Este documento resume varios conceptos relacionados con trastornos neurológicos y traumatismos craneoencefálicos. Describe síndromes como el síndrome de confusión, coma y demencia, así como delirios, hipervigilia y otros estados. También describe lesiones como hemorragias, infartos, hidrocefalia e intoxicaciones. Explica conceptos como mecanismos lesionales primarios y secundarios, así como complicaciones y tratamiento de traumatismos craneoencefálicos.

1. Republica Bolivariana de Venezuela.
Ministerio del Poder Popular para la Educación Superior.
Universidad Nacional Experimental
“Francisco de Miranda”.
Cs. De la Salud.
Bachilleres:
León Danitza
Martinez Andrea
Santa Ana de Coro; Noviemre de 2015.

2. Síndrome caracterizado por una alteración difusa de las funciones
superiores cuyo componente mas característicos es la alteración de la
atención.
Desorientación
en tiempo y
espacio
Respuesta
inadecuadas
Incapacidad
para mantener
una línea
coherente
Leguaje
incoherente
Ilusiones
sensoriales y
alucinaciones

3. Coma: Es un estado Patológico de falta de respuesta con los
ojos cerrados en el que el paciente no tiene ni conciencia ni
estado de vigilia y del cual no puede despertarse
Vigilia
Estupor
Sueño

5. Demencia :
- Deterioro progresivo
- Juicio
- Psicogenética o orgánica
Delirio:
- Conjunto de ideas
delirantes.
- Primarias: patológicas,
incompresible
- Secundarias: compresible
deriva de sucesos
Alerta:
- Persona que se encuentra
atenta
Hipervigilia:
- Exaltación de la función de
alerta.
- Drogas alucinógenas.
- Episodios maniacos

6. Activación
hemisféricas
cerebral
Sistema
Activador
Reticular
Ascendente
Parte rostral Parte caudal
SARA
Bilateral y
extensa

9. Es el desplazamiento
de tejido cerebral y
su paso a un
compartimiento que
no ocupa de manera
normal.
Miosis
pupilar
Signo de
Babinski
Infarto
cerebral
Hidrocefalia

10. Interrumpir
aporte de
sustratos
Altera la
excitabilidad
neuronal

11. Las descargas eléctricas generalizadas en la corteza cerebral
(crisis epilépticas), se acompañan de coma incluso sin que exista
actividad motora epiléptica.
Estado Paroxístico
• Reversibles • Sin daños
graves

12. Tronco
encefálico
Corteza
cerebral
Opioides

13. Focos
hemorrágicos
Necrosis
isquémica

14. Es el que aparece en el curso de la insuficiencia
renal severa.
Contracturas
musculares
Mioclonías
Crisis
convulsivas

15. Presencia de niveles plasmáticos
elevados o por neurotransmisores
cerebrales sintetizados en el
intestino y no son filtrados a nivel
hepático
Aparece por una
descompensación de la diabetes.

16. Interrogatorio Fascie

17. Respiración de
Kussmaul
Hiperventilación
neurogéna
central
Respiración de
Cheyne-Stoke
Respiración de
Biot

18. Corneal
Oculocefálico
Oculovestibular
Pupilas

19. Signo de Petrix

23. Escala de Hunt y Hess

24. Escala de Fisher
Grado 1- No se detecta sangre en la
TAC craneal.
Grado 2- Capas difusas o verticales
(fisura interhemisférica, cisterna insular,
cisterna ambiens) < 1 mm de grosor.
Grado 3- Coagulos localizado o/y capa
vertical >1mm de grosor.
Grado 4- Coagulo intracerebral o
intraventricular con HSA difusa o sin ella.

26. Cualquier alteración de la función neurológica u otra evidencia de
patología cerebral a causa de una fuerza traumática externa que
ocasione conmoción, contusión, hemorragia o laceración.
Revista Medica “Traumatismo Craneoencefalico”.
María del Mar Luque Fernández.
Malaga, España.

27. Alteración
de Función
Cerebral
Perdida del
nivel de
conciencia
Amnesia
retrograda o
anterógrada
Déficit
neurológicos
Alteración
del estado
mental
Revista Medica “Traumatismo Craneoencefalico”.
María del Mar Luque Fernández.
Malaga, España.

28. Accidentes
de Tráfico
Lesiones
por Arma
de Fuego
Las Caidas
Revista Medica “Traumatismo Craneoencefalico”.
María del Mar Luque Fernández.
Malaga, España.

29. II Tipo
TCE Leves
TCE
Moderados
TCE Graves
TCE
Potencialmente
Grave
I Tipo
TCE Cerrado TCE Abierto
Revista Medica “Traumatismo Craneoencefalico”.
María del Mar Luque Fernández.
Malaga, España.

30. Lesión que NO alteran la integridad del cráneo,
pero pueden producir un desgarro de la
duramadre.
Revista Medica “Traumatismo Craneoencefalico”.
María del Mar Luque Fernández.
Malaga, España.

31. Son aquellos donde se pierde la integridad de
la barrera que existe entre el exterior y la
bóveda intracraneal.
Revista Medica “Traumatismo Craneoencefalico”.
María del Mar Luque Fernández.
Malaga, España.

32. • Se extiende
siguiendo la
línea del
cabello.
Lineal
• Producido en
la bese del
craneal.
Basilar
• Dos o mas
roturas
comunicantes
dividen el hueso.
Conminuta
• El hueso se
hunde sobre
el tejido
encefálico.
Deprimida
Revista Medica “Traumatismo Craneoencefalico”.
María del Mar Luque Fernández.
Malaga, España.

33. Resultados
TCE Leves 15 – 13.
TCE
Moderados
12 – 9.
TCE Graves < 8.
Revista Medica “Traumatismo Craneoencefalico”.
María del Mar Luque Fernández.
Malaga, España.

35. • Observación durante 24 horas.
• Perdida de conciencia, cefalea,
vómitos, alteración de estado mental.
TCE Leves
• Requiere TAC.
• Observación hospitalaria.
TCE
Moderados
• Reanimación – TAC.
TCE
Graves
• Todo impacto craneal leve que
empeora las 48 horas
postraumatismo.
TCE
Potencialmente
Graves
Revista Medica “Traumatismo Craneoencefalico”.
María del Mar Luque Fernández.
Malaga, España.

36. MECANISMO LESIONAL PRIMARIO:
Aparecen las 6-24 horas del Impacto.
Estático:
Es responsable de
fracturas de cráneo
, ocasionando
lesiones focales.Hemorragia Epidural
Aguda: Ruptura de una
arteria de la duramadre,
generalmente la arteria
meníngea media. Síntomas
típicos serían pérdida de
conocimiento seguida por
un período lúcido,
depresión secundaria del
nivel de conciencia y
desarrollo de
hemiparesia en el lado
opuesto.
Hematoma Subdural
Agudo: Ruptura de venas
comunicantes entre la
corteza cerebral y la
duramadre, aunque también
puede relacionarse con
laceraciones cerebrales o
lesiones de arterias
corticales. Tiene peor
pronóstico que el
hematoma epidural, debido
a las lesiones cerebrales
asociadas y al efecto masa.

37. Contusión Hemorrágica
Cerebral:
-Más frecuente en áreas
subyacentes a zonas óseas
prominentes.
-Afecta con
cierta frecuencia a la región
parasagital.
Hematoma
Intraparenquimatoso
Cerebral:
De límites bien definidos,
que ha de tener un
volumen superior a los 25
cm3 para que se considere
como lesión masa.

38. El cráneo el que se desplaza
tropezando en su movimiento con
un obstáculo y generando 2 tipos de
movimientos: Tensión/Tensión-corte.
LESION AXONAL DIFUSA:
Lesiones por cizallamiento en la
sustancia blanca, cuerpo calloso
o en el tronco de encéfalo.
La localización más
característica de las lesiones de
tronco asociadas a lesiones
axonales difusas es el cuadrante
dorsolateral del mesencéfalo.
Dinámico

39. Las lesiones secundarias
del cráneo son alteraciones
sistémicas e intracraneales
que agravan o producen
nuevas lesiones
cerebrales.
Las de mayores
repercusión son las
alteraciones
hidroelectrolíticas: hipo e
hipernatremia.

40. Es una afección en la cual la cantidad de sodio (sal) en la sangre es
más baja de lo normal.
Tras el trauma, el edema cerebral puede estimular una liberación
excesiva de hormona antidiurética (ADH), lo que provocaría retención
de agua e hiponatremia dilucional. El síndrome de secreción inadecuada
de hormona antidiurética (SIADH) está especialmente relacionado con
fracturas de la base del cráneo, ventilación mecánica prolongada y
aumento de la PIC.

41. Es una afección en la cual la cantidad de sodio (sal) en la
sangre es mayor de lo normal.
Por afectación del eje hipotálamo-hipofisario, dando lugar a
una diabetes insípida (DI). Se diagnostica por una
concentración de sodio plasmática > 145 mEq/L, volumen de
orina > 200 mL/h.

42. Hipoxia Edema
cerebral
HIPO E
HIPERTENSION
INTRACRANEAL
VASOESPASMO
CEREBRAL CONVULSIONES

43. Síntomas:
• Cefalea vascular: Se
presenta pulsátil,
acompañada o no de
nauseas o vómito.
• Nauseas, Vómito o ambos
sin cefalea
• Sensación de
desvanecimiento , cambios
en el estado de alerta
(somnolencia, estupor,
coma superficial y coma
profundo).
• El vértigo es frecuente y
poderá ser leve, moderado o
grave (subjetivo u objetivo)
• Diplopía
• Dolor cervical
Signos:
• Craneo hipertensivo
Dilatación pupilar, caída del
parpado, inmovilidad del globo
ocular (III par craneal) o
incapacidad de llevar el globo
ocular hacia afuera (VI par)
• Inestabilidad en la marcha
que puede llegar a ser marcha
atáxica
• Cambios en el estado de
alerta
• Monoparesia/Monoplejia
• Hemiparesia/Hemiplejia
• Parapesia/Paraplejia

44. Laboratorios
Bh: Biometría hemática
 QS:quimica sanguínea
 EGO: Examen General
de Orina
 Función hepática
(contusión cerebral)
 Electrolitos
Rx simple de cráneo
radiológicos
Antero-Posterior
Lateral
Posición Towne
TAC
TC de Cráneo simple
EEG

45. Diagnóstico Diferencial
El síndrome postconmocional,
hace referencia a la aparición
de un grupo heterogéneo de
síntomas: somáticos,
cognoscitivos y psicológicos
que pueden aparecer y
persistir de forma variable
después de un traumatismo y
su diferencia radica entre su
etiología
orgánica y funcional.
Complicaciones:
Las complicaciones del
traumatismo cerebral incluyen
convulsiones inmediatas,
hidrocefalia o engrandecimiento
ventricular post-traumático,
derrames de fluido cerebro
espinal, infecciones, lesiones
vasculares, lesiones del nervio
craneal, dolor, úlceras por
presión, disfunción, falla orgánica
múltiple en pacientes
inconscientes, y politrauma
(trauma a otras partes del cuerpo
además del cerebro) y la muerte

46. Medidas generales
Observación por 72
hrs.: vigilando cefalea,
vomito o alteración
motora en
extremidades.
Signos vitales
Ayuno si se
presentan nauseas y
vómitos
Vigilar diámetro
pupilar
Reposo en cama en
posición Fowler si
manifiesta cefalea
intensa, nauseas,
vómitos o alteración del
estado de alerta
Farmacológico
Evitar el uso de corticoides
Utilizar:
Analgésicos orales o IV
Antieméticos
Diuréticos
Citoprotectores
cerebrales
Anticonvulsivantes
Protectores gástricos