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TH17
Autora: Johanna Jamileth ZambranoMacías
Docente: Dr. Jorge Cañarte Alcívar
Universidad Técnica de Manabí
Facultad de Ciencias de la Salud
Carrera de Laboratorio Clínico
TH17
RESUMEN
La respuesta inmune frente a antígenos extraños requiere una coordinación perfecta de todas las
células que participan en las diferentes fases de esa respuesta. El objetivo de la respuesta es la
pérdida rápida de los microorganismos pero debe garantizar la mínima consecuencia sobre la
totalidad de las células y tejidos del organismo.
En si para hablar sobre las células TH17 Tenemos que saber que Los linfocitos T,
fundamentalmente, llevan a cabo la regulación de este proceso, son células colaboradoras que se
encargan contra las respuestas de agentes contagiosos
Palabras clave: linfocitos T, interleucina 17, respuesta inmunitaria, TH1, TH2
ABSTRACT
The immune response to foreign antigens requires a perfect coordination of all the cells that
participate in the different phases of that response. The objective of the response is the rapid
loss of microorganisms but must guarantee the minimum consequence on all the cells and
tissues of the organism.
In itself to talk about the TH17 cells We have to know that the T lymphocytes, fundamentally,
carry out the regulation of this process, are collaborating cells that are in charge against the
responses of contagious agents
Keywords: T lymphocytes, interleukin 17, immune response, TH1, TH2
________________________________________________________________________
INTRODUCCIÓN
Se denominan células colaboradoras a las
células encargadas de coordinar la
respuesta inicial frente a los patógenos, y se
denomina células reguladoras a las células
que velan por el respeto de la integridad de
lo propio y, una vez controlada la infección,
desmontan la respuesta. Se conocen 3 tipos
de células colaboradoras que coordinan
respuestas frente a parásitos intracelulares:
el TH1 (linfocito T helper), el helmintos
(TH2) y las bacterias de crecimiento
extracelular y hongos (TH17). (1) “La IL-
17A es la citocina prototipo del recién
identificado grupo de células T
cooperadoras Th17. Esta familia se
encuentra integrada por 6 miembros, que
van de la IL-17A a la IL-17F. La IL-17A y
la IL-17F son las que presentan una mayor
homología en su secuencia de aminoácidos,
sin embargo, desarrollan funciones
opuestas. La IL-17A participa en el
desarrollo de la autoinmunidad,
inflamación e inmunidad tumoral, además
de participar en la defensa del hospedero en
contra de infecciones bacterianas y
fúngicas, en cambio, la IL-17F participa
principalmente en la inmunidad a mucosas.
La IL-17E es un amplificador de la
respuesta de tipo Th2 y la función de los
miembros restantes es aún desconocida.”
Las células Th17 se caracterizan por la
producción de IL-17A, IL-17F, IL-21 e IL-
22 (25), y la expresión de los receptores de
la IL-23; CD161, un receptor de tipo lectina
C y el CCR6 (CC-Chemokine Receptor 6)
(9,25,26). El receptor CCR6 permite la
migración de estas células al tubo digestivo
donde predomina su ligando (MIP3-
α/CCL20). La diferenciación de células
Th17 se da por señales trasmitidas a través
de su receptor de células T y CD28/ICOS.
(2)
La IL-17A es la citocina prototipo del
recién identificado grupo de células T
cooperadoras Th17. Esta familia se
encuentra integrada por 6 miembros, que
van de la IL-17A a la IL-17F. La IL-17A y
la IL-17F son las que presentan una mayor
homología en su secuencia de aminoácidos,
sin embargo, desarrollan funciones
opuestas. La IL-17A participa en el
desarrollo de la autoinmunidad,
inflamación e inmunidad tumoral, además
de participar en la defensa del hospedero en
contra de infecciones bacterianas y
fúngicas, en cambio, la IL-17F participa
principalmente en la inmunidad a mucosas.
La IL-17E es un amplificador de la
respuesta de tipo Th2 y la función de los
miembros restantes es aún desconocida. (3)
“La interleucina 17A es el miembro
prototipo de la subclase más nueva de
citocina, estas participan como barrera de
patógenos. Las células con efecto pro
inflamatoria es decir las Th17 han sido
definidas como enfermedades patogénicas
como la encefalomielitis auto inmunitario
experimental, la artritis inducida por
colágeno, la colitis crónica y en la fase
inicial del asma. En estas patologías, se ha
visto un aumento específico de la infección
localizada en cualquier órgano afectado,
asociado a la presencia de dichas células,
que reconocen antígenos propios como es
el caso de la mielina (sustancia que protege
axones de ciertas células nerviosas)”
Hasta hace unos años se consideraba que
los principales causantes del daño tisular en
las enfermedades autoinmunes eran las
células TH1, pero actualmente se considera
que las TH17 son las principales inductoras
de enfermedad autoinmune: migran más
rápidamente que las TH1 a las zonas de la
lesión y, una vez allí, organizan la respuesta
inflamatoria y son capaces de reclutar a
otras células complementarias, entre ellas,
las propias TH1, que necesariamente deben
colaborar con las TH17 para que se
produzca la inflamación y destrucción
tisular (4)
Las células T CD4+ naïve pueden
diferenciarse en los subtipos Th1 y Th2 en
función del ambiente proinflamatorio o
antiinflamatorio, respectivamente. Estos
subtipos tienen una función y un patrón de
producción de citocinas distinto.
Generalmente, las células Th1 se han
asociado con la eliminación de patógenos
intracelulares, mientras que las Th2 están
involucradas en las respuestas frente a
patógenos extracelulares y parásitos (5)
“Según el párrafo anterior existen dos
subtipos de células una participa con la
respuesta incontrolada de tipo Th1 que se
ha asociado con autoinmunidad, mientras
que las respuestas de tipo Th2 tienen un
papel en el desarrollo de alergias y asma.
Aunque se ha identificado un tercer subtipo
de células T, las llamadas Th17, son de
predominio pro inflamatorio.”
La IL-17 es producida principalmente por
un tipo de células T, denominadas Th17. En
presencia de citoquinas como la IL-6 o el
TFG-β (Factor de Crecimiento
Transformante β) los linfocitos TCD4+ son
capaces de diferenciarse a células Th17,
con capacidad de producir y liberar IL-17.
Una vez generada, esta molécula actuará
sobre células epiteliales,
endoteliales, fibroblastos, así como otras
células del sistema inmune, activándolas
para que produzcan citoquinas pro-
inflamatorias como la IL-1, IL-6, TNF-α
(Factor de Necrosis Tumoral
α), quimiocinas, G-CFS (Factor
Estimulante de Colonias de Granulocitos).
Así pues, su producción permite activar una
respuesta inflamatoria local, producir
péptidos antimicrobianos y atraer células al
lugar de inflamación, por ejemplo para
proteger al organismo de la invasión de un
patógeno (6) “Han habido estudios con
animales y humanos de dichas células que
han demostrado que son la defensa contras
las bacterias extracelulares y hongos, así
como en el desarrollo de enfermedades auto
inmunitarias, mediante la secreción de IL17
(interleucina 17 es una familia
de citocinas producida por las linfocitos T
cooperadores o Th17.)La secreción de IL23
a través de las células presentadoras de
antígeno, como las células dendríticas, que
han sido activadas tras la captación y
procesamiento de patógenos, activa a las
células Th17.”
Los linfocitos Th17 son distintos a los Th1
y Th2 y se caracterizan por producir IL-17,
TNF-alfa, IL-6, IL-22 y GM-CSF.
Inicialmente estos linfocitos fueron
detectados en infecciones por Borrelia
burgdorferi, pero fue su identificación en
enfermedades autoinmunes, lo que causó
un gran revuelo e investigación para
caracterizar su proveniencia y función. (7)
Las células T especializadas, llamadas
células Th17, son la fuente principal de IL-
17A e IL-17F en muchos tipos de
inmunidad adaptativa. Estudios recientes en
el campo también identificaron otros
contribuyentes a la producción de IL-17A e
IL-17F, principalmente en el brazo innato
del sistema inmunológico. La IL-17
derivada de fuentes innatas y adaptativas
puede luchar contra la invasión de
patógenos en diferentes fases y ubicaciones
de la infección, lo que puede agregar una
mayor complejidad y salvaguardar la
respuesta inmune defensiva (8) “La
interleucina 17A y interleucina 17F es el
principal origen de muchos tipos de
inmunidad adaptativa y algunas IL-17 en
general son derivada de fuentes innatas o
adaptativas para combatir
microorganismos infecciosos en diferentes
periodos y sitios del área afectada”
Las citoquinas de la familia de la
interleucina-17 (IL-17) son fuertes
inductores de la inflamación y nos ayudan
a protegernos contra los patógenos
invasores. Sin embargo, también tienen un
lado oscuro y contribuyen a la destrucción
del tejido que se produce en enfermedades
inflamatorias y autoinmunes crónicas
como la psoriasis, la artritis reumatoide y
la esclerosis múltiple. (9) “Estas citocinas
no solamente ayudan contra los
microorganismos patógenos, sino que
también estos colaboran para las
enfermedades inflamatorias y autoinmunes
que pueden dar resultados enfermedades
como la psoriasis, artritis reumatoide y la
esclerosis múltiple.”
Las células reguladoras CD4 + CD25 +
Foxp3 + T (Treg) y las células Th17 se han
descrito como dos subconjuntos distintos
de las células Th1 y Th2 y tienen los
efectos opuestos en la autoinmunidad. El
equilibrio de Th17 / Treg controla la
inflamación y puede ser importante en
la patogenia de la desestabilización de
la placa y la aparición del síndrome
coronario agudo [SCA, incluida la angina
inestable (AI) y el infarto agudo de
miocardio (IAM)]. (10)
La expresión de IL-17 aumenta en
pacientes con una variedad de
enfermedades alérgicas y autoinmunes,
como la AR, la EM, la enfermedad
intestinal inflamatoria (EII) y el asma, lo
que sugiere la contribución de la IL-17 a la
inducción y / o desarrollo de dichas
enfermedades (11) ”Esta citocina
desempeñe un papel crítico en el desarrollo
de la autoinmunidad y las reacciones
alérgicas”
El factor de crecimiento transformante de
citoquinas-β (TGF-β) convierte las células
T vírgenes en células T (Treg) reguladoras
que previenen la autoinmunidad. Sin
embargo, en presencia de interleucina-6
(IL-6), también se ha encontrado que el
TGF-β promueve la diferenciación de
linfocitos T vírgenes en células T helper 17
(T H 17) productoras de citoquinas IL-17
pro inflamatorias, que promueven
Autoinmunidad e inflamación (12) “Las
células T vírgenes se Transforma en
células T reguladores que participan en la
inmunidad, este factor de crecimiento
transformante de citocina promueve la
diferenciación de los linfocitos T vírgenes
células T helper.”
Las células Th17 desempeñan un papel en
la inmunidad a la infección, por lo que se
generan a través de la inducción
de citoquinas innatas a través de la
activación de receptores tipo Toll (TLR)
y Receptores de tipo NOD (NLR) (13)
Las células T-helper que producen IL-17,
IL-22 y / o IFN-γ, así como las células que
tienen receptores de citoquinas afines, están
presentes en la piel humana normal. Los
queratinocitos estimulados con IL-17
expresaron quimiocinas que fueron
diferentes de las inducidas por el IFN-γ, lo
que probablemente contribuya al influjo de
neutrófilos, células dendríticas y células T
de memoria en la lesión psoriásica. (14)
La IL-17A es la citocina prototipo del
recién identificado grupo de células T
cooperadoras Th17. Esta familia se
encuentra integrada por 6 miembros, que
van de la IL-17A a la IL-17F. La IL-17A y
la IL-17F son las que presentan una mayor
homología en su secuencia de aminoácidos,
sin embargo, desarrollan funciones
opuestas. La IL-17A participa en el
desarrollo de la autoinmunidad,
inflamación e inmunidad tumoral, además
de participar en la defensa del hospedero en
contra de infecciones bacterianas y
fúngicas, en cambio, la IL-17F participa
principalmente en la inmunidad a mucosas.
La IL-17E es un amplificador de la
respuesta de tipo Th2 y la función de los
miembros restantes es aún desconocida.
(15)
CONCLUSION
Se concluye que las células th17 son un
tipo de linfocitos T efectores especiales a
partir linfocitos T cooperadores mediante la
producción de citocinas dependiente.
Estas células T reguladoras también tienen
un papel importante que induce, a través de
la secreción del factor de crecimiento
transformante β, la diferenciación de las
TH17.
Dichas células se encargan contra las
respuestas de agentes patógenos.
BIBLIOGRAFÍA
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[Online].; 2009 [cited 2018 Octubre 24.
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7. Rodriguez J. Inmunologia y Alergia.
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Medicina de los Estados Unidos. [Online].;
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https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/P
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interleucina-1 y la IL-23 inducen una
producción innata de IL-17 a partir de
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111/j.1365-2133.2008.08769.x.
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Talamás-Rohana YFGyP. Medigraphic.
[Online].; 2012 [cited 2018 Octubre 26.
Available from:
http://www.medigraphic.com/pdfs/revedubio
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TH17

  • 1. TH17 Autora: Johanna Jamileth ZambranoMacías Docente: Dr. Jorge Cañarte Alcívar Universidad Técnica de Manabí Facultad de Ciencias de la Salud Carrera de Laboratorio Clínico TH17 RESUMEN La respuesta inmune frente a antígenos extraños requiere una coordinación perfecta de todas las células que participan en las diferentes fases de esa respuesta. El objetivo de la respuesta es la pérdida rápida de los microorganismos pero debe garantizar la mínima consecuencia sobre la totalidad de las células y tejidos del organismo. En si para hablar sobre las células TH17 Tenemos que saber que Los linfocitos T, fundamentalmente, llevan a cabo la regulación de este proceso, son células colaboradoras que se encargan contra las respuestas de agentes contagiosos Palabras clave: linfocitos T, interleucina 17, respuesta inmunitaria, TH1, TH2 ABSTRACT The immune response to foreign antigens requires a perfect coordination of all the cells that participate in the different phases of that response. The objective of the response is the rapid loss of microorganisms but must guarantee the minimum consequence on all the cells and tissues of the organism.
  • 2. In itself to talk about the TH17 cells We have to know that the T lymphocytes, fundamentally, carry out the regulation of this process, are collaborating cells that are in charge against the responses of contagious agents Keywords: T lymphocytes, interleukin 17, immune response, TH1, TH2 ________________________________________________________________________ INTRODUCCIÓN Se denominan células colaboradoras a las células encargadas de coordinar la respuesta inicial frente a los patógenos, y se denomina células reguladoras a las células que velan por el respeto de la integridad de lo propio y, una vez controlada la infección, desmontan la respuesta. Se conocen 3 tipos de células colaboradoras que coordinan respuestas frente a parásitos intracelulares: el TH1 (linfocito T helper), el helmintos (TH2) y las bacterias de crecimiento extracelular y hongos (TH17). (1) “La IL- 17A es la citocina prototipo del recién identificado grupo de células T cooperadoras Th17. Esta familia se encuentra integrada por 6 miembros, que van de la IL-17A a la IL-17F. La IL-17A y la IL-17F son las que presentan una mayor homología en su secuencia de aminoácidos, sin embargo, desarrollan funciones opuestas. La IL-17A participa en el desarrollo de la autoinmunidad, inflamación e inmunidad tumoral, además de participar en la defensa del hospedero en contra de infecciones bacterianas y fúngicas, en cambio, la IL-17F participa principalmente en la inmunidad a mucosas. La IL-17E es un amplificador de la respuesta de tipo Th2 y la función de los miembros restantes es aún desconocida.” Las células Th17 se caracterizan por la producción de IL-17A, IL-17F, IL-21 e IL- 22 (25), y la expresión de los receptores de la IL-23; CD161, un receptor de tipo lectina C y el CCR6 (CC-Chemokine Receptor 6) (9,25,26). El receptor CCR6 permite la migración de estas células al tubo digestivo donde predomina su ligando (MIP3- α/CCL20). La diferenciación de células Th17 se da por señales trasmitidas a través
  • 3. de su receptor de células T y CD28/ICOS. (2) La IL-17A es la citocina prototipo del recién identificado grupo de células T cooperadoras Th17. Esta familia se encuentra integrada por 6 miembros, que van de la IL-17A a la IL-17F. La IL-17A y la IL-17F son las que presentan una mayor homología en su secuencia de aminoácidos, sin embargo, desarrollan funciones opuestas. La IL-17A participa en el desarrollo de la autoinmunidad, inflamación e inmunidad tumoral, además de participar en la defensa del hospedero en contra de infecciones bacterianas y fúngicas, en cambio, la IL-17F participa principalmente en la inmunidad a mucosas. La IL-17E es un amplificador de la respuesta de tipo Th2 y la función de los miembros restantes es aún desconocida. (3) “La interleucina 17A es el miembro prototipo de la subclase más nueva de citocina, estas participan como barrera de patógenos. Las células con efecto pro inflamatoria es decir las Th17 han sido definidas como enfermedades patogénicas como la encefalomielitis auto inmunitario experimental, la artritis inducida por colágeno, la colitis crónica y en la fase inicial del asma. En estas patologías, se ha visto un aumento específico de la infección localizada en cualquier órgano afectado, asociado a la presencia de dichas células, que reconocen antígenos propios como es el caso de la mielina (sustancia que protege axones de ciertas células nerviosas)” Hasta hace unos años se consideraba que los principales causantes del daño tisular en las enfermedades autoinmunes eran las células TH1, pero actualmente se considera que las TH17 son las principales inductoras de enfermedad autoinmune: migran más rápidamente que las TH1 a las zonas de la lesión y, una vez allí, organizan la respuesta inflamatoria y son capaces de reclutar a otras células complementarias, entre ellas, las propias TH1, que necesariamente deben colaborar con las TH17 para que se produzca la inflamación y destrucción tisular (4) Las células T CD4+ naïve pueden diferenciarse en los subtipos Th1 y Th2 en
  • 4. función del ambiente proinflamatorio o antiinflamatorio, respectivamente. Estos subtipos tienen una función y un patrón de producción de citocinas distinto. Generalmente, las células Th1 se han asociado con la eliminación de patógenos intracelulares, mientras que las Th2 están involucradas en las respuestas frente a patógenos extracelulares y parásitos (5) “Según el párrafo anterior existen dos subtipos de células una participa con la respuesta incontrolada de tipo Th1 que se ha asociado con autoinmunidad, mientras que las respuestas de tipo Th2 tienen un papel en el desarrollo de alergias y asma. Aunque se ha identificado un tercer subtipo de células T, las llamadas Th17, son de predominio pro inflamatorio.” La IL-17 es producida principalmente por un tipo de células T, denominadas Th17. En presencia de citoquinas como la IL-6 o el TFG-β (Factor de Crecimiento Transformante β) los linfocitos TCD4+ son capaces de diferenciarse a células Th17, con capacidad de producir y liberar IL-17. Una vez generada, esta molécula actuará sobre células epiteliales, endoteliales, fibroblastos, así como otras células del sistema inmune, activándolas para que produzcan citoquinas pro- inflamatorias como la IL-1, IL-6, TNF-α (Factor de Necrosis Tumoral α), quimiocinas, G-CFS (Factor Estimulante de Colonias de Granulocitos). Así pues, su producción permite activar una respuesta inflamatoria local, producir péptidos antimicrobianos y atraer células al lugar de inflamación, por ejemplo para proteger al organismo de la invasión de un patógeno (6) “Han habido estudios con animales y humanos de dichas células que han demostrado que son la defensa contras las bacterias extracelulares y hongos, así como en el desarrollo de enfermedades auto inmunitarias, mediante la secreción de IL17 (interleucina 17 es una familia de citocinas producida por las linfocitos T cooperadores o Th17.)La secreción de IL23 a través de las células presentadoras de antígeno, como las células dendríticas, que han sido activadas tras la captación y
  • 5. procesamiento de patógenos, activa a las células Th17.” Los linfocitos Th17 son distintos a los Th1 y Th2 y se caracterizan por producir IL-17, TNF-alfa, IL-6, IL-22 y GM-CSF. Inicialmente estos linfocitos fueron detectados en infecciones por Borrelia burgdorferi, pero fue su identificación en enfermedades autoinmunes, lo que causó un gran revuelo e investigación para caracterizar su proveniencia y función. (7) Las células T especializadas, llamadas células Th17, son la fuente principal de IL- 17A e IL-17F en muchos tipos de inmunidad adaptativa. Estudios recientes en el campo también identificaron otros contribuyentes a la producción de IL-17A e IL-17F, principalmente en el brazo innato del sistema inmunológico. La IL-17 derivada de fuentes innatas y adaptativas puede luchar contra la invasión de patógenos en diferentes fases y ubicaciones de la infección, lo que puede agregar una mayor complejidad y salvaguardar la respuesta inmune defensiva (8) “La interleucina 17A y interleucina 17F es el principal origen de muchos tipos de inmunidad adaptativa y algunas IL-17 en general son derivada de fuentes innatas o adaptativas para combatir microorganismos infecciosos en diferentes periodos y sitios del área afectada” Las citoquinas de la familia de la interleucina-17 (IL-17) son fuertes inductores de la inflamación y nos ayudan a protegernos contra los patógenos invasores. Sin embargo, también tienen un lado oscuro y contribuyen a la destrucción del tejido que se produce en enfermedades inflamatorias y autoinmunes crónicas como la psoriasis, la artritis reumatoide y la esclerosis múltiple. (9) “Estas citocinas no solamente ayudan contra los microorganismos patógenos, sino que también estos colaboran para las enfermedades inflamatorias y autoinmunes que pueden dar resultados enfermedades como la psoriasis, artritis reumatoide y la esclerosis múltiple.” Las células reguladoras CD4 + CD25 + Foxp3 + T (Treg) y las células Th17 se han descrito como dos subconjuntos distintos
  • 6. de las células Th1 y Th2 y tienen los efectos opuestos en la autoinmunidad. El equilibrio de Th17 / Treg controla la inflamación y puede ser importante en la patogenia de la desestabilización de la placa y la aparición del síndrome coronario agudo [SCA, incluida la angina inestable (AI) y el infarto agudo de miocardio (IAM)]. (10) La expresión de IL-17 aumenta en pacientes con una variedad de enfermedades alérgicas y autoinmunes, como la AR, la EM, la enfermedad intestinal inflamatoria (EII) y el asma, lo que sugiere la contribución de la IL-17 a la inducción y / o desarrollo de dichas enfermedades (11) ”Esta citocina desempeñe un papel crítico en el desarrollo de la autoinmunidad y las reacciones alérgicas” El factor de crecimiento transformante de citoquinas-β (TGF-β) convierte las células T vírgenes en células T (Treg) reguladoras que previenen la autoinmunidad. Sin embargo, en presencia de interleucina-6 (IL-6), también se ha encontrado que el TGF-β promueve la diferenciación de linfocitos T vírgenes en células T helper 17 (T H 17) productoras de citoquinas IL-17 pro inflamatorias, que promueven Autoinmunidad e inflamación (12) “Las células T vírgenes se Transforma en células T reguladores que participan en la inmunidad, este factor de crecimiento transformante de citocina promueve la diferenciación de los linfocitos T vírgenes células T helper.” Las células Th17 desempeñan un papel en la inmunidad a la infección, por lo que se generan a través de la inducción de citoquinas innatas a través de la activación de receptores tipo Toll (TLR) y Receptores de tipo NOD (NLR) (13) Las células T-helper que producen IL-17, IL-22 y / o IFN-γ, así como las células que tienen receptores de citoquinas afines, están presentes en la piel humana normal. Los queratinocitos estimulados con IL-17 expresaron quimiocinas que fueron diferentes de las inducidas por el IFN-γ, lo que probablemente contribuya al influjo de
  • 7. neutrófilos, células dendríticas y células T de memoria en la lesión psoriásica. (14) La IL-17A es la citocina prototipo del recién identificado grupo de células T cooperadoras Th17. Esta familia se encuentra integrada por 6 miembros, que van de la IL-17A a la IL-17F. La IL-17A y la IL-17F son las que presentan una mayor homología en su secuencia de aminoácidos, sin embargo, desarrollan funciones opuestas. La IL-17A participa en el desarrollo de la autoinmunidad, inflamación e inmunidad tumoral, además de participar en la defensa del hospedero en contra de infecciones bacterianas y fúngicas, en cambio, la IL-17F participa principalmente en la inmunidad a mucosas. La IL-17E es un amplificador de la respuesta de tipo Th2 y la función de los miembros restantes es aún desconocida. (15) CONCLUSION Se concluye que las células th17 son un tipo de linfocitos T efectores especiales a partir linfocitos T cooperadores mediante la producción de citocinas dependiente. Estas células T reguladoras también tienen un papel importante que induce, a través de la secreción del factor de crecimiento transformante β, la diferenciación de las TH17. Dichas células se encargan contra las respuestas de agentes patógenos.
  • 8. BIBLIOGRAFÍA 1. Hernández AS. ELSEVIER DOYMA. [Online].; 2009 [cited 2018 Octubre 24. Available from: http://www.elsevier.es/es- revista-quintessence-tecnica-33-pdf- S1699258X09000345?redirectNew=true. 2. Wbeimar Aguilar-Jimenez WZMTR. Scielo. [Online].; 2011 [cited 2018 Octubre 24. Available from: http://www.scielo.org.co/pdf/inf/v15n4/v15n 4a08.pdf. 3. Talamás-Rohana YFGyP. Medigraphic. [Online].; 2012 [cited 2018 Octubre 24. Available from: http://www.medigraphic.com/pdfs/revedubio /reb-2012/reb121b.pdf. 4. Hernandez AS. Reumatología Clínica. ELSEVIER DOYMA. 2009 Marzo; 5(1-5). 5. Moran EM. British Society for Inmunology. [Online]. [cited 2018 Octubre 25. Available from: http://inmunologia.eu/celulas- inmunologia-en-un-mordisco/celulas-th17. 6. Inmune MS. Mi Sistema Inmune. [Online].; 2016 [cited 2018 Octubre 25. Available from: http://www.misistemainmune.es/cual- es-la-funcion-de-la-citoquina-il-17-y-como- se-produce/#comments. 7. Rodriguez J. Inmunologia y Alergia. [Online].; 2013 [cited 2018 Octubre 25. Available from: http://inmunologiagrupo07.blogspot.com/20 13/08/linfocitos-th17.html. 8. Wei Jin CD. Biblioteca Nacional de Medicina de los Estados Unidos. [Online].; 2013 [cited 2018 Octubre 25. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/P MC3820987/. 9. Nature.com. nature.com. [Online].; 2014 [cited 2018 Octubre 25. Available from: https://www.nature.com/collections/vzdlng. 1 0. Liao XC1XY1YjDQqFJjXTtTRYYCYh. Inmunologia Clínica. ELSEVIER. 2008 Abril ; 127(1). 1 1. Yoichiro Iwakura HI. The Journal of Clinical Investigation.[Online].; 2006 [cited 2018 Octubre 25. Available from: https://www.jci.org/articles/view/28508. 1 2. Daniel Mucida PY,K,T,S,K,C. Science. [Online].; 2007 [cited 2018 Octubre 25. Available from: http://science.sciencemag.org/content/317/5 835/256. 1 3. Caroline Sutton SLCSCBKM. La interleucina-1 y la IL-23 inducen una producción innata de IL-17 a partir de células T γδ, respuestas Th17amplificadoras y autoinmunidad. Immunity. 2009 Agosto ; 31(2). 1 4. Krueger KNLZEG‐YJF‐DMS‐ FICAKJGKPTBCPIaINMLJ. Wiley Online Library. [Online].; 2008 [cited 2018 Octubre 26. Available from: https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1 111/j.1365-2133.2008.08769.x. 1 5. Talamás-Rohana YFGyP. Medigraphic. [Online].; 2012 [cited 2018 Octubre 26. Available from: http://www.medigraphic.com/pdfs/revedubio /reb-2012/reb121b.pdf.