÁLISIS O SUPRESIÓN PERIFÉRICA.
Los interferones son proteínas producidas por células inmunes que ayudan a defender al organismo de invasores como virus, bacterias y tumores. Existen tres tipos de interferones, pero el documento se enfoca en los tipos 1 y 2. El interferón tipo 1 es secretado por células presentadoras de antígenos y activa mecanismos antimicrobianos dentro de las células, afectando las respuestas innatas y adaptativas. El interferón tipo 2 es secretado por células NK y T, y activa células NK, macrófagos
CLASE #6-RESPUESTA INMUNE CELULAR LINFOCITOS T (INMUNOLOGIA)Botica Farma Premium
El documento describe los mecanismos de la inmunidad mediada por células. Explica que las células T ayudan a activar macrófagos y otras células para que destruyan patógenos intracelulares. También describe cómo las células T citotóxicas CD8+ reconocen antígenos en las células infectadas y las matan mediante perforinas y granzimas. Resalta que las interacciones entre células T y macrófagos son cruciales para una respuesta inmune efectiva contra infecciones.
El Lupus Eritematoso Generalizado (LEG), es una enfermedad autoinmune, inflamatoria, crónica y multisistémica, cuya etiología es multifactorial y es propia del tejido conectivo. El LEG se caracteriza por la producción de autoanticuerpos y puede ser una enfermedad órganoespecifica o sistémica, lo que puede afectar a uno o varios órganos, generando varias manifestaciones clínicas debido a la ubicuidad de estos autoantígenos.
Los linfocitos Th1 son responsables de las respuestas inmunes mediadas por células y de perpetuar las respuestas autoinmunes a través de la producción de citoquinas como el interferón gamma. Estos linfocitos activan a los macrófagos para matar patógenos intracelulares y promueven la hipersensibilidad retardada. Sin embargo, una actividad excesiva de los linfocitos Th1 puede conducir a enfermedades autoinmunes mediadas por inflamación.
El documento resume los conceptos básicos del sistema inmunológico, incluyendo la respuesta innata e inmunitaria adaptativa mediada por leucocitos como fagocitos, linfocitos T y B, y moléculas como anticuerpos. Describe las funciones de los diferentes tipos de células inmunes y sus mecanismos de defensa contra agentes infecciosos.
La autoinmunidad se produce cuando el sistema inmunológico pierde la tolerancia a antígenos propios, dando lugar a una respuesta contra componentes del propio organismo. Esto puede deberse a defectos en los mecanismos de tolerancia central y periférica durante la maduración de los linfocitos, o a alteraciones en el reconocimiento de antígenos que activan linfocitos autorreactivos. Las enfermedades autoinmunes surgen como consecuencia de esta pérdida de tolerancia a lo propio.
El timo es un órgano linfoide primario, que sirve de reservorio y activador de los linfocitos T, aquí también se realiza una intensa interacción entre los linfocitos T y las CPA para que estos puedan reconocer lo propio de lo extraño. Dentro de este proceso existen canales estrictos de regulación para eliminar mediante el proceso de apoptosis a aquellos LT que se muestren autorreactivos, aunque es un proceso eficaz existen factores patológicos que ocasionan fallos en esta regulación, dando como consecuencia la liberación al flujo sanguíneo de los LT autorreactivos que son plenamente capaces de iniciar una respuesta autoinmune hacia varios receptores específicos de células y tejidos del cuerpo. Esta falla de regulación, es la etiología de varias de las enfermedades autoinmunes que se conocen actualmente, como lo es la Miastenia Gravis que es producto de LT autorreactivos hacia los receptores de acetilcolina en los músculos, la importancia de esta enfermedad radica a que ha sido una de las enfermedades autoinmunes más estudiadas en los últimos años arrojando grandes avances en los conocimientos tanto de diagnóstico y tratamiento hacia las enfermedades autoinmunitarias.
Este documento presenta información sobre la autoinmunidad. Brevemente resume que la autoinmunidad representa fallas en los mecanismos que mantienen la auto-tolerancia. Explica que existen mecanismos de tolerancia central y periférica que eliminan o inhiben células autoreactivas. Finalmente, describe algunas enfermedades autoinmunes como el lupus eritematoso sistémico y la artritis reumatoide.
Este documento describe el rol de los componentes del sistema inmune y los autoanticuerpos en la patogenia del Lupus Eritematoso Sistémico (LES). El LES se caracteriza por la producción de autoanticuerpos y diversas manifestaciones clínicas. Los interferones tipo I producidos por las células dendríticas plasmocitoides juegan un rol clave al activar otros componentes del sistema inmune y perpetuar la producción de autoanticuerpos. Los linfocitos B producen los autoanticuerpos que causan daño tisular y se ven
Linfocitos t y su papel en el sistema inmunologicoAngelJavier18
Este documento describe los linfocitos T y su papel en el sistema inmunológico. Explica que los linfocitos T se dividen en dos subgrupos principales: los linfocitos T CD4+, también llamados colaboradores, que secretan citoquinas; y los linfocitos T CD8+, llamados citotóxicos, que eliminan células infectadas. También describe los procesos de activación, expansión clonal, migración, respuesta efectora y finalización de la respuesta de los linfocitos T durante una respuesta inm
Los linfocitos Th1 activan a los macrófagos mediante la producción de interferón gamma y desempeñan un papel importante en las infecciones causadas por el virus de la influenza A. Los niveles de Th1 pueden indicar el estado patológico de un paciente y los desequilibrios entre Th1 y Th2 pueden conducir a anormalidades inmunes. Diversos factores como la microbiota y el consumo de cocaína pueden afectar la función de los Th1.
Este documento describe las citocinas, que son proteínas clave en la regulación de la respuesta inmune e inflamatoria. Las citocinas se comunican entre células del sistema inmune uniéndose a receptores específicos, lo que desencadena cambios bioquímicos. Existen diferentes tipos de citocinas que regulan procesos inmunes innatos y adaptativos, así como la inflamación. Las citocinas juegan un papel fundamental en la comunicación intercelular del sistema inmune.
La Inmunidad Celular es una respuesta específica, inmunológica, adaptativa, ante la presencia de un antígeno extraño, mediada por células de la familia de los monocitos-macrófagos y linfocitos T, los cuales poseen receptores específicos para el antígeno en la superficie de su membrana.
Las células Th-17 son un tipo de linfocito T que ayuda a combatir infecciones por hongos y bacterias extracelulares. Si bien estas células juegan un rol protector, también pueden causar inflamación crónica y estar involucradas en enfermedades autoinmunes como artritis reumatoide y psoriasis. La diferenciación y acción de las células Th-17 depende de citoquinas como IL-17, IL-23 y TGF-β.
4ta Clase Urp Mecanismos Efectores Inmunidad Celular Mi 200xelaleph
Este documento describe los mecanismos efectores de la inmunidad celular mediada por linfocitos T. Los linfocitos T CD4+ ayudan a activar macrófagos para eliminar patógenos intracelulares, mientras que los linfocitos T CD8+ citotóxicos matan células infectadas directamente. La migración de linfocitos T efectores a sitios de infección, guiada por moléculas de adhesión y quimioquinas, es crucial para una respuesta inmune celular eficaz.
Mecanismos efectores de la inmunidad celular
La respuesta inmune adaptativa se estimula por la exposición a microorganismos infecciones, Las características definidoras de la inmunidad adaptativa son una exquisita especificidad frente a moléculas diferentes y una capacidad de «recordar» y responder de forma más intensa a exposiciones repetidas al mismo microbio.
“Los linfocitos T y B constituyen los elementos celulares de la respuesta inmune adaptativa. A diferencia de los elementos celulares de la inmunidad innata, que reconoce un pequeño número de motivos conservados (PMAP), los linfocitos T y B reconocen motivos particulares presentes en los patógenos. la inmunidad adaptativa emplea como sistema de reconicmiento un repertorio amplio y variado de receptores antigénicos distribuidos clnalmente en linfocitos T y B.”(1)
Articulo cientifico de inmunologia Carrera de Medicina Universidad Tecnica de...SofiRodriguez13
Articulo científico acerca de las células reguladoras o linfocitos T supresores del sistema inmunologico y tambien la funcion que tiene en enfermedades inmunes.
Este documento presenta una revisión bibliográfica sobre la tolerancia periférica. Explica que la tolerancia inmunitaria se divide en central y periférica, siendo esta última el foco del documento. Describe los mecanismos de la tolerancia periférica como la anergia, supresión, ignorancia y eliminación, los cuales actúan a través de interacciones específicas entre linfocitos para evitar respuestas autoinmunes. Finalmente, resume brevemente que estos mecanismos también ocurren en linfocitos B,
Mecanismos efectores de la inmunidad celular
La respuesta inmune adaptativa se estimula por la exposición a microorganismos infecciones, Las características definidoras de la inmunidad adaptativa son una exquisita especificidad frente a moléculas diferentes y una capacidad de «recordar» y responder de forma más intensa a exposiciones repetidas al mismo microbio.
“Los linfocitos T y B constituyen los elementos celulares de la respuesta inmune adaptativa. A diferencia de los elementos celulares de la inmunidad innata, que reconoce un pequeño número de motivos conservados (PMAP), los linfocitos T y B reconocen motivos particulares presentes en los patógenos. la inmunidad adaptativa emplea como sistema de reconicmiento un repertorio amplio y variado de receptores antigénicos distribuidos clnalmente en linfocitos T y B.”(1)
Anafilaxia reacción de hipersensibilidad inmediata debido a la liberación de ...JKAVVAKJ
El documento resume la anafilaxia como una reacción de hipersensibilidad inmediata mediada por anticuerpos IgE. Explica que cuando una persona sensibilizada se expone nuevamente al alérgeno, este se une al IgE en los mastocitos, causando la liberación de mediadores como la histamina y leucotrienos que provocan síntomas como urticaria y choque anafiláctico. También describe los diferentes tipos de mediadores involucrados en la reacción, incluyendo mediadores preformados y sintetizados de novo, así como el pap
TOLERANCIA PERIFÉRICA: NO RESPUESTA ANTÍGENO -ESPECÍFICA INDUCIDA EN CÉLULAS LINFOIDES NO DEPENDIENTES DE LA SELECCIÓN NEGATIVA QUE TIENE LUGAR EN EL TIMO, SINO MÁS BIEN POR UN MECANISMO DE INMUNOPARÁLISIS O SUPRESIÓN PERIFÉRICA.
Los interferones son proteínas producidas por células inmunes que ayudan a defender al organismo de invasores como virus, bacterias y tumores. Existen tres tipos de interferones, pero el documento se enfoca en los tipos 1 y 2. El interferón tipo 1 es secretado por células presentadoras de antígenos y activa mecanismos antimicrobianos dentro de las células, afectando las respuestas innatas y adaptativas. El interferón tipo 2 es secretado por células NK y T, y activa células NK, macrófagos
CLASE #6-RESPUESTA INMUNE CELULAR LINFOCITOS T (INMUNOLOGIA)Botica Farma Premium
El documento describe los mecanismos de la inmunidad mediada por células. Explica que las células T ayudan a activar macrófagos y otras células para que destruyan patógenos intracelulares. También describe cómo las células T citotóxicas CD8+ reconocen antígenos en las células infectadas y las matan mediante perforinas y granzimas. Resalta que las interacciones entre células T y macrófagos son cruciales para una respuesta inmune efectiva contra infecciones.
El Lupus Eritematoso Generalizado (LEG), es una enfermedad autoinmune, inflamatoria, crónica y multisistémica, cuya etiología es multifactorial y es propia del tejido conectivo. El LEG se caracteriza por la producción de autoanticuerpos y puede ser una enfermedad órganoespecifica o sistémica, lo que puede afectar a uno o varios órganos, generando varias manifestaciones clínicas debido a la ubicuidad de estos autoantígenos.
Los linfocitos Th1 son responsables de las respuestas inmunes mediadas por células y de perpetuar las respuestas autoinmunes a través de la producción de citoquinas como el interferón gamma. Estos linfocitos activan a los macrófagos para matar patógenos intracelulares y promueven la hipersensibilidad retardada. Sin embargo, una actividad excesiva de los linfocitos Th1 puede conducir a enfermedades autoinmunes mediadas por inflamación.
El documento resume los conceptos básicos del sistema inmunológico, incluyendo la respuesta innata e inmunitaria adaptativa mediada por leucocitos como fagocitos, linfocitos T y B, y moléculas como anticuerpos. Describe las funciones de los diferentes tipos de células inmunes y sus mecanismos de defensa contra agentes infecciosos.
La autoinmunidad se produce cuando el sistema inmunológico pierde la tolerancia a antígenos propios, dando lugar a una respuesta contra componentes del propio organismo. Esto puede deberse a defectos en los mecanismos de tolerancia central y periférica durante la maduración de los linfocitos, o a alteraciones en el reconocimiento de antígenos que activan linfocitos autorreactivos. Las enfermedades autoinmunes surgen como consecuencia de esta pérdida de tolerancia a lo propio.
El timo es un órgano linfoide primario, que sirve de reservorio y activador de los linfocitos T, aquí también se realiza una intensa interacción entre los linfocitos T y las CPA para que estos puedan reconocer lo propio de lo extraño. Dentro de este proceso existen canales estrictos de regulación para eliminar mediante el proceso de apoptosis a aquellos LT que se muestren autorreactivos, aunque es un proceso eficaz existen factores patológicos que ocasionan fallos en esta regulación, dando como consecuencia la liberación al flujo sanguíneo de los LT autorreactivos que son plenamente capaces de iniciar una respuesta autoinmune hacia varios receptores específicos de células y tejidos del cuerpo. Esta falla de regulación, es la etiología de varias de las enfermedades autoinmunes que se conocen actualmente, como lo es la Miastenia Gravis que es producto de LT autorreactivos hacia los receptores de acetilcolina en los músculos, la importancia de esta enfermedad radica a que ha sido una de las enfermedades autoinmunes más estudiadas en los últimos años arrojando grandes avances en los conocimientos tanto de diagnóstico y tratamiento hacia las enfermedades autoinmunitarias.
Este documento presenta información sobre la autoinmunidad. Brevemente resume que la autoinmunidad representa fallas en los mecanismos que mantienen la auto-tolerancia. Explica que existen mecanismos de tolerancia central y periférica que eliminan o inhiben células autoreactivas. Finalmente, describe algunas enfermedades autoinmunes como el lupus eritematoso sistémico y la artritis reumatoide.
Este documento describe el rol de los componentes del sistema inmune y los autoanticuerpos en la patogenia del Lupus Eritematoso Sistémico (LES). El LES se caracteriza por la producción de autoanticuerpos y diversas manifestaciones clínicas. Los interferones tipo I producidos por las células dendríticas plasmocitoides juegan un rol clave al activar otros componentes del sistema inmune y perpetuar la producción de autoanticuerpos. Los linfocitos B producen los autoanticuerpos que causan daño tisular y se ven
Linfocitos t y su papel en el sistema inmunologicoAngelJavier18
Este documento describe los linfocitos T y su papel en el sistema inmunológico. Explica que los linfocitos T se dividen en dos subgrupos principales: los linfocitos T CD4+, también llamados colaboradores, que secretan citoquinas; y los linfocitos T CD8+, llamados citotóxicos, que eliminan células infectadas. También describe los procesos de activación, expansión clonal, migración, respuesta efectora y finalización de la respuesta de los linfocitos T durante una respuesta inm
Los linfocitos Th1 activan a los macrófagos mediante la producción de interferón gamma y desempeñan un papel importante en las infecciones causadas por el virus de la influenza A. Los niveles de Th1 pueden indicar el estado patológico de un paciente y los desequilibrios entre Th1 y Th2 pueden conducir a anormalidades inmunes. Diversos factores como la microbiota y el consumo de cocaína pueden afectar la función de los Th1.
Las células Th17 se caracterizan por la producción de interleucinas como IL-17A e IL-17F y juegan un papel importante en la defensa frente a bacterias extracelulares y hongos. La secreción de IL-23 por células presentadoras de antígeno como las células dendríticas activa a las células Th17.
Las células Th-17 son un tipo de linfocitos T que eliminan patógenos como hongos y ciertas bacterias. Si bien ayudan a combatir infecciones, las células Th-17 también inducen inflamación que puede causar enfermedades autoinmunes. Recientemente se descubrió este nuevo linaje de células T diferente a los linajes Th1 y Th2 ya conocidos.
Este documento describe las células T reguladoras (Tregs), incluyendo su origen, tipos, mecanismos de acción y papel en procesos fisiológicos y enfermedades. Existen dos tipos principales de Tregs: las naturales (nTregs) que se originan en el timo y expresan el factor de transcripción FoxP3, y las adaptativas (iTregs) que se diferencian en los órganos linfoides periféricos. Las Tregs suprimen las respuestas inmunes a través de mecanismos como
El documento describe los linfocitos T helper, células clave del sistema inmune adaptativo. Los linfocitos T se originan en la médula ósea y maduran en el timo, donde adquieren moléculas como el receptor de células T. Existen dos tipos principales de linfocitos T helper: los CD4+ que coordinan la respuesta inmune y los reguladores T que mantienen la tolerancia inmune. Los linfocitos T helper se activan al reconocer antígenos procesados presentados en moléculas MHC clase II y secret
Este documento describe las células Th17, un tipo de linfocito T cooperador que elimina patógenos como hongos y micobacterias. Las células Th17 secretan citoquinas como IL-17 e IL-22 y se desarrollan en presencia de TGF-β e IL-6/IL-21. Una desregulación de las células Th17 se ha asociado con enfermedades autoinmunes como la artritis reumatoide y la psoriasis.
El documento presenta información sobre el asma, incluyendo: 1) El asma es una enfermedad inflamatoria crónica de los pulmones que causa síntomas como tos, disnea y opresión torácica. 2) Existen diferentes tipos de asma como intermitente, leve persistente, moderado persistente y grave persistente. 3) Los mecanismos de defensa de las vías respiratorias incluyen cilios, moco y macrófagos alveolares. 4) Las respuestas Th1, Th2 y Th17 juegan
La tolerancia inmunitaria se refiere a la falta de respuesta a un antígeno inducida por la exposición anterior a ese antígeno. Los sujetos normales toleran sus propios antígenos porque los linfocitos que reconocen los antígenos propios mueren o son inactivados o porque la especificidad de estos linfocitos cambia. La tolerancia periférica se produce cuando, a consecuencia del reconocimiento de antígenos propios, los linfocitos maduros se hacen incapaces de responder a ese antígeno o mueren por apoptosis, o cuando los linfocitos Treg inativan a los linfocitos T maduros.
Los linfocitos T son células clave del sistema inmunitario adaptativo que maduran en el timo. Existen varios tipos de linfocitos T, incluyendo linfocitos T citotóxicos que destruyen células infectadas, linfocitos T cooperadores que ayudan a coordinar la respuesta inmune, y linfocitos T reguladores que controlan la respuesta inmune. Los linfocitos T se activan cuando reconocen antígenos presentados en moléculas del complejo mayor de histocompatibilidad en otras células,
El documento describe los conceptos básicos de la inmunosupresión para trasplantes. Explica que la capacidad del sistema inmunitario de distinguir lo propio de lo ajeno causa el rechazo del órgano trasplantado, por lo que es necesario suprimir la respuesta inmune. Detalla los componentes celulares y humorales que participan en la respuesta inmune y los tipos de rechazo. Finalmente, clasifica los principales fármacos inmunosupresores según su mecanismo de acción, destacando la cic
Producción de ige; papel de los linfocitos th2, los mastocitos, los basofilos...ArielNeptaliMontesHe
El documento describe el papel de los linfocitos Th2, mastocitos, basófilos y eosinófilos en las reacciones alérgicas. Explica que los linfocitos Th2 secretan citocinas como la IL-4 e IL-13 que promueven la inflamación, y que los mastocitos, basófilos y eosinófilos contienen mediadores inflamatorios en sus gránulos que liberan durante las reacciones alérgicas. También detalla que la IgE desempeña un papel clave en la activación de estas
Este documento resume investigaciones sobre las subpoblaciones de linfocitos T colaboradores (Th), incluyendo sus funciones, diferenciación e interacciones. Explica que las células Th1, Th2 y Th17 tienen funciones supresoras mutuas y pueden cambiar de fenotipo en respuesta a diferentes patógenos. También describe el papel de estas células en procesos como la inflamación, la respuesta inmune al cáncer y las enfermedades autoinmunes como la artritis reumatoide y la esclerosis múltiple.
DIFERENCIACIÓN Y PROLIFERACIÓN LINFOCITOS T CD4 Y CD8.pptxElizabethCross12
La diferenciación de subgrupos de células T auxiliares está regulada por citocinas polarizantes. Las células T activadas se diferencian en subgrupos efectores distintos dependiendo de las señales de citocinas recibidas, como IL-12 e IFN-γ que inducen células TH1 o IL-4 que induce células TH2. Cada subgrupo se caracteriza por un regulador de gen maestro y citocinas efectivas que ayudan a eliminar diferentes tipos de patógenos.
LINFOCITO: Célula móvil perteneciente a la serie blanca con gran núcleo y escaso citoplasma. Realiza múltiples funciones en los mecanismos de defensa inmunológica. Se distinguen dos tipos: los T o timodependientes y los B dependientes de la "Bursa" o de la médula ósea.
El documento describe el desarrollo de los linfocitos T y el reordenamiento del gen del receptor para el antígeno. Explica que las células T se desarrollan en el timo a partir de progenitores de la médula ósea e involucran eventos como la expresión de genes importantes, la interacción con moléculas en el epitelio tímico y la expansión bajo la influencia de citocinas. También describe los procesos de selección positiva y negativa en el timo que generan un repertorio diverso de receptores para
DESARROLLO DEL LINFOCITO Y REORDENAMIENTO DEL GEN DEL RECEPTOR PARA EL ANTÍGENOHectorMarceloEspinoz
Este documento describe el desarrollo y activación de los linfocitos T. Explica que los linfocitos T se desarrollan en el timo a partir de progenitores de la médula ósea y que durante su desarrollo ocurre un reordenamiento del gen del receptor para el antígeno para generar diversidad. También describe los procesos de selección positiva y negativa en el timo que eliminan las células T autoreactivas. Finalmente, señala que la activación completa de los linfocitos T requiere una señal especí
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1. 1
CELULAS REGULADORAS (SUPRESORAS) Y SU CONTROL EN DIVERSAS
ENFERMEDADES (ASMA BRONQUIAL Y ARTRITIS REUMATOIDE)
REGULATORY CELLS (SUPPRESSORS) AND THEIR CONTROL OF
DIFFERENT DISEASES (BRONCHIAL ASTHMA AND RHEUMATOID
ARTHRITIS)
Johanna Guadalupe Mendoza Pérez 1
Dr. Jorge Alberto Cañarte Alcívar2
Estudiante de la Universidad Técnica de Manabí, Facultad Ciencias de la Salud, Escuela de
Laboratorio Clinico.1
Mg. Investigación Clínica y Epidemiológica, Docente de la Universidad Técnica de Manabí,
Facultad de Ciencias de la Salud, Escuela de Laboratorio Clínico2
.
RESUMEN
La respuesta inmune frente a antígenos extraños requiere una coordinación perfecta de todas las
células que participan en las diferentes fases de esa respuesta. Los linfocitos T , fundamentalmente,
llevan a cabo la regulación de este proceso. La hiperfunción de las TH17 está asociada a
enfermedades como la artritis reumatoide debido a la hipersecreción de la citocina con mayor efecto
proinflamatorio: la interleucina-17.
El asma bronquial extrínseca se origina por una reacción inmunológica de hipersensibilidad tipo I,
desencadenada principalmente por alérgenos ambientales. Clásicamente, la respuesta inmune
mediada por células T CD4+ con perfil Th2 determina las principales características de esta
enfermedad. Se ha postulado que las estatinas podrían ser una alternativa para disminuir la respuesta
inflamatoria y disminuir la morbilidad asociada a esta enfermedad, debido a su gran potencial
inmunomodulador, entre los que se destaca la inducción de células T reguladoras.
Palabras clave: células T reguladoras, FOXP3, estatinas, Linfocitos T helper 1,2,3,17, asma
extrínseca
ABSTRACT
The immune response to foreign antigens requires a perfect coordination of all the cells that
participate in the different phases of that response. The T lymphocytes, fundamentally, carry out the
regulation of this process. Hyperfunction of TH17 is associated with diseases such as rheumatoid
arthritis due to hypersecretion of the cytokine with the most proinflammatory effect: interleukin-17.
The extrinsic bronchial asthma is caused by an immunological reaction of type I hypersensitivity,
triggered mainly by environmental allergens. Classically, the immune response mediated by CD4 +
T cells with Th2 profile determines the main characteristics of this disease. It has been postulated
that statins could be an alternative to decrease the inflammatory response and decrease the
morbidity associated with this disease, due to its great immunomodulatory potential, among which
the induction of regulatory T cells stands out.
Keywords: regulatory T cells, FOXP3, statins, T helper lymphocytes 1,2,3,17, extrinsic asthma
2. 2
1. INTRODUCCIÓN
El sistema inmune, a través de la inmunidad
innata y la inmunidad adaptativa, es el
encargado de proteger frente a agresiones de
cualquier tipo (generalmente microbianas) que
puedan afectar las células o los tejidos. La
respuesta defensiva más eficaz es la que lleva a
cabo la inmunidad adaptativa, que permite la
identificación y eliminación de los
microorganismos y moléculas extrañas a causa
de la actividad coordinada de cientos de células
con funcionalidades distintas.
El proceso de la respuesta adaptativa consta de
5 fases:
• Reconocimiento del antígeno extraño
• Identificación, activación y expansión
de células con moléculas que reconocen
específicamente a ese antígeno, dando
lugar a clones antígeno-específicos
• Diferenciación de las células en reposo
a células con fenotipo efector
• Desarrollo de la respuesta propiamente
dicha: las células o sus productos
inactivan y eliminan a los patógenos
• Inactivación de las células efectoras una
vez resuelta la situación
La puesta en marcha del proceso requiere una
coordinación perfecta de todas las células que
participan en las diferentes fases, de modo que
la destrucción de los microorganismos sea
rápida pero que garantice la mínima
repercusión de esa respuesta sobre la totalidad
de las células y tejidos del organismo.
En la década de 1970, los linfocitos T fueron
las primeras células encargadas de la
coordinación de la respuesta que se
describieron. Ya a finales de esa década se los
clasificaba en 3 subgrupos según su capacidad
funcional: los linfocitos T citotóxicos (Tc), con
capacidad efectora; los linfocitos T helper
(colaboradores) (TH), encargados de coordinar
la acción efectora de los diferentes tipos
celulares, y los linfocitos T supresores (Ts)
encargados de desmontar la respuesta inmune
una vez vencida la infección.
2. DESARROLLO
La Sinapsis Inmunitaria
El proceso de reconocimiento de antígenos,
activación e inicio de la actividad efectora de
los linfocitos T tiene lugar en los primeros
pasos de la respuesta inmune y requiere el
intercambio de información entre la célula que
ha identificado y atrapado al patógeno y el
linfocito T. Este proceso tiene lugar en una
estructura multimolecular formada entre ambas
células, que se denomina sinapsis inmunitaria.
La célula presentadora de los antígenos (CPA)
aporta información al linfocito T a través de
diversos tipos de señales. Las señales esenciales
son 3: la primera señal es el reconocimiento del
antígeno por parte del receptor de la célula T,
cuando le es presentado en las moléculas del
complejo principal de histocompatibilidad
(CPH) de la CPA; la segunda señal, o señal de
conformidad, la recibe el linfocito T a través
del antígeno CD28, que interactúa con las
moléculas de la célula presentadora B7-1 y B7-
2 (CD80/CD86), y la tercera señal está mediada
por citocinas y determina el tipo de respuesta
que se efectuará y la intensidad de ésta (1,2)
.
Los Linfocitos T Colaboradores
Durante la década de 1980 se profundizó en el
conocimiento de la funcionalidad de los
linfocitos T y se identificaron 2 tipos de
respuestas colaboradoras: la TH1 (inmunidad
celular o retardada) y la TH2 (inmunidad
humoral). Las TH1 son altamente efectivas en
la eliminación de patógenos intracelulares y las
3. 3
TH2 son de gran importancia en la eliminación
de microorganismos extracelulares y parásitos
(3)
.
Esta división en 2 subtipos se basó en el panel
de citocinas que éstos eran capaces de secretar
una vez activados, y con las que modulaban a
diversos tipos celulares. Se denominó TH1 a
los linfocitos secretores de interferón γ (IFN-γ)
e interleucina 2 (IL-2), y se denominó TH2 a
los linfocitos que liberan IL-4 e IL-13 (4)
.
La diferenciación en TH1 o TH2 a partir de los
linfocitos quiescentes se determina en la
sinapsis inmunitaria, en función de las citocinas
que están presentes y que funcionan como
terceras señales durante el proceso de
activación. La IL-12 promueve la
transformación en células TH1 y la IL-4
promueve la transformación en células TH2 (5)
.
Nuevas Células Colaboradoras: Los
Linfocitos T Helper 17
Esta clasificación de las células colaboradoras
ha sido revisada actualmente debido a
descubrimientos recientes, como la
identificación de la familia de citocinas de la
IL-17 y el estudio de sus funciones efectoras.
La existencia de un tercer grupo de células
reguladoras se dedujo tras comprobar que las
células T tratadas con péptidos microbianos en
presencia de Borrelia burgdorferi (el agente de
la enfermedad de Lyme) producían IL-17; pero
a esta citocina no la elaboran las TH1 ni las
TH2, lo que implica la existencia de un nuevo
subgrupo de linfocitos T (CD4+) que secretan
IL-17 y que coordinan la respuesta inmune de
un modo diferente a las TH1 o a las TH2 (6)
.
A estas células se las denomina TH17, son el
tercer tipo de células colaboradoras reconocido
por la comunidad científica (tabla 1) y
desempeñan un papel fundamental en la
respuesta contra bacterias de crecimiento
extracelular y hongos. Asimismo, se ha descrito
para ellas un efecto proinflamatorio que les
permite hacer de puente entre la inmunidad
innata y la inmunidad adaptativa (7,8)
.
Los diferentes tipos de células colaboradoras se
inactivan mutuamente, de modo que los TH1 (a
través del IFN-γ) inhiben selectivamente la
actividad de los TH2 y los TH17. A su vez, los
TH2 inhiben la proliferación de los TH1 y los
TH17 mediante la IL-10 y la IL-4, y los TH17
inhiben a TH1 y a TH2.
Células Colaboradoras Y Enfermedad
Se ha descrito que diversos procesos
patológicos de base inmune se deben a
disregulación de las células colaboradoras. Así,
el exceso de las señales que generan los TH1 se
asocia a procesos inflamatorios, mientras que el
exceso de las señales que generan los TH2
desencadena enfermedad atópica,
fundamentalmente alergias y asma (9)
.
Aunque las células TH17 se han descubierto
muy recientemente, su hiperfunción ya se ha
asociado a procesos inflamatorios crónicos y
autoinmunes promovidos, fundamentalmente,
por el efecto proinflamatorio de la IL-17 (10)
.
Se ha implicado a la IL-17 de modo directo en
el desarrollo de diversas enfermedades
autoinmunes, entre ellas destaca la artritis
reumatoide (AR), enfermedad en la que se ha
encontrado que la expresión de IL-17 está
elevada en las zonas afectadas (10)
.
En la AR, además de potenciar la actividad de
IL-1 y TNF-α, la IL-17 tiene una acción directa
en la evolución del cuadro clínico, puesto que
estimula la diferenciación de los osteoclastos y
4. 4
promueve la destrucción de cartílago y hueso
(11,12)
.
Consecuentemente con estas observaciones, en
modelos de AR en rata se ha descrito que la
neutralización de la actividad de la IL-17,
mediante el tratamiento con antagonistas de su
receptor, atenúa la evolución de la enfermedad
(12)
.
Hasta hace unos años se consideraba que los
principales causantes del daño tisular en las
enfermedades autoinmunes eran las células
TH1, pero actualmente se considera que las
TH17 son las principales inductoras de
enfermedad autoinmune: migran más
rápidamente que las TH1 a las zonas de la
lesión y, una vez allí, organizan la respuesta
inflamatoria y son capaces de reclutar a otras
células complementarias, entre ellas, las propias
TH1, que necesariamente deben colaborar con
las TH17 para que se produzca la inflamación y
destrucción tisular (13)
.
El asma bronquial extrínseca es una
enfermedad inflamatoria crónica multifactorial
considerada un problema de salud pública, ya
que afecta alrededor de 334 millones de
personas en todo el mundo, con un aumento
considerable en la prevalencia en las últimas
tres décadas, especialmente en los países
occidentales (14)
.
Anualmente mueren en el mundo 250 000
personas por esta causa, y en América Latina,
en particular, la prevalencia del asma varía del
5,7 % al 16,5 % en la población pediátrica, el
grupo generacional más afectado (12)
.
Tradicionalmente, la inmunopatogénesis del
asma se ha asociado con una respuesta
inflamatoria mediada por linfocitos del tipo
Th2, específica contra un alérgeno ambiental y
caracterizada por la producción de IL-4, IL-5 e
IL-13.
Sin embargo, investigaciones recientes sugieren
que otras subpoblaciones de células T CD4+
como las Th1, Th17, células T CD8+, células
NKT y células T gamma-delta también
contribuyen con un ambiente inflamatorio que
promueve la reactividad de las vía aéreas y el
remodelamiento bronquial en la fase crónica.
(6,7)
Asimismo, se han dilucidado varios
mecanismos reparadores endógenos que ayudan
a resolver o que limitan la excesiva respuesta
inflamatoria del asma, como los desplegados
por las células T reguladoras CD4+ FOXP3+
(Treg). (8)
Ilustración 1 Patogénesis del asma y su modulación por las
células T reguladoras
Células T Reguladoras: Un Mecanismo
Endógeno Para El Control Del Asma
Las células Treg constituyen una subpoblación
de células T CD4+ caracterizadas por inhibir
potentemente, tanto in vitro como in vivo, la
activación y expansión de diferentes
poblaciones celulares; comprenden un grupo
heterogéneo de subpoblaciones que se
5. 5
clasifican de acuerdo con su origen en células
Treg tímicas (tTreg) y células Treg periféricas
(pTreg). (14)
Las tTreg se diferencian en el timo a partir de
células T precursoras inmaduras CD4+ CD8+ y
expresan de manera constitutiva altos niveles
de la molécula CD25 (cadena alfa del receptor
de la IL-2) y del factor de transcripción FOXP3
(factor de transcripción fork head caja P3); este
último se ha definido como una molécula de
linaje esencial para su desarrollo y función (15)
Se han descrito algunos mecanismos a través de
los cuales las células Treg disminuyen el grado
de severidad del asma (figura). Entre ellos la
producción de IL-35 que suprime la
inflamación de las vías aéreas mediada por las
células Th17. (16)
Asimismo, la molécula OX40, también
conocida como CD134 (un miembro de la
superfamilia de los receptores del TNF
expresado en las células Treg), interactúa con
OX40-ligando de los mastocitos e inhibe su
desgranulación (17)
El receptor PD-1 (proteína de muerte celular
programada 1) también ha demostrado ser
importante para el control del asma, ya que su
bloqueo in vivo está asociado con una menor
expresión transcripcional de CTLA-4 (antígeno
4 asociado al linfocito T citotoxico) y FOXP3
en células Treg y un aumento concomitante de
IL-4, IL-5 e IL-13 en el lavado bronco-alveolar
(18)
.
La expresión de CTLA-4 también es importante
para el control del asma, ya que la vacunación
con DNA codificante para la molécula CTLA-
4, en un modelo de asma inducido con OVA,
evitó el desarrollo de hiperreactividad de las
vías aéreas y la reducción de células Treg, lo
que favorece la disminución de las
concentraciones de IL-4, IL-5 y del
reclutamiento de eosinófilos en lavado bronco-
alveolar, así como de la IgE en suero (17,18)
A su vez, las células Treg Tr1 y Th3 también
contribuyen al control del asma, inhibiendo la
activación y diferenciación de las células T
CD4+ hacia un perfil Th2, a través de la
secreción de citocinas inmunomoduladoras
como TGF-β y IL-10, o ambas. (8)
La importancia de las células Treg durante el
asma también se infiere por las alteraciones
encontradas en pacientes asmáticos, no solo en
la frecuencia de estas células sino también en
su fenotipo, función y capacidad migratoria.
Por ejemplo, en niños asmáticos se ha
demostrado una menor frecuencia de estas
células en el espacio bronco-alveolar y una
capacidad reducida para suprimir la respuesta
Th2 comparada con los controles sanos (19)
Es posible que esta disminución en la
frecuencia de células Treg en el sitio de la
inflamación se deba a deficiencias en su
respuesta quimiotáctica; Nguyen y col
encontraron que las células Treg de pacientes
asmáticos exhibían deficiencias en la respuesta
quimiotáctica mediada por CCL1 (ligando 1 de
quimioquina CC), en comparación con los
controles sanos (20)
Además de las alteraciones en su capacidad
migratoria, estas células exhiben menor
expresión de FOXP3, CTLA-4, GITR (factor
de necrosis tumoral inducido por
glucocorticoides ) y CD95 (Fas, receptor de
muerte), comparado con controles sanos, lo
cual está asociado con la gravedad de la
enfermedad (18, 19)
De otro lado, individuos con mutaciones en
FOXP3 que causan defectos funcionales en las
células Treg, no solo son más susceptibles a
procesos autoinmunes sino también alérgicos.
Finalmente, el predominio de las células Th17
sobre las células Treg en sangre periférica se ha
asociado con mayor gravedad del asma (20)
6. 6
Es por esto por lo que el impacto de las terapias
debería concentrase en las células Treg a través
de la modulación, no sólo de su frecuencia, sino
también de su función.
Efecto De Las Estatinas En El Asma
En modelos murinos de asma inducido por
OVA, se ha observado que la administración de
estatinas reduce los niveles en suero de IgE
específica de OVA, disminuye la
hiperreactividad de las vías respiratorias, la
infiltración eosinofílica, la hiperplasia causada
por la proliferación de las células del músculo
liso y de los depósitos de colágeno, así como la
resistencia de las vías respiratorias, lo que
mejora la distensibilidad pulmonar (10,15)
En la tabla se destacan los principales efectos
de estos fármacos y los posibles mecanismos
asociados con el control del asma.
En conjunto, estas evidencias resaltan el
potencial que existe en la modulación, tanto de
la frecuencia como del fenotipo, de las células
Treg a través de fármacos de espectro seguro
como las estatinas, para reducir el ambiente
inflamatorio y con ello de forma sostenida, los
síntomas del asma.
Tabla 1 Posibles efectos de las estatinas y posibles mecanismos
asociados con el control del asma
3. CONCLUSIONES
El paradigma de las células reguladoras
como guardianes de la tolerancia a lo
propio como consecuencia de su actividad
en la supresión de la respuestas inmunes
implica que su hiperfunción debe acarrear
una menor respuesta a la infección.
Se demuestra que las Treg son esenciales
en las respuestas tempranas a la infección
vírica local y facilitan la entrada de células
inmunes (NK, TH17) en el tejido
infectado.
Esta actividad es indudablemente de tipo
colaborador, hecho que debe hacer
reflexionar acerca de su papel y
considerarlas, al igual que a las
colaboradoras, como coordinadoras de la
respuesta inmune.
La alta prevalencia de enfermedades
mediadas por mecanismos inmunes ha
estimulado el desarrollo de alternativas de
manipulación de este sistema, que permitan
disminuir o evitar el daño tisular asociado
con la inflamación crónica presente en esas
enfermedades, en particular las
autoinmunes y alérgicas.
Las estatinas representan una terapia
potencial, considerando que, entre sus
múltiples efectos inmunomoduladores,
promueven la diferenciación de células
Treg y su función supresora, un blanco
terapéutico para el control del asma.
Estos efectos inmunomoduladores, sumado
a su reconocida seguridad, bajo costo y
fácil administración a amplios grupos
poblacionales, convierten a las estatinas en
una alternativa terapéutica promisoria para
el tratamiento del asma, las posibilidades
7. 7
de implementar una terapia combinada que
permita disminuir las altas dosis de
glucocorticoides en pacientes con asma
severa o en aquellos que se ven afectados
por los efectos secundarios adversos de
estos medicamentos.
4. REFERENCIAS
1. D.M. Davis, M.L. Dustin. What is the
importance of the immunological synapse?
Trends Immunol, 25 (2004), pp. 323-327
http://dx.doi.org/10.1016/j.it.2004.03.007
2. R.A, D.J. Irvine, R. Schreiber, L.H.
Glimcher. A role for the immunological
synapse in lineage commitment of CD4
lymphocytes Nature, 431 (2004), pp. 527-
532 http://dx.doi.org/10.1038/nature02916
3. A.K. Abbas, K.M. Murphy, A. Sher.
Functional diversity of helper T
lymphocytes. Nature, 383 (1996), pp. 787-
793 http://dx.doi.org/10.1038/383787a0
4. T.R. Mosmann, R.L. Coffman. TH1 and
TH2 cells: Different patterns of
lymphokine secretion lead to different
functional properties. Annu Rev Immunol,
7 (1989), pp. 145-173
http://dx.doi.org/10.1146/annurev.iy.07.04
0189.001045
5. A. Lanzavecchia, F. Sallusto. Antigen
decoding by T lymphocytes: From
synapses to fate determination. Nat
Immunol, 2 (2010), pp. 487-492
http://dx.doi.org/10.1038/88678
6. C. Infante-Duarte, H.F. Horton, M.C.
Byrne, T. Kamradt. Microbial lipopeptides
induce the production of IL-17 in Th cells.
J Immunol, 165 (2011), pp. 6107-6115
7. E. Bettelli, T. Korn, V.K. Kuchroo. Th17:
The third member of the effector T cell
trilogy. Curr Opin Immunol, 19 (2011), pp.
652-657
http://dx.doi.org/10.1016/j.coi.2007.07.020
8. G. Matsuzaki, M. Umemura. Interleukin-
17 as an effector molecule of innate and
acquired immunity against infections
Microbiol Immunol, 51 (2012), pp. 1139-
1147
9. Durham A, Adcock IM, Tliba O. Steroid
resistance in severe asthma: current
mechanisms and future treatment. Curr
Pharm Des. 2011;17(7):674-684.
10. Liu JN, Suh DH, Yang EM, Lee SI, Park
HS, Shin YS. Attenuation of airway
inflammation by simvastatin and the
implications for asthma treatment: is the
jury still out? Exp Mol Med. 2014;46:e113.
11. Yoo Y, Perzanowski MS. Allergic
sensitization and the environment: latest
update. Curr Allergy Asthma Rep.
2014;14(10):465.
12. Holgate ST, Polosa R. Treatment strategies
for allergy and asthma. Nat Rev Immunol.
2008;8(3):218-230
13. Hew M, Chung KF. Corticosteroid
insensitivity in severe asthma: significance,
mechanisms and aetiology. Intern Med J.
2010;40(5):323-334.
14. Abbas AK, Benoist C, Bluestone JA, et
al.Regulatory T cells: recommendations to
simplify the nomenclature. Nat Immunol.
2013;14(4):307-308.
15. González JL, Duque V, Velásquez-Lopera
M. FOXP3: Controlador maestro de la
generación y función de las células
reguladoras naturales.
Inmulogía;2010;29:74-84.
16. Yadav M, Stephan S, Bluestone JA.
Peripherally induced tregs - role in immune
homeostasis and autoimmunity. Front
Immunol. 2013;4:232.
8. 8
17. Haque M, Fino K, Lei F, Xiong X, Song J.
Utilizing regulatory T cells against
rheumatoid arthritis. Front Oncol.
2014;4:209.
18. E. Lubberts, M.I. Koenders, W.B. Van den
Berg. The role of T-cell interleukin-17 in
conducting destructive arthritis: Lessons
from animal models. Bronchial Asthma
(2013), pp. 29-37
http://dx.doi.org/10.1186/ar1478
19. C.L. Roark, P.L. Simonian, A.P. Fontenot,
W.K. Born, R.L. O’Brien. gammadelta T
cells: An important source of IL-1. Curr
Opin Immunol, 20 (2008), pp. 353-357
http://dx.doi.org/10.1016/j.coi.2008.03.006
20. Boudousquié C, Pellaton C, Barbier N,
Spertini F. CD4+CD25+ T cell depletion
impairs tolerance induction in a murine
model of asthma. Clin Exp Allergy.
2009;39(9):1415-1426.