Resumen sobre patologias como colecistitis y pancreatitis

1. Vanessa Alvarez
Heiz Decker
Sharon Estrada
Carolina Gavilanes
Irene Pin
Sheyla Rodriguez
COLECISTITIS AGUDA y CRÓNICA

2. COLECISTITIS AGUDA
80-90% es causada por litiasis biliar
+ frec en hombres con litiasis biliar, pero
debido a la incidencia de litiasis biliar en
mujeres, es mas frecuente en mujeres
Incidencia máxima en 4ta – 8va década de
vida
Se desarrolla en 1-3% de px con
sintomatología de litiasis biliar

3. COLECISTITIS AGUDA
La colecistitis aguda alitiásica ocurre en px con padecimientos sistémicos severos
como:
Quemaduras – traumatismos –sepsis – falla multiorgánica, NPTprolongada.
En estas condiciones la vesícula no se contrae = bilis se deshidrata formando lodo
biliar = componente obstructivo
Otras causas raras de colecistitis aguda pueden ser:
Parásitos(ascariasis, giardiasis y fascioliasis), vesiculitis, torsión vesiculary
tumores malignos

4. ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
• Son necesarias 2 condiciones
para que se de la inflamación:
• Obstrucción
• Saturación de sales y ácidos
biliares
Originada por obstrucción del conducto cístico
Da lugar a un proceso inflamatorio no bacteriano

5. • Cuando hay obstrucción, la vesícula se
convierte en un órgano secretor en lugar de
absortivo, por lo tanto se llena y se tensa
• Si este proceso y la isquemia se prolongan,
pueden favorecer la proliferación bacteriana
E. Coli y Klebsiella ppalmnte

6. Los primeros
cambios son:
• Edema
• Hemorragia subserosa
• Necrosis de la mucosa en parches
• Infiltración PMN
Estadio final
• fibrosis
• Gangrena y la perforación pueden ocurrir desde el 3er día, pero
la mayoría ocurren en la 2da semana
• 90% de las vesículas extirpadas durante un ataque agudo de
colecistitis muestran signos de cicatrización crónica
ANATOMÍA PATOLÓGICA

7. CUADRO CLÍNICO: DOLOR
Muchos pacientes
presentan síntomas
sistémicos como:
anorexia, vómito, fiebre
náusea,taquicardia,
Síntoma característico, se
manifiesta en el hipocondrio
derecho y epigastrio , continuo y
duración mas de 12 horas a
diferencia del cólico biliar que cede
en menos tiempo.
Suele irradiarse a la región
infraescapular, o interescapular
(signo de Boas) 75% hay
historia de cuadros
de cólico biliar
Es frecuente que el dolor despierte
al paciente de 15 min a 3 horas
después de una comida rica en
grasas El dolor persiste en
cualquier posición y el
movimiento lo aumenta debido a
la irritación del peritoneo parietal

8. EXPLORACIÓ
N FÍSICA
• El px presenta facies de dolor, además se puede
presentar sudoroso y con palidez
• Ictericia leve en el 10% de los casos, causada por un
calculo en la ámpula de Vater
Signos localizados como resistencia y dolor a la
palpación en cuadrante superior derecho
• Vesícula puede encontrarse palpable 1/3 de los casos
• Signo de Murphy es característico y sirve para
diferenciar de un cólico biliar

9. DIAGNÓSTICO
Sintomatología y exploración
física son fundamentales
• El ultrasonido es esencial,
pacientes con ultrasonido
negativo se deben
llevar a colecistectomía solo si
el cuadro es típico.
Diagnóstico
diferencial
Úlcera péptica perforada
Pancreatitis
Apendicitis
Hepatitis
Neumonía
Nefrolitiasis
Obstrucción intestinal

10. EXÁMENES DE LABORATORIO
No son específicos de la enfermedad pero se puede apreciar
la intensidad y la gravedad de la misma
Puede haber leucocitosis de 12k-15k/ml
Una leucocitosis >15k/ml con predominio de PMN
sugiere un proceso grave de gangrena, empiema o
perforación
Bilirrubina >3mg sugiere coledocolitiasis

11. ESTUDIOS DE IMAGEN
TAC
Datos de colecistitis aguda, pero es menos sensible que el ultrasonido
Rx simple de abdomen
permite apreciar un cálculo 10% de los casos
sensible y específico (94%)(80%)Colelitiasis
Liquido perivesicular Vesícula distendida
Pared vesicular
engrosada (≥4mm
Ultrasonido

12. COMPLICACIONES
Infección: 20-30% de los casos, la bacteria mas frecuente es E. Coli
Puede venir desde el intestino o vía hematógena y es mas frecuente
en ancianos y diabéticos… puede desarrollarse unempiema
Gangrena: ocurre 20-30% de los casos, es + frec en mayores de
50 años con historial de padecimientos cardiovasculares, es +
frec en el fundus de la vesícula.
Abscesos: se presentan cuando el proceso se desarrolla en la
pared del hígado o cavidad peritoneal limitado por intestino ó
epiplón

13. Perforación: 10% aparece cuando el cuadro tiene varios días de
desarrollo, es + frec en ancianos, diabéticos y en presencia de empiema
La perforación puede dar lugar a peritonitis la cual es mortal el 50%
de los casos
Fístulas colecistoentéricas: cuando no se lleva a cabo el tx qx la
vesícula se puede adherir al estómago, duodeno o colon y provocar una
fístula

14. TRATAMIENTO
•Ayuno
•Hidratación IV
•Analgésicos, antiinflamatorios y
antibióticos
Manejo
conservador
•Tx definitivo:
•Temprana (1-2 días del inicio de
los síntomas)
•Intervalo(2-3 semanas después)
Colecistectomía
•Laparoscópica (procedimientode
elección actualmente)
•Abierta
Debate

15. COLECISTITIS CRÓNICA

16. DIAGNÓSTICO
Es la manifestación
mas frecuente de
litiasis biliar
Es probablemente la
intervención
quirúrgica electiva
mas frecuente
llevada en la
actualidad

17. ANATOMÍA PATOLÓGICA
Es un diagnóstico de patología mas que
clínico
Hay 2 tipos de colecistitis crónica:
• Primaria (no hay antecedentes de colecistitis aguda)
• Secundaria (se presenta después de uno o mas
cuadros de colecistitis aguda)

18. ANATOMÍA PATOLÓGICA
• Después de la colecistitis aguda el edema se resuelve de 3-4
semanas
• Después de 2 semanas →proliferación fibroblástica y depósito de
colágena que es característico de la colecistitis crónica secundaria
• Se encuentran los senos de Rokitansky-Aschoff que son criptas
profundas en la mucosa que llegan hasta la submucosa
• La mucosa pierde sus vellosidades
• Colecistitis crónica primaria al no existir proceso inflamatorio inicial, la
pared de la vesícula es delgada con mucosa y vellosidades intactas

19. CUADRO CLÍNICO
• El dolor es la manifestación mas frecuente y a
menudo se debe a la obstrucción del
conducto cístico
• El dolor es continuo mas que intermitente,
semejante al de la colecistitis aguda, puede
llegar a despertar al paciente, acompañarse
de náuseas y vómitos
• Otras ocasiones se presenta
epigástrico o cuadrante
malestar
superior
derecho, generalmente ligado a ingestión
de comidas grasosas

20. No hay
fiebre ni
otros datos
de respuesta
inflamatoria
sistémica
Solo se
puede ver
taquicardia
leve debido
al dolor

21. EXPLORACIÓN
FÍSICA Y
DIAGNÓSTICO
• Dolor a la palpación en epigastrio e hipocondrio
derecho
• Se sospecha por datos clínicos y se confirma con
ultrasonido, siendo
este el procedimiento ideal
• Los laboratorios suelen ser normales, pero pueden
ser útiles para
diagnóstico diferencial cuando el cuadro es atípico

22. TRATAMIENTO
Mortalidad de 0.5% y
complicaciones de
<10%
Colecistectomía
laparoscópica es el
tratamiento de elección

23. PANCREATITIS
AGUDAY CRÓNICA

24. PANCREATITIS AGUDA
80 a 90%
cálculos biliares y
alcohol
10 a 20% otros
factores
 Enfermedad inflamatoria del páncreas
 s/poca fibrosis

25. CAUSAS
Enfermed de la vías biliares
• Coledocolitiasis → +común
• Teorías:
• “conducto común”
• “esfínter de Oddi incompetente”
• Factor importante encontrado
• hipertensión ductal
Alcohol
Alcohol
Poco alcohol
consumo prolongado +  2 a 10
años
s/otros factores 1˚ episodio
pancreatitis aguda relacionada a
alcohol
100 a 150 g etanol 10 a 15 %
personas
Mecanismo de lesión
Secrecion con bloqueo
Es una toxina metabólica que
puede interferir con la síntesis y
secreción de enzimas
Obstruccion ductal
↑ permeabilidad

26.  Tumores
 1 a 2%
 Carcinoma del páncreas
 1˚ manifestación de tumor periampollar
 Iatrogenia
 Procedimientos quirúrgicos 
 Cirugías   transplante de corazón y
circulación extracorporal.
 Otras hipotermia, embolia ateromatosa, isquemia.
 CPRE 2 a 10 % lesión directa e hipertensión ductal.
Biopsia
Exploración de la vía
biliar
Gastrectomía
Esplenectomía Posoperatorio:
Gastrectomía y
yeyunostomia
billroth II
Irrigación
sistémica

27. Fármacos medicamentos
hiperamilasemia, dolor abdominal
• Diuréticos
• tiazidicos
• Furosemide
• Estrógenos
• Azatioprina
• L- asparaginasa
• Metildopa
• Sulfonamidas
• Tetraciclina
• Pentamidina
• Procainamida
• Ac. Valproico
• Inh. de la acetilcolinesterasa
• Nitrofurantoina
• Didesoxiinosina
Infecciones
• Ac VS v. parotiditis, virus coxsackie, mycoplasma
pneumoniae 30% de los pacientes
Hiperlipidemia
• Lipasa Ac. Grasos tóxicos microcirculación
pancreática lesión endotelial isquemia
Causas diversas
• Estados hipercalcemicos por hiperparatiroidismo.
• Parasitosis ascaris lumbricoides, clonorchis sinensis.
• Hereditaria mutación gen de tripsinogeno cationico PRSS1.
• Páncreas dividido 20 a 45 % de desarrollar.
• Hiperazoemia
• Vasculitis
• Picadura de escorpión tityus trinitatis
Idiopática
• Sin causa aparente

28. DIAGNOSTICO
 Inicio dolor intenso después de una comida abundante
 Epigastrio/cualquier parte del abdomen
 Inferior del tórax
 “puñalada”
 “transfictivo” hacia la espalda
 Al inclinarse se alivia
o Nausea, vomito y arcadas
o Taquicardia, taquipnea, hipotensión e hipertermia.
o Defensa voluntaria zona epigastrio
o Ruidos intestinales ↓/ nulos
o Palpación s/masa
o Abdomen distendido c/liquido intraperitoneal
o Derrame pleural lado izquierdo

29. Grave:
1%
Filtración hacia
tejido blando
 Perdida de líquidos intravasculares x secuestro de liquido
edematoso en retroperitoneo
 Hemoconcentración= ↑ [hematocrito]
 Hemorragia retroperitoneo/ cavidad peritoneal
Hiperazoemia prerrenal o↑ [N ureico y
creatinina]
Hiperglucemia
Hipoalbuminemia
Hipocalcemia
Tetania

30.  Marcadores séricos
Amilasa
Lipasa
Tripsinogeno
Elastasa
Se eleva al inicio
Max en hrs
Mantiene 3 a 5 días
Alcohólica no aumenta mucho
Daño necrótico no hay liberación en
grandes []
Orina↑ eliminación
 Ecografía confirmar diagnostico pancreatitis x cálculos
dilataciones ductales extrapancreáticas
Edema y tumefacción del páncreas y
acumulaciones peripancreáticas de
líquido(PFC)
20% no identificable
TC es la mejor para el
diagnostico y verificar el
grado de gravedad

31. VALORACIÓN DE GRAVEDAD
1. Criterios de
pronostico de
Ranson
2.
Marcadores
séricos
3. Estudios
de TC

32. 1. CRITERIOS PRONÓSTICOS DE RANSON 2. MARCADORES
Proteína C reactiva (CRP)
macroglobulina alfa2
elastasa PMN
 antitripsina alfa1
fosfolipasaA2
TAP
-De elección
-Con un medio de contraste
-Independiente de los pronósticos de
Ranson/ APACHE II se realiza
3. ESTUDIOS DETC

33. TRATAMIENTO INICIAL
Hospitalización
restringir alimentos y líquidos VO
restituir líquidos y electrólitos VP
valorados mediante la presión
venosa central y la excreción urinaria
controlar el dolor
Grave/infección antibióticos de
amplio espectro y vigilancia de
complicaciones.
seudoquiste

34. PANCREATITIS CRÓNICA
 La pancreatitis crónica es un padecimiento inflamatorio crónico
incurable, de origen multifactorial, cuya presentación es muy variable
y representa un desafío para tratarla de manera satisfactoria.
fibrosis

35. ETIOLOGÍA
 Alcohol
 No hay umbral de exposición min >15% alcohólicos
 Inicio 35 a 40 años de edad
 Síntomas de pancreatitis aguda crónica a los 4 a 5 años
 Mecanismo:
Lesión
oxidativa
Metabolitos
Lesión local
en el
parénquima
PSC
colágena y
fibrosis
Interferencia en el
transporte y secreción
de enzimas

36.  Hiperparotidismo
 Hiperlipidemia
+ predisposición en mujeres
hiperlipidemia e
hipertrigliceridemia
(menopausia)
por tx
restitución de
estrógenos
Hipercalcemia hipersecreción
pancreática cálculos

37. CLASIFICACIÓN

38. DIAGNOSTICO
 Dolor+ común
 Mitad del epigastrio-CSI/CSD-mesogastrio
 Penetrante hacia la espalda
 Constante
 Aumenta con la comida y alcohol
 Inmóvil
 Diarrea
Malabsorción
 Esteatorrea
 Anorexia
 Nausea

39. oDIABETES APANCREÁTICA O TIPO II
 Por perdida del tejido a causa de la fibrosis
 Hay :
↓ insulina, glucagon y
polipéptido pancreático (PP).
hipoglucemia
↑ sensibilidad
periférica a la
insulina
↓ sensibilidad
hepática a la
insulina
hiperglucemia

40. ESTUDIOS DE IMAGEN
 Ecografía inicial
 TC
 MRI
 Ecografía endoscópica y laparoscópica
 MRCP
 CPRE
Valoración de la gravedad
Detección de complicaciones
Elección de las opciones
terapéuticas

41. TRATAMIENTO
 Farmacológico
analgésicos, supresión del alcohol, manejo por vía
oral con enzimas y uso selectivo de antisecretores.
 Quirúrgico
 Esfinteroplastia
 Procedimientos de drenaje
 Pancreatectomía
 Bloqueo de plexo celiaco

42. COMPLICACIONES
 Las principales complicaciones de pancreatitis crónica
son :
 seudoquiste pancreático
 obstrucción biliar
 obstrucción duodenal
 desnutrición
 diabetes mellitus

43. INDICACIONES DELTRATAMIENTO
QUIRÚRGICO.
Cirugía urgente
- Duda diagnóstica justificada
- Hemoperitoneo importante
Cirugía temprana basada en :
Aspectos clínicos
- Abdomen agudo
- Shock
- Complicaciones orgánicas persistentes o agravadas a pesar de tratamiento en
Cuidados Intensivos.
- Sepsis
Aspectos morfológicos
- Necrosis extensa ( mayor del 50% de la glándula ).
-Aspectos bacteriológicos
- Necrosis infectada ( comprobada por BAAF )
Cirugía tardía
-Pseudoquiste mayor de 5 cms. ( también drenaje percutáneo guiado o comunicación
al estómago por endoscopia).
- Oclusión intestinal.
- Abceso.

44. APACHE II