1. La Consejería de Sanidad del Gobierno de Canarias informa de que
hasta el momento han sido notificados a la Dirección General de
Salud Pública cerca de un centenar de casos de posible
salmonelosis relacionados con la ingesta de alimentos procedentes
de un local-cafetería ubicado en un Centro Comercial de la capital
grancanaria, cuya actividad fue suspendida el pasado martes al ser
identificado como probable origen del brote, y apenas dos horas
después de tener constancia de los primeros casos.
A esta hora, permanecen ingresados 13 menores en el Hospital
Universitario Materno Infantil, que evolucionan favorablemente, y
otras 11 personas se encuentran en observación en el servicio de
Urgencias del Hospital Universitario de Gran Canaria Doctor Negrín.
En el caso del brote detectado en Gran Canaria, la actividad de los
locales clausurados, pertenecientes a la misma empresa,
permanecerá suspendida hasta que acrediten que se han
subsanado debidamente las deficiencias higiénico-sanitarias
detectadas y recogidas en las actas de inspección, relativas tanto a
los establecimientos como al personal que trabaja en los mismos.
NOTICIA 28/02/2010

2. Toxiinfecciones Alimentarias
Res 1: Dr. Olsen Aparicio Cao
Tutor: Dr. Carlos Prieto Quintana

4. Toxiinfecciones por ingestión de alimentos
que llevan en su composición sustancias tóxicas de origen químico no bacteriano,
o toxinas producidas por microorganismos
contaminados por gérmenes patógenos que invaden la mucosa
intestinal u otros tejidos y se multiplican o elaboran enterotoxinas.

5. Toxiinfecciones por ingestión de alimentos
que llevan en su composición sustancias tóxicas de origen químico no bacteriano,
o toxinas producidas por microorganismos
contaminados por gérmenes patógenos que invaden la mucosa
intestinal u otros tejidos y se multiplican o elaboran enterotoxinas.
Un brote de transmisión alimentaria
se define como un incidente en el cual dos o más personas presentan una misma
enfermedad después de la ingestión del mismo alimento o agua de la misma fuente,
y donde la evidencia epidemiológica implica al alimento o agua como origen de la
enfermedad.

6. Toxiinfecciones por ingestión de alimentos
que llevan en su composición sustancias tóxicas de origen químico no bacteriano,
o toxinas producidas por microorganismos
contaminados por gérmenes patógenos que invaden la mucosa
intestinal u otros tejidos y se multiplican o elaboran enterotoxinas.
Un brote de transmisión alimentaria
se define como un incidente en el cual dos o más personas presentan una misma
enfermedad después de la ingestión del mismo alimento o agua de la misma fuente,
y donde la evidencia epidemiológica implica al alimento o agua como origen de la
enfermedad.
No obstante, un caso único sospechoso de:
- Botulismo.
- Envenenamiento por hongos.
- Intoxicación paralítica por mariscos u otra afección rara.
- Caso de una enfermedad que claramente se relacione con el consumo de un
alimento.
Deben considerarse como un brote y justifica una investigación epidemiológica.

7. El Brote...

8. El Brote...
¿Quiénes deben participar en la investigación de un BROTE ?

9. El Brote...
¿Quiénes deben participar en la investigación de un BROTE ?
- La Dirección General de Salud Pública
- Áreas de Salud
- Farmacéuticos y veterinarios del Área de Salud
- Los profesionales de la Zona de Salud (médicos y personal de enfermería)
Estas mismas funciones también serán realizadas por los profesionales que desarrollan
su trabajo en centros privados, centros de urgencia y hospitales.
Sólo en caso de que exista un epidemiólogo en el Área de Salud, se podrá delegar en
él la dirección de la investigación.

10. El Sistema de Información
Las Palmas de Gran Canaria: C/Alfonso XIII, 5 Tfno.: 928 452206 Fax.: 928 452226

11. El Sistema de Información
Red Nacional de Vigilancia Epidemiológica
Las Palmas de Gran Canaria: C/Alfonso XIII, 5 Tfno.: 928 452206 Fax.: 928 452226

12. El Sistema de Información
Red Nacional de Vigilancia Epidemiológica
Servicio de Medicina Preventiva o
HOSPITAL Epidemiología
Servicio de Epidemiología
Médico DIRECTOR DE DIRECCION
de la Dirección General de
CENTRO DE SALUD ZONA DE SALUD Salud Pública de la Zona DE AREA
Las Palmas de Gran Canaria: C/Alfonso XIII, 5 Tfno.: 928 452206 Fax.: 928 452226

13. El Sistema de Información
RAPID ALERT SYSTEM for FOOD and FEED” (RASFF)
ALERTA INFORMACION RECHAZO
3ros. Países
SISTEMA COORDINADO DE INTERCAMBIO
RAPIDO DE INFORMACION (SCIRI)
Red Nacional de Vigilancia Epidemiológica
Servicio de Medicina Preventiva o
HOSPITAL Epidemiología
Servicio de Epidemiología
Médico DIRECTOR DE DIRECCION
de la Dirección General de
CENTRO DE SALUD ZONA DE SALUD Salud Pública de la Zona DE AREA
Las Palmas de Gran Canaria: C/Alfonso XIII, 5 Tfno.: 928 452206 Fax.: 928 452226

14. El Sistema de Información
RAPID ALERT SYSTEM for FOOD and FEED” (RASFF)
ALERTA INFORMACION RECHAZO
3ros. Países
SISTEMA COORDINADO DE INTERCAMBIO
RAPIDO DE INFORMACION (SCIRI)
Red Nacional de Vigilancia Epidemiológica
Servicio de Medicina Preventiva o
HOSPITAL Epidemiología
Servicio de Epidemiología
Médico DIRECTOR DE DIRECCION
de la Dirección General de
CENTRO DE SALUD ZONA DE SALUD Salud Pública de la Zona DE AREA
Las Palmas de Gran Canaria: C/Alfonso XIII, 5 Tfno.: 928 452206 Fax.: 928 452226

15. El Sistema de Información
RAPID ALERT SYSTEM for FOOD and FEED” (RASFF)
ALERTA INFORMACION RECHAZO
3ros. Países
SISTEMA COORDINADO DE INTERCAMBIO
RAPIDO DE INFORMACION (SCIRI)
Red Nacional de Vigilancia Epidemiológica
Sospecha de
brote epidémico
Servicio de Medicina Preventiva o
HOSPITAL Epidemiología
Servicio de Epidemiología
Médico DIRECTOR DE DIRECCION
de la Dirección General de
CENTRO DE SALUD ZONA DE SALUD Salud Pública de la Zona DE AREA
Las Palmas de Gran Canaria: C/Alfonso XIII, 5 Tfno.: 928 452206 Fax.: 928 452226

16. El Sistema de Información
RAPID ALERT SYSTEM for FOOD and FEED” (RASFF)
ALERTA INFORMACION RECHAZO
3ros. Países
SISTEMA COORDINADO DE INTERCAMBIO
RAPIDO DE INFORMACION (SCIRI)
Red Nacional de Vigilancia Epidemiológica
Sospecha de
brote epidémico
Servicio de Medicina Preventiva o
HOSPITAL Epidemiología
Servicio de Epidemiología
Médico DIRECTOR DE DIRECCION
de la Dirección General de
CENTRO DE SALUD ZONA DE SALUD Salud Pública de la Zona DE AREA
Las Palmas de Gran Canaria: C/Alfonso XIII, 5 Tfno.: 928 452206 Fax.: 928 452226

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18. La Encuesta Epidemiológica
A todas las personas que estuvieron expuestas al mismo acontecimiento
(alimento o agua contaminada).
Nombre, apellidos, dirección y teléfono
(de al menos una de las personas afectadas del núcleo familiar)
Fecha de la ingesta sospechosa (fecha y hora)
Fecha de comienzo de síntomas (fecha y hora)
Síntomas presentados
Alimento/s sospechosos (en caso de no sospecharse se recogerá información
acerca de todos los alimentos consumidos en los tres días anteriores)
Lugar donde se compró, realizó, o consumió la comida sospechosa o sus
ingredientes (nombre y dirección), fuente de agua utilizada.
Evolución del paciente, tipo y fecha de la recogida de muestras del paciente.

19. Contaminantes Biológicos

20. Contaminantes Biológicos

21. Principales Agentes Infecciosos
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G8%46*+,+/7&0%6/85"+.% .'$D&+,-5&)#*+,-&@.$!D&'0& AN:3,G46A,5,27&;4::45-&4&+4;9*6&<*:+,+-&+*&:*C9*O456&<-:F9,5,5&:*5<,:-34:,-
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22. Las bacterias invaden las células intestinales y en
ellas se multiplican hasta su destrucción. Los
mecanismos de entrada de las bacterias al epitelio,
esencialmente dependen de la puesta en marcha de
una cascada de señales que inducen a cambios en el
citoesqueleto, que favorecen la invasión por medio de
vacuolas de endocitosis.
Clásicamente, penetran en las células M situadas en
las placas de Peyer. Las lesiones de la mucosa
digestiva se extienden poco a poco. El paso del
epitelio conlleva una reacción inflamatoria intensa con
llegada masiva de polinucleares neutrófilos y de
macrófagos. El pus y la mucosidad se van a producir
en la luz del tubo digestivo. Lesiones de los conductos
microvasculares y capilares explican la presencia de
sangre en las heces (Figura 1). Las lesiones anidan
preferentemente en el colon. El cuadro clínico es el de
un síndrome disentérico (6) (7).

23. FISIOPATOLGIA DE LA TOXIINFECCION
Las bacterias invaden las células intestinales y en
ellas se multiplican hasta su destrucción. Los
mecanismos de entrada de las bacterias al epitelio,
esencialmente dependen de la puesta en marcha de
una cascada de señales que inducen a cambios en el
citoesqueleto, que favorecen la invasión por medio de
vacuolas de endocitosis.
Clásicamente, penetran en las células M situadas en
las placas de Peyer. Las lesiones de la mucosa
digestiva se extienden poco a poco. El paso del
epitelio conlleva una reacción inflamatoria intensa con
llegada masiva de polinucleares neutrófilos y de
macrófagos. El pus y la mucosidad se van a producir
en la luz del tubo digestivo. Lesiones de los conductos
microvasculares y capilares explican la presencia de
sangre en las heces (Figura 1). Las lesiones anidan
preferentemente en el colon. El cuadro clínico es el de
un síndrome disentérico (6) (7).

24. FISIOPATOLGIA DE LA TOXIINFECCION
Proceso Tóxico
Las bacterias invaden las células intestinales y en
ellas se multiplican hasta su destrucción. Los
mecanismos de entrada de las bacterias al epitelio,
esencialmente dependen de la puesta en marcha de
una cascada de señales que inducen a cambios en el
citoesqueleto, que favorecen la invasión por medio de
vacuolas de endocitosis.
Clásicamente, penetran en las células M situadas en
las placas de Peyer. Las lesiones de la mucosa
digestiva se extienden poco a poco. El paso del
epitelio conlleva una reacción inflamatoria intensa con
llegada masiva de polinucleares neutrófilos y de
macrófagos. El pus y la mucosidad se van a producir
en la luz del tubo digestivo. Lesiones de los conductos
microvasculares y capilares explican la presencia de
sangre en las heces (Figura 1). Las lesiones anidan
preferentemente en el colon. El cuadro clínico es el de
un síndrome disentérico (6) (7).

25. FISIOPATOLGIA DE LA TOXIINFECCION
Proceso Tóxico
Las bacterias invaden las células intestinales y en
ellas se multiplican hasta su destrucción. Los
mecanismos de entrada de las bacterias al epitelio,
esencialmente dependen de la puesta en marcha de
una cascada de señales que inducen a cambios en el
citoesqueleto, que favorecen la invasión por medio de
vacuolas de endocitosis.
Clásicamente, penetran en las células M situadas en
las placas de Peyer. Las lesiones de la mucosa
digestiva se extienden poco a poco. El paso del
epitelio conlleva una reacción inflamatoria intensa con
llegada masiva de polinucleares neutrófilos y de
macrófagos. El pus y la mucosidad se van a producir
en la luz del tubo digestivo. Lesiones de los conductos
microvasculares y capilares explican la presencia de
sangre en las heces (Figura 1). Las lesiones anidan
preferentemente en el colon. El cuadro clínico es el de
un síndrome disentérico (6) (7).

26. FISIOPATOLGIA DE LA TOXIINFECCION
Proceso Tóxico
Las bacterias invaden las células intestinales y en
ellas se multiplican hasta su destrucción. Los
mecanismos de entrada de las bacterias al epitelio,
esencialmente dependen de la puesta en marcha de
una cascada de señales que inducen a cambios en el
citoesqueleto, que favorecen la invasión por medio de
vacuolas de endocitosis.
Clásicamente, penetran en las células M situadas en
las placas de Peyer. Las lesiones de la mucosa
digestiva se extienden poco a poco. El paso del
epitelio conlleva una reacción inflamatoria intensa con
llegada masiva de polinucleares neutrófilos y de
macrófagos. El pus y la mucosidad se van a producir
en la luz del tubo digestivo. Lesiones de los conductos
microvasculares y capilares explican la presencia de
sangre en las heces (Figura 1). Las lesiones anidan
preferentemente en el colon. El cuadro clínico es el de
un síndrome disentérico (6) (7).

27. FISIOPATOLGIA DE LA TOXIINFECCION
Proceso Tóxico
Las bacterias invaden las células intestinales y en
ellas se multiplican hasta su destrucción. Los
mecanismos de entrada de las bacterias al epitelio,
Toxinas
esencialmente dependen de la puesta en marcha de
una cascada de señales que inducen a cambios en el
citoesqueleto, que favorecen la invasión por medio de
vacuolas de endocitosis.
Clásicamente, penetran en las células M situadas en
las placas de Peyer. Las lesiones de la mucosa
digestiva se extienden poco a poco. El paso del
epitelio conlleva una reacción inflamatoria intensa con
llegada masiva de polinucleares neutrófilos y de
macrófagos. El pus y la mucosidad se van a producir
en la luz del tubo digestivo. Lesiones de los conductos
microvasculares y capilares explican la presencia de
sangre en las heces (Figura 1). Las lesiones anidan
preferentemente en el colon. El cuadro clínico es el de
un síndrome disentérico (6) (7).

28. FISIOPATOLGIA DE LA TOXIINFECCION
Proceso Tóxico
Las bacterias invaden las células intestinales y en
ellas se multiplican hasta su destrucción. Los
mecanismos de entrada de las bacterias al epitelio,
Toxinas
esencialmente dependen de la puesta en marcha de
una cascada de señales que inducen a cambios en el
citoesqueleto, que favorecen la invasión por medio de
B
vacuolas de endocitosis.
A
Clásicamente, penetran en las células M situadas en
las placas de Peyer. Las lesiones de la mucosa
digestiva se extienden poco a poco. El paso del
epitelio conlleva una reacción inflamatoria intensa con
llegada masiva de polinucleares neutrófilos y de
macrófagos. El pus y la mucosidad se van a producir
en la luz del tubo digestivo. Lesiones de los conductos
microvasculares y capilares explican la presencia de
sangre en las heces (Figura 1). Las lesiones anidan
preferentemente en el colon. El cuadro clínico es el de
un síndrome disentérico (6) (7).

29. FISIOPATOLGIA DE LA TOXIINFECCION
Proceso Tóxico
receptores
Las bacterias invaden las células intestinales y en
ellas se multiplican hasta su destrucción. Los
específicos
mecanismos de entrada de las bacterias al epitelio,
Toxinas
esencialmente dependen de la puesta en marcha de
una cascada de señales que inducen a cambios en el
citoesqueleto, que favorecen la invasión por medio de
B
vacuolas de endocitosis.
A
Clásicamente, penetran en las células M situadas en
las placas de Peyer. Las lesiones de la mucosa
digestiva se extienden poco a poco. El paso del
epitelio conlleva una reacción inflamatoria intensa con
llegada masiva de polinucleares neutrófilos y de
macrófagos. El pus y la mucosidad se van a producir
en la luz del tubo digestivo. Lesiones de los conductos
microvasculares y capilares explican la presencia de
sangre en las heces (Figura 1). Las lesiones anidan
preferentemente en el colon. El cuadro clínico es el de
un síndrome disentérico (6) (7).

30. FISIOPATOLGIA DE LA TOXIINFECCION
Proceso Tóxico
receptores
Las bacterias invaden las células intestinales y en
ellas se multiplican hasta su destrucción. Los
específicos
mecanismos de entrada de las bacterias al epitelio,
Toxinas
esencialmente dependen de la puesta en marcha de
una cascada de señales que inducen a cambios en el
Actividad Enzimática citoesqueleto, que favorecen la invasión por medio de
B
vacuolas de endocitosis.
A
Clásicamente, penetran en las células M situadas en
las placas de Peyer. Las lesiones de la mucosa
digestiva se extienden poco a poco. El paso del
epitelio conlleva una reacción inflamatoria intensa con
llegada masiva de polinucleares neutrófilos y de
macrófagos. El pus y la mucosidad se van a producir
en la luz del tubo digestivo. Lesiones de los conductos
microvasculares y capilares explican la presencia de
sangre en las heces (Figura 1). Las lesiones anidan
preferentemente en el colon. El cuadro clínico es el de
un síndrome disentérico (6) (7).

31. FISIOPATOLGIA DE LA TOXIINFECCION
Proceso Tóxico
receptores
Las bacterias invaden las células intestinales y en
ellas se multiplican hasta su destrucción. Los
específicos
mecanismos de entrada de las bacterias al epitelio,
Toxinas
esencialmente dependen de la puesta en marcha de
una cascada de señales que inducen a cambios en el
Actividad Enzimática citoesqueleto, que favorecen la invasión por medio de
B
vacuolas de endocitosis.
A
Clásicamente, penetran en las células M situadas en
las placas de Peyer. Las lesiones de la mucosa
TL
digestiva se extienden poco a poco. El paso del
epitelio conlleva una reacción inflamatoria intensa con
llegada masiva de polinucleares neutrófilos y de
macrófagos. El pus y la mucosidad se van a producir
en la luz del tubo digestivo. Lesiones de los conductos
microvasculares y capilares explican la presencia de
sangre en las heces (Figura 1). Las lesiones anidan
preferentemente en el colon. El cuadro clínico es el de
un síndrome disentérico (6) (7).

32. FISIOPATOLGIA DE LA TOXIINFECCION
Proceso Tóxico
receptores
Las bacterias invaden las células intestinales y en
ellas se multiplican hasta su destrucción. Los
específicos
mecanismos de entrada de las bacterias al epitelio,
Toxinas
esencialmente dependen de la puesta en marcha de
una cascada de señales que inducen a cambios en el
Actividad Enzimática citoesqueleto, que favorecen la invasión por medio de
B
vacuolas de endocitosis.
A
Clásicamente, penetran en las células M situadas en
TS las placas de Peyer. Las lesiones de la mucosa
TL
digestiva se extienden poco a poco. El paso del
epitelio conlleva una reacción inflamatoria intensa con
llegada masiva de polinucleares neutrófilos y de
macrófagos. El pus y la mucosidad se van a producir
en la luz del tubo digestivo. Lesiones de los conductos
microvasculares y capilares explican la presencia de
sangre en las heces (Figura 1). Las lesiones anidan
preferentemente en el colon. El cuadro clínico es el de
un síndrome disentérico (6) (7).

33. FISIOPATOLGIA DE LA TOXIINFECCION
Proceso Tóxico
receptores
Las bacterias invaden las células intestinales y en
ellas se multiplican hasta su destrucción. Los
específicos
mecanismos de entrada de las bacterias al epitelio,
Toxinas
esencialmente dependen de la puesta en marcha de
una cascada de señales que inducen a cambios en el
Actividad Enzimática citoesqueleto, que favorecen la invasión por medio de
B
vacuolas de endocitosis.
A
Clásicamente, penetran en las células M situadas en
TS las placas de Peyer. Las lesiones de la mucosa
TL
digestiva se extienden poco a poco. El paso del
epitelio conlleva una reacción inflamatoria intensa con
llegada masiva de polinucleares neutrófilos y de
macrófagos. El pus y la mucosidad se van a producir
en la luz del tubo digestivo. Lesiones de los conductos
microvasculares y capilares explican la presencia de
Vibrio cholerae, ^[AMPc] ^[GMPc] Escherichia colisangre en las heces (Figura 1). Las lesiones anidan
Escherichia coli preferentemente en el colon. El cuadro clínico es el de
enterotoxinógeno, un síndrome disentérico (6) (7).
estafilococos

34. FISIOPATOLGIA DE LA TOXIINFECCION
Proceso Tóxico
receptores
Las bacterias invaden las células intestinales y en
ellas se multiplican hasta su destrucción. Los
específicos
mecanismos de entrada de las bacterias al epitelio,
Toxinas
esencialmente dependen de la puesta en marcha de
una cascada de señales que inducen a cambios en el
Actividad Enzimática citoesqueleto, que favorecen la invasión por medio de
B
vacuolas de endocitosis.
A
Clásicamente, penetran en las células M situadas en
TS las placas de Peyer. Las lesiones de la mucosa
TL
digestiva se extienden poco a poco. El paso del
epitelio conlleva una reacción inflamatoria intensa con
llegada masiva de polinucleares neutrófilos y de
macrófagos. El pus y la mucosidad se van a producir
en la luz del tubo digestivo. Lesiones de los conductos
microvasculares y capilares explican la presencia de
Vibrio cholerae, ^[AMPc] ^[GMPc] Escherichia colisangre en las heces (Figura 1). Las lesiones anidan
Escherichia coli preferentemente en el colon. El cuadro clínico es el de
enterotoxinógeno, un síndrome disentérico (6) (7).
estafilococos
Salida de Cl- y Agua
Diarrea Acuosa

35. FISIOPATOLGIA DE LA TOXIINFECCION
Proceso Tóxico Proceso Invasivo
receptores
Las bacterias invaden las células intestinales y en
ellas se multiplican hasta su destrucción. Los
específicos
mecanismos de entrada de las bacterias al epitelio,
Toxinas
esencialmente dependen de la puesta en marcha de
una cascada de señales que inducen a cambios en el
Actividad Enzimática citoesqueleto, que favorecen la invasión por medio de
B
vacuolas de endocitosis.
A
Clásicamente, penetran en las células M situadas en
TS las placas de Peyer. Las lesiones de la mucosa
TL
digestiva se extienden poco a poco. El paso del
epitelio conlleva una reacción inflamatoria intensa con
llegada masiva de polinucleares neutrófilos y de
macrófagos. El pus y la mucosidad se van a producir
en la luz del tubo digestivo. Lesiones de los conductos
microvasculares y capilares explican la presencia de
Vibrio cholerae, ^[AMPc] ^[GMPc] Escherichia colisangre en las heces (Figura 1). Las lesiones anidan
Escherichia coli preferentemente en el colon. El cuadro clínico es el de
enterotoxinógeno, un síndrome disentérico (6) (7).
estafilococos
Salida de Cl- y Agua
Diarrea Acuosa

36. FISIOPATOLGIA DE LA TOXIINFECCION
Proceso Tóxico Proceso Invasivo
receptores
Las bacterias invaden las células intestinales y en
ellas se multiplican hasta su destrucción. Los
específicos
mecanismos de entrada de las bacterias al epitelio,
Toxinas
esencialmente dependen de la puesta en marcha de
una cascada de señales que inducen a cambios en el
Actividad Enzimática citoesqueleto, que favorecen la invasión por medio de
B
vacuolas de endocitosis.
A
Clásicamente, penetran en las células M situadas en
TS las placas de Peyer. Las lesiones de la mucosa
TL
digestiva se extienden poco a poco. El paso del
epitelio conlleva una reacción inflamatoria intensa con
llegada masiva de polinucleares neutrófilos y de
macrófagos. El pus y la mucosidad se van a producir
en la luz del tubo digestivo. Lesiones de los conductos
microvasculares y capilares explican la presencia de
Vibrio cholerae, ^[AMPc] ^[GMPc] Escherichia colisangre en las heces (Figura 1). Las lesiones anidan
Escherichia coli preferentemente en el colon. El cuadro clínico es el de
enterotoxinógeno, un síndrome disentérico (6) (7).
estafilococos
Salida de Cl- y Agua
Diarrea Acuosa

37. FISIOPATOLGIA DE LA TOXIINFECCION
Proceso Tóxico Proceso Invasivo
receptores
Las bacterias invaden las células intestinales y en
ellas se multiplican hasta su destrucción. Los
específicos
mecanismos de entrada de las bacterias al epitelio,
Toxinas
esencialmente dependen de la puesta en marcha de
una cascada de señales que inducen a cambios en el
Actividad Enzimática citoesqueleto, que favorecen la invasión por medio de
B
vacuolas de endocitosis.
A
Clásicamente, penetran en las células M situadas en
TS las placas de Peyer. Las lesiones de la mucosa
TL
digestiva se extienden poco a poco. El paso del
epitelio conlleva una reacción inflamatoria intensa con
llegada masiva de polinucleares neutrófilos y de
macrófagos. El pus y la mucosidad se van a producir
en la luz del tubo digestivo. Lesiones de los conductos
microvasculares y capilares explican la presencia de
Vibrio cholerae, ^[AMPc] ^[GMPc] Escherichia colisangre en las heces (Figura 1). Las lesiones anidan
Escherichia coli preferentemente en el colon. El cuadro clínico es el de
enterotoxinógeno, un síndrome disentérico (6) (7).
estafilococos
Salida de Cl- y Agua
Diarrea Acuosa

38. FISIOPATOLGIA DE LA TOXIINFECCION
Proceso Tóxico Proceso Invasivo
receptores Cambios en el
Las bacterias invaden las células intestinales y en
ellas se multiplican hasta su destrucción. Los
específicos Citoesqueleto
mecanismos de entrada de las bacterias al epitelio,
Toxinas
esencialmente dependen de la puesta en marcha de
una cascada de señales que inducen a cambios en el
Actividad Enzimática citoesqueleto, que favorecen la invasión por medio de
B
vacuolas de endocitosis.
A
Clásicamente, penetran en las células M situadas en
TS las placas de Peyer. Las lesiones de la mucosa
TL
digestiva se extienden poco a poco. El paso del
epitelio conlleva una reacción inflamatoria intensa con
llegada masiva de polinucleares neutrófilos y de
macrófagos. El pus y la mucosidad se van a producir
en la luz del tubo digestivo. Lesiones de los conductos
microvasculares y capilares explican la presencia de
Vibrio cholerae, ^[AMPc] ^[GMPc] Escherichia colisangre en las heces (Figura 1). Las lesiones anidan
Escherichia coli preferentemente en el colon. El cuadro clínico es el de
enterotoxinógeno, un síndrome disentérico (6) (7).
estafilococos
Salida de Cl- y Agua
Diarrea Acuosa

39. FISIOPATOLGIA DE LA TOXIINFECCION
Proceso Tóxico Proceso Invasivo
receptores Cambios en el
Las bacterias invaden las células intestinales y en
ellas se multiplican hasta su destrucción. Los
específicos Citoesqueleto
mecanismos de entrada de las bacterias al epitelio,
Toxinas
esencialmente dependen de la puesta en marcha de
una cascada de señales que inducen a cambios en el
Actividad Enzimática citoesqueleto, que favorecen la invasión por medio de
B
vacuolas de endocitosis.
A
Clásicamente, penetran en las células M situadas epitelio
Invasión del en
las placas de Peyer. Las lesiones de la mucosa
TL TS
digestiva se extienden poco a poco. El paso del
epitelio conlleva una reacción inflamatoria intensa con
llegada masiva de polinucleares neutrófilos y de
macrófagos. El pus y la mucosidad se van a producir
en la luz del tubo digestivo. Lesiones de los conductos
microvasculares y capilares explican la presencia de
Vibrio cholerae, ^[AMPc] ^[GMPc] Escherichia colisangre en las heces (Figura 1). Las lesiones anidan
Escherichia coli preferentemente en el colon. El cuadro clínico es el de
enterotoxinógeno, un síndrome disentérico (6) (7).
estafilococos
Salida de Cl- y Agua
Diarrea Acuosa

40. FISIOPATOLGIA DE LA TOXIINFECCION
Proceso Tóxico Proceso Invasivo
receptores Cambios en el
Las bacterias invaden las células intestinales y en
ellas se multiplican hasta su destrucción. Los
específicos Citoesqueleto
mecanismos de entrada de las bacterias al epitelio,
Toxinas
esencialmente dependen de la puesta en marcha de
una cascada de señales que inducen a cambios en el
Actividad Enzimática citoesqueleto, que favorecen la invasión por medio de
B
vacuolas de endocitosis.
A
Clásicamente, penetran en las células M situadas epitelio
Invasión del en
las placas de Peyer. Las lesiones de la mucosa
TL TS
digestiva se extienden poco a poco. El paso del
epitelio conlleva una reacción inflamatoria intensa con
llegada masiva de polinucleares neutrófilos y de
macrófagos. El pus y la mucosidad se van a producir
en la luz del tubo digestivo. Lesiones de los conductos
microvasculares y capilares explican la presencia de
Vibrio cholerae, ^[AMPc] ^[GMPc] Escherichia colisangre en las heces (Figura 1). Las lesiones anidan
Escherichia coli preferentemente en el colon. El cuadro clínico es el de
enterotoxinógeno, un síndrome disentérico (6) (7).
estafilococos
Salida de Cl- y Agua
Diarrea Acuosa

41. FISIOPATOLGIA DE LA TOXIINFECCION
Proceso Tóxico Proceso Invasivo
receptores Cambios en el
Las bacterias invaden las células intestinales y en
ellas se multiplican hasta su destrucción. Los
específicos Citoesqueleto
mecanismos de entrada de las bacterias al epitelio,
Toxinas
esencialmente dependen de la puesta en marcha de
una cascada de señales que inducen a cambios en el
Actividad Enzimática citoesqueleto, que favorecen la invasión por medio de
B
vacuolas de endocitosis.
A
Clásicamente, penetran en las células M situadas epitelio
Invasión del en
las placas de Peyer. Las lesiones de la mucosa
TL TS
digestiva se extienden poco a poco. El paso del
epitelio conlleva una reacción inflamatoria intensa con
llegada masiva de polinucleares neutrófilos y de
macrófagos. El pus y la mucosidad se van a producir
en la luz del tubo digestivo. Lesiones de los conductos
microvasculares y capilares explican la presencia de
Vibrio cholerae, ^[AMPc] ^[GMPc] Escherichia colisangre en las heces (Figura 1). Las lesiones anidan
Escherichia coli preferentemente en el colon. El cuadro clínico es el de
enterotoxinógeno, un síndrome disentérico (6) (7).
estafilococos
Salida de Cl- y Agua
Pus, moco y sangre
Diarrea Acuosa

44. CASOS NOTIFICADOS POR COMUNIDADES AUTÓNOMAS. ESPAÑA 2009.
Datos provisionales (17/03/2010)
E.D.O
!
F. tifoidea y Disentería Gripe Tuberculosis Sarampión Rubeola Varicela
paratifoidea respiratoria
ANDALUCIA 10 14 0 838 23 5 460
ARAGON 2 7 30.843 245 0 0 7.555
ASTURIAS 1 1 45.808 122 0 0 5.578
BALEARES 0 3 28.607 128 0 0 5.393
CANARIAS 1 12 128.824 107 0 1 10.852
CANTABRIA 0 0 15.126 55 0 0 1.604
CASTILLA-LA MANCHA 1 0 48.758 179 3 3 4.689
CASTILLA-LEON 2 3 56.428 287 0 0 4.473
CATALUÑA 16 73 150.323 1.342 6 2 37.046
C.VALENCIANA 10 23 143.145 648 0 1 21.108
EXTREMADURA 0 0 59.887 97 0 1 4.490
GALICIA 2 4 85.713 605 0 0 8.456
MADRID 13 16 168.420 770 0 13 10.099
MURCIA 1 0 66.314 214 1 2 7.013
NAVARRA 0 10 28.205 50 0 2 622
PAIS VASCO 2 17 58.421 270 0 0 9.686
LA RIOJA 0 1 11.407 63 0 0 1.609
CEUTA 0 0 1.295 28 1 1 43
MELILLA 1 0 971 22 0 0 111
TOTAL ESTATAL 62 184 1.128.495 6.070 34 31 140.887

45. !
CASOS NOTIFICADOS 1. ENFERMEDADES DE DECLARACIÓN OBLIGATORIA.
Tabla POR COMUNIDADES AUTÓNOMAS. ESPAÑA 2009.
Datos provisionales (17/03/2010)
CASOS NOTIFICADOS POR COMUNIDADES AUTÓNOMAS. ESPAÑA 2009.
E.D.O
Datos! provisionales (17/03/2010)
F. tifoidea y Disentería Gripe Tuberculosis Sarampión Rubeola Varicela
paratifoidea respiratoria
!
ANDALUCIA 10 F. tifoidea y14 Disentería 0 Gripe 838 Tuberculosis23 Sarampión 5 460
Rubeola Varicela
ARAGON 2 paratifoidea 7 30.843 245 respiratoria 0 0 7.555
ASTURIAS ANDALUCIA 1 10 1 45.808
14 122
0 8380 230 5.578
5 460
BALEARES ARAGON 0 23 28.607
7 128
30.843 2450 00 5.393
0 7.555
CANARIAS ASTURIAS 1 112 128.824
1 107
45.808 1220 01 10.852
0 5.578
CANTABRIA BALEARES 0 00 15.126
3 28.607 55 1280 00 1.604
0 5.393
CASTILLA-LA MANCHA
CANARIAS 1 10 48.758
12 179
128.824 1073 03 4.689
1 10.852
CASTILLA-LEON
CANTABRIA 2 03 56.428
0 287
15.126 550 00 4.473
0 1.604
CATALUÑA CASTILLA-LA MANCHA 16 173 150.323
0 1.342
48.758 1796 32 37.046
3 4.689
C.VALENCIANA
CASTILLA-LEON 10 223 143.145
3 648
56.428 2870 01 21.108
0 4.473
EXTREMADURA
CATALUÑA 0 16 0 59.887
73 150.323 97 1.3420 61 4.490
2 37.046
GALICIA C.VALENCIANA 2 10 4 85.713
23 605
143.145 6480 00 8.456
1 21.108
MADRID EXTREMADURA 13 016 168.420
0 770
59.887 970 13
0 10.099
1 4.490
MURCIA GALICIA 1 20 66.314
4 214
85.713 6051 02 7.013
0 8.456
NAVARRA MADRID 0 1310 28.205
16 168.420 50 7700 02 622
13 10.099
PAIS VASCOMURCIA 2 117 58.421
0 270
66.314 2140 10 9.686
2 7.013
LA RIOJA NAVARRA 0 01 11.407
10 28.205 63 500 00 1.609
2 622
CEUTA PAIS VASCO 0 20 1.295
17 58.421 28 2701 01 43
0 9.686
MELILLA LA RIOJA 1 00 971
1 11.407 22 630 00 111
0 1.609
CEUTA 0 0 1.295 28 1 1 43
TOTAL ESTATAL
MELILLA 62 184
1 1.128.495
0 6.070
971 34
22 31
0 140.887
0 111
TOTAL ESTATAL 62 184 1.128.495 6.070 34 31 140.887

47. EN ESPAÑA: Las salmonelas son, junto con el género Campylobacter, los
patógenos más frecuentes en la diarrea bacteriana. Responsables del 50% de
las toxiinfecciones alimentarias.

48. EN ESPAÑA: Las salmonelas son, junto con el género Campylobacter, los
patógenos más frecuentes en la diarrea bacteriana. Responsables del 50% de
las toxiinfecciones alimentarias.
( Enter-Net e Instituto de Salud Carlos III, Laboratorio Referencia de Salmonella).

49. EN ESPAÑA: Las salmonelas son, junto con el género Campylobacter, los
patógenos más frecuentes en la diarrea bacteriana. Responsables del 50% de
las toxiinfecciones alimentarias.
( Enter-Net e Instituto de Salud Carlos III, Laboratorio Referencia de Salmonella).
Centers for Disease Control (CDC) norteamericanos hacen una estimación que, por cada caso de
salmonelosis diagnosticado y declarado a las autoridades sanitarias, hay 38 casos sin diagnosticar.

51. Salmonella sp. 2000 Serotipos

52. Salmonella sp. 2000 Serotipos
Antígenos específicos

53. Salmonella sp. 2000 Serotipos
Antígenos específicos
Ag O (somáticos) Ag H (flagelados)

54. Salmonella sp. 2000 Serotipos
Pruebas serológicas
Antígenos específicos
Ag O (somáticos) Ag H (flagelados)

55. Salmonella sp. 2000 Serotipos
Pruebas serológicas
Antígenos específicos
Ag O (somáticos) Ag H (flagelados)
Invasoras - Enterotoxigénicas

56. Salmonella sp. 2000 Serotipos
Pruebas serológicas
Antígenos específicos
Ag O (somáticos) Ag H (flagelados)
Invasoras - Enterotoxigénicas
Recorrido por el cuerpo
8
-
72
hrs

57. Salmonella sp. 2000 Serotipos
Pruebas serológicas
Antígenos específicos
Ag O (somáticos) Ag H (flagelados)
Invasoras - Enterotoxigénicas
Recorrido por el cuerpo
8 Barrera HCl
Acloridia y AntiH2 y Anti H+
-
72
hrs

58. Salmonella sp. 2000 Serotipos
Pruebas serológicas
Antígenos específicos
Ag O (somáticos) Ag H (flagelados)
Invasoras - Enterotoxigénicas
Recorrido por el cuerpo
8 Barrera HCl
Acloridia y AntiH2 y Anti H+
-
72
hrs
GEA

59. Salmonella sp. 2000 Serotipos
Pruebas serológicas
Antígenos específicos
Ag O (somáticos) Ag H (flagelados)
Invasoras - Enterotoxigénicas
Recorrido por el cuerpo
8 Barrera HCl
Acloridia y AntiH2 y Anti H+
-
72
Las salmonelas tíficas y paratíficas
hrs pasan a la circulación...
GEA

60. Salmonella sp. 2000 Serotipos
Pruebas serológicas
Antígenos específicos
Ag O (somáticos) Ag H (flagelados)
Invasoras - Enterotoxigénicas
Recorrido por el cuerpo
8 Barrera HCl
Acloridia y AntiH2 y Anti H+
-
72
Las salmonelas tíficas y paratíficas
hrs pasan a la circulación...
Sepsis (S.choleraesuis.)
Fiebres Entéricas
(F. Tifoidea)
GEA

61. Salmonella sp. 2000 Serotipos
Pruebas serológicas
Antígenos específicos
Ag O (somáticos) Ag H (flagelados)
Invasoras - Enterotoxigénicas
Recorrido por el cuerpo
8 Barrera HCl
Acloridia y AntiH2 y Anti H+
-
72
Las salmonelas tíficas y paratíficas
hrs pasan a la circulación...
Sepsis (S.choleraesuis.)
Fiebres Entéricas
(F. Tifoidea)
Infecciones focales NO digestivas
GEA

62. Salmonella sp. 2000 Serotipos
Pruebas serológicas
Antígenos específicos
Ag O (somáticos) Ag H (flagelados)
Invasoras - Enterotoxigénicas
Recorrido por el cuerpo
8 Barrera HCl
Acloridia y AntiH2 y Anti H+
-
72
Las salmonelas tíficas y paratíficas
hrs pasan a la circulación...
Sepsis (S.choleraesuis.)
Fiebres Entéricas
(F. Tifoidea)
Infecciones focales NO digestivas
GEA

63. Salmonella sp. 2000 Serotipos
Pruebas serológicas
Antígenos específicos
Ag O (somáticos) Ag H (flagelados)
Invasoras - Enterotoxigénicas
Recorrido por el cuerpo
8 Barrera HCl
Acloridia y AntiH2 y Anti H+
-
72
Las salmonelas tíficas y paratíficas
hrs pasan a la circulación...
Sepsis (S.choleraesuis.)
Fiebres Entéricas
(F. Tifoidea)
Infecciones focales NO digestivas
GEA

66. MANIFESTACIONES CLINICAS COMUNES

67. MANIFESTACIONES CLINICAS COMUNES
Fiebre
Dolor abdominal
Evacuaciones intestinales frecuentes, líquidas, de aspecto verdoso, fétidas, mucoides
y en ocasiones con estrías de sangre.

68. Fiebres entéricas (Fiebre Tifoidea)
Fiebre
Dolor abdominal
Evacuaciones intestinales frecuentes, líquidas, de aspecto verdoso, fétidas, mucoides
y en ocasiones con estrías de sangre.

69. Fiebres entéricas (Fiebre Tifoidea)
1ra. semana
Fiebre, en forma escalonada y progresiva asociada a cefalea intensa, astenia y anorexia.

70. Fiebres entéricas (Fiebre Tifoidea)
1ra. semana
Fiebre, en forma escalonada y progresiva asociada a cefalea intensa, astenia y anorexia.
2da. y 3ra. semanas
Fiebre estable, cefalea continua y refractaria.
Afectación del nivel de conciencia: tiphus (estado de sopor, está delirante e indiferente).
Diarrea profusa y signos de deshidratación.
"Manchas rosadas" en la piel.
Esplenomegalia (60-70%).

71. Fiebres entéricas (Fiebre Tifoidea)
1ra. semana
Fiebre, en forma escalonada y progresiva asociada a cefalea intensa, astenia y anorexia.
2da. y 3ra. semanas
Fiebre estable, cefalea continua y refractaria.
Afectación del nivel de conciencia: tiphus (estado de sopor, está delirante e indiferente).
Diarrea profusa y signos de deshidratación.
"Manchas rosadas" en la piel.
Esplenomegalia (60-70%).
4ta semana: Estadío de declinación:
La fiebre empieza a disminuir en forma progresiva;
Mejoran el estado de conciencia, la cefalea, las manifestaciones gastrointestinales.
El paciente inicia la recuperación.

72. Diagnóstico de Laboratorio

73. Diagnóstico de Laboratorio
Salmonelosis no tíficas

74. Diagnóstico de Laboratorio
Salmonelosis no tíficas
Coprocultivo y Hemocultivo

75. Diagnóstico de Laboratorio
Fiebre Tifoidea y Paratifoidea

76. Diagnóstico de Laboratorio
Fiebre Tifoidea y Paratifoidea
Hemocultivos: (Elección) (medios a base de bilis).
1ra semana .......100%
3ra semana ........-50%

77. Diagnóstico de Laboratorio
Fiebre Tifoidea y Paratifoidea
Hemocultivos: (Elección) (medios a base de bilis).
1ra semana .......100%
3ra semana ........-50%
Mielocultivo: (el cultivo del aspirado de médula ósea) fiebre tifoidea y paratifoidea.

78. Diagnóstico de Laboratorio
Fiebre Tifoidea y Paratifoidea
Hemocultivos: (Elección) (medios a base de bilis).
1ra semana .......100%
3ra semana ........-50%
Mielocultivo: (el cultivo del aspirado de médula ósea) fiebre tifoidea y paratifoidea.
Coprocultivo: +/- Positivo desde el comienzo de la infección.
Máxima positividad en la infección aguda, se observa durante la tercera semana.
Control postratamiento de los pacientes y para detectar los portadores crónicos.

79. Diagnóstico de Laboratorio
Fiebre Tifoidea y Paratifoidea
Hemocultivos: (Elección) (medios a base de bilis).
1ra semana .......100%
3ra semana ........-50%
Mielocultivo: (el cultivo del aspirado de médula ósea) fiebre tifoidea y paratifoidea.
Coprocultivo: +/- Positivo desde el comienzo de la infección.
Máxima positividad en la infección aguda, se observa durante la tercera semana.
Control postratamiento de los pacientes y para detectar los portadores crónicos.
Serología: De poca utilidad para el diagnóstico.
AgO: 50% aglutininas positivas en algún momento de la enfermedad no tratada
AgH: Sin valor diagnóstico.

81. Tratamiento antiinfeccioso (enfoque general)

82. Tratamiento antiinfeccioso (enfoque general)
La mayoría resuelven espontáneamente y no necesitan tratamiento antiinfeccioso.
Los fármacos antidiarreicos y antiespasmódicos están contraindicados
(inhiben la motilidad intestinal y predisponen a bacteriemia). (C)

83. Tratamiento antiinfeccioso (enfoque general)
La mayoría resuelven espontáneamente y no necesitan tratamiento antiinfeccioso.
Los fármacos antidiarreicos y antiespasmódicos están contraindicados
(inhiben la motilidad intestinal y predisponen a bacteriemia). (C)
Probióticos (A) (Ultra Levura - Saccharomyces boulardii)

84. Tratamiento antiinfeccioso (enfoque general)
La mayoría resuelven espontáneamente y no necesitan tratamiento antiinfeccioso.
Los fármacos antidiarreicos y antiespasmódicos están contraindicados
(inhiben la motilidad intestinal y predisponen a bacteriemia). (C)
Probióticos (A) (Ultra Levura - Saccharomyces boulardii)
Antibiótico-terapia empírica después de haber realizado la toma de
muestras microbiológicas (A)

85. Tratamiento antiinfeccioso (enfoque general)
La mayoría resuelven espontáneamente y no necesitan tratamiento antiinfeccioso.
Los fármacos antidiarreicos y antiespasmódicos están contraindicados
(inhiben la motilidad intestinal y predisponen a bacteriemia). (C)
Probióticos (A) (Ultra Levura - Saccharomyces boulardii)
Antibiótico-terapia empírica después de haber realizado la toma de
muestras microbiológicas (A) -síntomas persistentes más de tres días,
-síndrome disentérico completo (diarrea sanguinolenta y
síndrome séptico),
-sujeto de riesgo (inmunodeprimido, anciano o recién
nacido, portador de prótesis valvular).

86. Tratamiento antiinfeccioso (enfoque general)
La mayoría resuelven espontáneamente y no necesitan tratamiento antiinfeccioso.
Los fármacos antidiarreicos y antiespasmódicos están contraindicados
(inhiben la motilidad intestinal y predisponen a bacteriemia). (C)
Probióticos (A) (Ultra Levura - Saccharomyces boulardii)
Antibiótico-terapia empírica después de haber realizado la toma de
muestras microbiológicas (A) -síntomas persistentes más de tres días,
-síndrome disentérico completo (diarrea sanguinolenta y
síndrome séptico),
-sujeto de riesgo (inmunodeprimido, anciano o recién
nacido, portador de prótesis valvular).
• Fluoroquinolonas
• Cotrimoxazol
• Cefalosporinas de 3ª generación
• Azitromicina que tiene una eficacia comparable a las fluoroquinolonas

87. Tratamiento Fiebre Tifoidea

88. Tratamiento Fiebre Tifoidea
Cloranfenicol: Primera elección para el tratamiento de las infecciones por S.typhi sensibles.
Tiene muy buena difusión tisular y bajo costo.
50 mg/kg/día C/ 6h.

89. Tratamiento Fiebre Tifoidea
Cloranfenicol: Primera elección para el tratamiento de las infecciones por S.typhi sensibles.
Tiene muy buena difusión tisular y bajo costo.
50 mg/kg/día C/ 6h. Aplasia medular aguda

90. Tratamiento Fiebre Tifoidea
Cloranfenicol: Primera elección para el tratamiento de las infecciones por S.typhi sensibles.
Tiene muy buena difusión tisular y bajo costo.
50 mg/kg/día C/ 6h. Aplasia medular aguda
Ampicilina - Amoxicilina : 100 mg/kg/día. (V.O. se concentra y elimina en forma activa por la bilis.
Algunos recomiendan iniciar el tratamiento por vía endovenosa
y continuarlo por vía oral.

91. Tratamiento Fiebre Tifoidea
Cloranfenicol: Primera elección para el tratamiento de las infecciones por S.typhi sensibles.
Tiene muy buena difusión tisular y bajo costo.
50 mg/kg/día C/ 6h. Aplasia medular aguda
Ampicilina - Amoxicilina : 100 mg/kg/día. (V.O. se concentra y elimina en forma activa por la bilis.
Algunos recomiendan iniciar el tratamiento por vía endovenosa
y continuarlo por vía oral.
Fluoroquinolonas: Ciprofloxacino: Es una buena alternativa. Tto. de la Bacteriemia
Ofloxacino y Norfloxacino: (400 mg) Portadores crónicos de S.typhi,

92. Tratamiento Fiebre Tifoidea
Cloranfenicol: Primera elección para el tratamiento de las infecciones por S.typhi sensibles.
Tiene muy buena difusión tisular y bajo costo.
50 mg/kg/día C/ 6h. Aplasia medular aguda
Ampicilina - Amoxicilina : 100 mg/kg/día. (V.O. se concentra y elimina en forma activa por la bilis.
Algunos recomiendan iniciar el tratamiento por vía endovenosa
y continuarlo por vía oral.
Fluoroquinolonas: Ciprofloxacino: Es una buena alternativa. Tto. de la Bacteriemia
Ofloxacino y Norfloxacino: (400 mg) Portadores crónicos de S.typhi,
Cefalosporinas de 3ra: Cefoperazona y Ceftriaxona.

93. Tratamiento 10 - 15 días Fiebre Tifoidea
Cloranfenicol: Primera elección para el tratamiento de las infecciones por S.typhi sensibles.
Tiene muy buena difusión tisular y bajo costo.
50 mg/kg/día C/ 6h. Aplasia medular aguda
Ampicilina - Amoxicilina : 100 mg/kg/día. (V.O. se concentra y elimina en forma activa por la bilis.
Algunos recomiendan iniciar el tratamiento por vía endovenosa
y continuarlo por vía oral.
Fluoroquinolonas: Ciprofloxacino: Es una buena alternativa. Tto. de la Bacteriemia
Ofloxacino y Norfloxacino: (400 mg) Portadores crónicos de S.typhi,
Cefalosporinas de 3ra: Cefoperazona y Ceftriaxona.

95. Incapacidad Temporal (I.T)

96. Incapacidad Temporal (I.T)
Paciente Fase Aguda

97. Incapacidad Temporal (I.T)
Paciente Fase Aguda
SI

98. Incapacidad Temporal (I.T)
Paciente Fase Aguda
BAJA SI

99. Incapacidad Temporal (I.T)
Paciente Fase Aguda
BAJA SI NO

100. Incapacidad Temporal (I.T)
Paciente Fase Aguda
BAJA SI NO
Manipulador
de Alimentos

101. Incapacidad Temporal (I.T)
Paciente Fase Aguda
BAJA SI NO
Manipulador
NO de Alimentos

102. Incapacidad Temporal (I.T)
Paciente Fase Aguda
BAJA SI NO
Manipulador
ALTA NO de Alimentos

103. Incapacidad Temporal (I.T)
Paciente Fase Aguda
BAJA SI NO
Manipulador
ALTA NO de Alimentos
SI

104. Incapacidad Temporal (I.T)
Paciente Fase Aguda
BAJA SI NO
Manipulador
ALTA NO de Alimentos
Diarrea Activa SI

105. Incapacidad Temporal (I.T)
Paciente Fase Aguda
BAJA SI NO
Manipulador
ALTA NO de Alimentos
Diarrea Activa SI

106. Incapacidad Temporal (I.T)
Paciente Fase Aguda
BAJA SI NO
Manipulador
ALTA NO de Alimentos
Diarrea Activa SI
SI

107. Incapacidad Temporal (I.T)
Paciente Fase Aguda
BAJA SI NO
Manipulador
ALTA NO de Alimentos
Diarrea Activa SI
Portador SI

108. Incapacidad Temporal (I.T)
Paciente Fase Aguda
BAJA SI NO
Manipulador
NO ALTA NO de Alimentos
Diarrea Activa SI
Portador SI

109. Incapacidad Temporal (I.T)
Paciente Fase Aguda
BAJA SI NO
Manipulador
NO ALTA NO de Alimentos
SI
Diarrea Activa SI
Portador SI

110. Incapacidad Temporal (I.T)
Paciente Fase Aguda
BAJA SI NO
Manipulador
NO ALTA NO de Alimentos
SI
Diarrea Activa SI
Portador SI
Más frecuente es el estado de portador transitorio. Dos semanas después
de una gastroenteritis salmonelósica, la positividad de los coprocultivos
es 92% y desciende a 5% a las 20 semanas.

111. Clostridium perfringens J Food Prat 2004; 67: 1537-47.

112. Clostridium perfringens J Food Prat 2004; 67: 1537-47.
Diarrea 10-12 hrs

113. Clostridium perfringens J Food Prat 2004; 67: 1537-47.
Diarrea 10-12 hrs
Evolución generalmente benigna

114. Clostridium perfringens J Food Prat 2004; 67: 1537-47.
Diarrea 10-12 hrs
Evolución generalmente benigna, pero...

115. Clostridium perfringens J Food Prat 2004; 67: 1537-47.
Diarrea 10-12 hrs
Evolución generalmente benigna, pero...
Diarrea sanguinolenta + íleo paralítico.

116. Clostridium perfringens J Food Prat 2004; 67: 1537-47.
Diarrea 10-12 hrs
Evolución generalmente benigna, pero...
Necrosis del intestino delgado. Diarrea sanguinolenta + íleo paralítico.

117. Clostridium perfringens J Food Prat 2004; 67: 1537-47.
Diarrea 10-12 hrs
Evolución generalmente benigna, pero...
Necrosis del intestino delgado. Diarrea sanguinolenta + íleo paralítico.
Las esporas
Pueden sobrevivir, esporular y crecer en los alimentos si transcurre el tiempo suficiente a
temperatura adecuada.
La ingestión de estas esporas puede, después de la esporulación, liberar enterotoxinas en el
intestino y ser responsables de la diarrea.

118. Clostridium perfringens J Food Prat 2004; 67: 1537-47.
Diarrea 10-12 hrs
Evolución generalmente benigna, pero...
Necrosis del intestino delgado. Diarrea sanguinolenta + íleo paralítico.
Las esporas
Pueden sobrevivir, esporular y crecer en los alimentos si transcurre el tiempo suficiente a
temperatura adecuada.
La ingestión de estas esporas puede, después de la esporulación, liberar enterotoxinas en el
intestino y ser responsables de la diarrea.
Diagnóstico:
Detección y recuento en los alimentos consumidos.

119. Staphylococcus aureus

120. Staphylococcus aureus
La contaminación la originan los alimentos que contienen la toxina o a veces la
bacteria, consecuencia de la manipulación de estos alimentos por un sujeto
portador de estafilococia cutánea o rinofaríngea.

121. Staphylococcus aureus
La contaminación la originan los alimentos que contienen la toxina o a veces la
bacteria, consecuencia de la manipulación de estos alimentos por un sujeto
portador de estafilococia cutánea o rinofaríngea.
Los primeros síntomas generalmente aparecen después
de un período de incubación corto (1 a 4 h).
1. Vómitos precoces.
2. Diarrea abundante sin fiebre.
3. Pueden aparecer signos de shock.
El pico de incidencias aparece en el período estival.

122. Staphylococcus aureus
La contaminación la originan los alimentos que contienen la toxina o a veces la
bacteria, consecuencia de la manipulación de estos alimentos por un sujeto
portador de estafilococia cutánea o rinofaríngea.
Los primeros síntomas generalmente aparecen después
de un período de incubación corto (1 a 4 h).
1. Vómitos precoces.
2. Diarrea abundante sin fiebre.
3. Pueden aparecer signos de shock.
El pico de incidencias aparece en el período estival.
La responsabilidad del germen se sospecha cuando se
identifica la enterotoxina en los alimentos sospechosos
y eventualmente en las heces o vómitos del sujeto
enfermo.