Estado de coma y criterios de muerte cerebral

CONCIENCIA
 El proceso a través del cual un individuo
tiene registro de sí mismo y de su entorno.
(García Silvia,2013)
 Hay tres cualidades que nos permiten
reconocer a un individuo como consciente:
la capacidad de estar vigil o despierto, el
contenido psíquico y la capacidad de
respuesta a los estímulos del medio.
(Stephens K, Dr.Conrad, 2010)

Estados agudos de alteración de la
conciencia:
• Alteraciones agudas del contenido de la conciencia, (Estados
confusionales agudos)
- Estado confuso obnubilado (Estado confusionalhipoalerta)
- Delirio (Estado confusional hiperalerta)
•Alteraciones agudas del estado de vigilia
- Obnubilación
- Estupor
- Coma
Misas Menéndez, Mila Zúñiga, et al; (2010); “Coma”, Rev.
de las Cien de la Sal. Vol. 11, # Esp 1.

Estados subagudos o crónicos de
alteraciones de la conciencia:
 • Demencia
 • Hipersomnia
 • Estado vegetativo
 • Mutismo acinético

Causas de alteración del nivel de la
conciencia
Alteraciones del intercambio de
O2: hipoxia, isquemia por
trombosis y hemorragia.
Alteraciones vasculares:
hipotensión y shock,
encefalopatía hipertensiva.
Alteraciones intrínsecas del SNC:
diesmielinización y otras ex.
Degenerativas. Status epiléptico
y estados posticales.
Infecciones: encefalitis y sepsis.
Alteraciones metabólicas:
hipoglucemia, porfirias, Addison
o Cushing, etc.
Alteraciones hidroelectrolíticas:
hiponatremia, hipocalcemia, etc.
Sustancias químicas: anestesia,
hipercapnia, sobredosis de
drogas, etc.
Agentes físicos: hipertermia o
hipotermia, TCE.
“Bandera Verdier, Pedro. (2010), “

Concepto de estado de coma
 Coma: el paciente se encuentra “dormido”, carece de
respuesta a cualquier estímulo y es incapaz de percibir o
responder a las inducciones externas o a las necesidades
internas.
 Éste es un estado de temporalidad limitada, esto es, siempre
será un cuadro agudo, ya que si se perpetúan las condiciones
que está generando el coma, al cabo de unas pocas semanas
—alrededor de cuatro— se reinstaurarán los ciclos sueño-
vigilia, con excepción de los casos en donde el coma hubiera
sido inducido y mantenido por fármacos.
(García Silvia,(2013),Rev. Esp Méd Quir;18:56-68)

Definición de coma
 Máxima degradación del estado de conciencia. Síndrome clínico caracterizado por una
pérdida de las funciones de la vida de relación y conservación de las de la vida vegetativa,
como expresión de una disfunción cerebral aguda y grave.
 Teasdale y Jennet definen el coma como la incapacidad de obedecer órdenes, hablar y
mantener los ojos abiertos. (Misas Menéndez, 2010)
 Coma: Ningún estímulo despierta al sujeto. Incluso la estimulación dolorosa no provoca
respuestas intencionadas y pueden producir posturas refleja de decorticación o
descerebración.” Bandera Verdier, Pedro. (2010)”

FISIOPATOLOGÍA
EL MANTENIMIENTO DE
LA CONCIENCIA
SE ALTERAN
EL funcionamiento y
activación de los hemisferios
cerebrales por las neuronas
del sistema reticular
ascendente, localizadas en
el tronco de encéfalo.
Ambos componentes y conexiones dejan de
funcionar de forma normal.
Causas de coma:
• Lesión física extensa de los
hemisferios cerebrales.
• Lesión física local o Gral. Del
tronco encefálico.
• Supresión de la funcionalidad
neuronal
Las lesiones del SNC
ocurren por: isquemia,
traumatismo,
compresión. Se
requiere aporte de
O2, glucosa,
homeostasis interno
que mantenga la
integridad de las
membranas y la
transmisión del
impulso nervioso. “Bandera Verdier,
Pedro. (2010), “

clasificación
 El estado de coma
se ha subclasificado
en relación con su
profundidad y
gravedad en:
Coma superficial, en el que sólo hay
respuesta a estímulos dolorosos
profundos con movimiento de
defensa y propositivos de las
extremidades, pero el paciente
siempre se mantiene dormido.
Coma profundo, en el que no hay
respuesta a estímulos dolorosos ni
reflejos; incluso se pierden los
reflejos patológicos y el tono
muscular.

Clasificación y Causas del estado
de Coma
 Coma por lesión anatómica
 Supratentoriales(15 a 20 %)
• Intracerebrales
- Hemorragia cerebral
- Hemorragia intraventricular
- Infarto cerebral extenso (arterial o venoso)
- Tumores
- Infecciones (Encefalitis focal, absceso
cerebral)
• Extracerebrales
- Tumores
- Hidrocefalia
- Hemorragia intracraneal postraumática
(epidural, subdural)
- Empiema subdural
 Infratentoriales (10 a 15 %)
• Oclusión basilar
• Hematoma subdural y extradural de la fosa
posterior
• Hemorragia pontina primaria
• Hemorragia cerebelosa
• Infarto cerebeloso
• Malformaciones arterio venosas del tronco
encefálico
• Aneurisma de la arteria basilar
• Abscesos
• Granulomas
• Tumores primarios o metastásicos
• Mielinolisis central pontina

 Coma por lesiones
difusas (Tóxico-
metabólicas, 65 a 75
%)
 Exógenos
• Fármacos
• Tóxicos
• Trastornos físicos
Misas Menéndez, Mila Zúñiga, et
al; (2010); “Coma”, Rev. de las
Cien de la Sal. Vol. 11, # Esp 1.
 Endógenos
• Hipoglicemia
• Hipoxia:
- Disminución de la tensión de
oxígeno: PaO2 35
mmHg, enfermedades pulmonares,
alturas, hipoventilación
- Disminución del contenido
sanguíneo de oxígeno:
Anemia, intoxicación por
monóxido de carbono,
metahemoglobulinemia
• Shock: Cardiogénico,
hipovolémico o séptico
• Alteraciones metabólicas: Hiper o
hiponatremia,
hipercalcemia, hiper o
hipomagnesemia, acidosis
metabólica o respiratoria, hiper o
hipoosmolaridad,
hipofosfatemia
• Alteraciones endocrinas:
- Diabetes mellitus (cetoacidosis o
coma hiperosmolar)y enfermedades
tiroideas (coma mixedematoso,
tirotoxicosis)
- Enfermedades suprarrenales (crisis
addisoneanas,Enfermedad de Cushing),
panhipopituitarismo
• Infecciones: Meningitis, encefalitis
• Encefalopatías orgánicas: Encefalopatía
hepática,
coma urémico, pancreático, narcosis
por CO2
• Estado post-comicial
• Porfiria

Diagnóstico: EVALUACIÓN DE LA
FUNCIÓN NEUROLÓGICA DEL PACIENTE
EN COMA
1. Determinación del
nivel de alerta y
conciencia.
2. Patrón
respiratorio.
3. Evaluación de las
pupilas y de los
reflejos pupilares.
4. Movimientos
óculo-cefálicos y
óculo-vestibulares.
5. Respuesta motora.
(García Silvia,(2013),Rev.
Esp Méd Quir;18:56-68)

1.- Determinación del nivel de alerta
y conciencia
RESPUESTA PUNTOS
ABERTURA OCULAR Espontanea 4
Al hablarle 3
Al dolor 2
Sin respuesta 1
RESPUESTA MOTORA Obedece ordenes 6
Localiza el estimulo 5
Flexión anormal 3
Respuesta extensora 2
Sin respuesta 1
RESPUESTA VERBAL Orientada 5
Conversación confusa 4
Palabras inapropiadas 3
Sonidos incomprensibles 2
Sin respuesta 1
Cuadro 1. Escala de Glasgow. A la derecha
se observa la correlación pronóstica entre
la calificación de la escala y la probabilidad
% de la mortalidad.
Calificación % de mortalidad
3 80
4 46
5 46
6 26
7 4-6
8 6-13
9 a 14 5-7
15 2
TCE

Wijdicks EFM, Bamler WR,
Maramattom BV. Validation of a
new coma scale: The FOUR score.
Ann Neurol 2005;58:585-593.
Respuesta Ocular PUNTUACIÓN
Ojos abiertos, sigue la luz y responde ordénes 4
Ojos abiertos, no sigue la luz 3
Ojos cerrados, con apertura al estímulo verbal 2
Ojos cerrados, con apertura al estímulo nociceptivo 1
Ojos cerrados, sin respuesta al estímulo nociceptivo 0
Respuesta Motora Puntuación
Escribe su nombre o firma 4
Localiza el dolor 3
Respuesta flexora al dolor 2
Respuesta extensora al dolor 1
Sin respuesta al dolor 0
Estado mioclónico generalizado 0
Reflejos Escala Tallo
cerebral
Pupilares Corneal Tusígeno
4
Presente Presente Presente
3
Pupila midriática y fija Presente Presente
Ausente Presente N/A 2
Presente Ausente N/A 2
Ausente Ausente Presente 1
Ausente Ausente Ausente 0
Cuadro 2.FOUR (Full
outline of
unresponsiveness score)

Cuadro 2. FOUR (Full outline of unresponsiveness
score)
INTUBACIÓN RESPIRACIÓN ESCALA RESPIRATORIA
No intubado Regular 4
No intubado Cheyne-Stokes 3
No intubado Irregular 2
No intubado Apnea 0
Intubado Respiración ventilatoria 1
Intubado Respiración ventilatoria 0
Wijdicks EFM, Bamler WR, Maramattom BV. Validation of
a new coma scale: The FOUR score. Ann Neurol
2005;58:585-593.

Respiración de Cheyne
Stokes:
-Hipernea lenta y
progresiva.
-Manifiesta de manera
rítmica y periódica.
-Llega a un pico y luego
decrece para comenzar el
ciclo.
Hiperventilación neurógena
central:
-hipernea muy profuna y
sostenida.
-Ritmo regular y rápido.
-FR 40-70 r/min
-Kussmaul patrón similar y FR
20-23 r/min se asocia a acidosis
metabólica.
(lesiones mesencéfalo
Respiración apnéustica
Consiste en espasmos
inspiratorios prolongados (dos
a tres segundos) que alternan
con pausas espiratorias.
Indica alteraciones en las zonas
mediales o caudales de
la protuberancia.
Respiración atáxica:
-Patrón irregular
-Episodios de respiración
profunda y superficial.
-Evento que precede al paro
respiratorio.
(lesiones bulbares)
2.- PATRÓN RESPIRATORIO

2.- PATRÓN RESPIRATORIO

3.-Evaluación de las pupilasy de
los reflejos pupilares
 Pupilas medias arreactivas: Lesiones del cerebro medio
 Pupilas puntiformes: Lesiones protuberanciales
 Pupila dilatada unilateralmente: Herniación del hipocampopupilas

3.-Evaluación de las pupilas y de
los reflejos pupilares

4. Movimientos óculo-cefálicos y
Motilidad ocular extrínseca
Se explora con tres maniobras: Posición en reposo,
maniobras oculocefálicas (ojos de muñeca) y maniobras
oculovestibulares (contraindicada movilización cervical). Si
estos reflejos se obtienen en el coma, indican integridad
del mesencéfalo, de la protuberancia y de los nervios
oculomotores.

4. Movimientos óculo-cefálicos y

5. Respuesta motora.
 apropiados, inapropiados o
ausentes.
En paciente con
alteración en la
conciencia
Pueden
diferenciarse tres
tipos de respuesta :
• Las respuestas apropiadas implican que
las vías sensitivas y córtico-espinales
están preservadas.
• En cambio, su ausencia manifiesta una
alteración uni o bilateral de éstas.
• Las respuestas motoras inapropiadas
constituyen “estereotipos” que dependen
del nivel donde se encuentra el daño y
son sumamente reveladoras del daño y
su gravedad cínica.
Rigidez decorticación: ante un estímulo doloroso, pcte. Flexiona los
brazos, las muñecas, los dedos del miemb. Sup. Y produce una
extensión, rotación interna y flexión plantar en miemb. Inf. (daño
diecenfálico).
Rigidez de decerebración: ante un estímulo “opistótonos” , aprieta los
dientes, extiende los brazos con rigidez en aducción e
hiperpronación, extrem. Inf. rígidas y extendidas con flexión plantar.
(lesión intercoliculares, mesencefálicas y protuberenciales).
Flacidez: con o sin signos de liberación piramidal, lesiones de bulbo
raquídeo bajo, estado de máxima afección córtico-espinal.

Misas Menéndez, Mila Zúñiga, et al;
(2010); “Coma”, Rev. de las Cien de la
Sal. Vol. 11, # Esp 1.

SINDROME CENTRAL DEL DETERIORO
ROSTRO - CAUDAL
 Es un proceso dinámico y evolutivo.
 Nos revela afección de estructuras encefálicas supratentoriales, se van perdiendo funciones del
individuo hasta llegar a la muerte.
Fase diencefálica
temprana.
Pérdida de concentración,
somnolencia progresiva.
Respiración regular, suspiros
y bostezos hasta llegar al
estado de coma.
Fase diencefálica
tardía
Paciente comatoso, respiración
Cheyne-Stokes, pupilas mióticas
pero con reflejo fotomotor,
rígidez de decorticación,
disfunsión piramidal y reflejo de
Babinski.
Fase Mesencefálica
Pérdida de la inervación simpática
descendente, lesión en los núcleos
de Edinger Westpal, pupilas
irregulares, se pierde el reflejo
fotomotor, se produce el signo de
ojos de muñeca, hiperventilación,
respuesta a estímulos dolorosos
rigidez extensora de
descerebración.

SINDROME CENTRAL DEL DETERIORO
ROSTRO - CAUDAL
 Fase protuberancial
El patrón respiratorio es superficial con
pausas de apnea, pupilas en posición
intermedia y sin reactividad a la luz,
paciente se torna flácido y muestra signo
de babinski bilateral, ocasionalmente
responde a estímulos dolorosos con
flexión en miembros inferiores.
Fase bulbar
Respiración irregular y lenta (llamada
atáxica o de Biot), hipotensión arterial, pulso
irregular y pupilas con midriasis paralítica.
Paciente cuadripléjico y carece de tono
muscular. Ya no es posible detectar signos
de focalización neurológica.

ESTADO VEGETATIVO
 Las funciones del sistema activador reticular ascendente se reinstauran.
 El sujeto permanece desconectado del medio y de si mismo.
 Se restablecen los ciclos de sueño y vigilia.
 Abren los ojos pero no te siguen con la mirada.
 No cumplen ordénes, ni realizan movimientos.
 Funciones cardiacas y respiratorias están preservadas.
 Es persistente cuando esta condición dura más de un mes.
 Causado por daño cortical difuso con preservación del sistema reticular ascendente. (encefalopatía
hipóxica y TCE)

Estado mínimo de conciencia
No cumplen las
características del
paciente vegetativo.
De manera
esporádica: seguir
instrucciones, seguir
objetos, reconocer
voces, iniciar un
discurso, generar un
movimiento.
Evolución
fluctuante: estados
precarios de alerta
alternados con
pérdida de vigilia.
Mejor
pronóstico

Mutismo acinético
 El individuo se encuentra en vigilia, sin manifestaciones de actividad mental.
 Estado de conciencia al mínimo.
 No hay respuesta a ningún estímulo.
 No tiene reflejos anormales. (las vías cortico espinales no están dañadas)
 Dan la impresión de estar alertas, siguen visualmente los movimientos de objetos.
 No tienen respuestas emocionales a estímulos, indiferentes a estímulos nociceptivos
vigorosos.
 Lesiones mediales y bilaterales del lóbulo frontal que producen pérdida de motivación, de
la capacidad de planear, o iniciar movimientos.
 Ausencia de organicidad.

Síndrome de encerramiento
¿Dónde?
Lesiones ventrales y mediales bilaterales de la protuberancia.
Signos y síntomas
Estado de vigilia, cuadripléjico, incapacidad de mover voluntariamente la
cara y movimientos conjugados oculares en sentido horizontal.
Si cuenta con…..
Se preserva la movilidad ocular conjugada vertical y el paciente esta
anártico.

Estado de coma inducido por
fármacos
 Padecimientos clínicos cuyo tratamiento clínico inducen un estado de coma: el estado epiléptico
resistente, la hipertensión intracraneal grave, etc.
 Los fármacos que tienen en común la reducción del metabolismo y flujo cerebrales pueden producir
pérdida de la detección clínica de las funciones del tallo cerebral y confundir al médico poco con muerte
cerebral.

TRATAMIENTO
 Medidas generales
 Asegurar la oxigenación.
 Comprobar permeabilidad de las vías aéreas. (Retirar prótesis dentarias, aspirar secreciones, colocar
cánula de Guedel).
 Valorar si existen criterios clínicos, gasométricos,etc., de intubación y ventilación mecánica. En caso de
coma profundo se puede intubar al enfermo. Mantener adecuado intercambio gaseoso: PaO2> 80
mmHg, PaCO2 30 a 35 mmHg.
 Mantener la circulación: Con el fin de mantener flujo sanguíneo cerebral adecuado.
 Monitorear ritmo y frecuencia cardiaca, tensión arterial.
 Si deterioro hemodinámico, obrar según corresponda con aporte de volumen, drogas vasoactivas, etc.

TRATAMIENTO
 Evitar hipotensión brusca en caso de emergencia hipertensiva y coma. No bajar TA diastólica por debajo
de 100 mmHg.
 Extraer sangre para determinar glucosa, azoados, hemoglobina, ionograma, gasometría, ácido láctico,
determinaciones toxicológicas, etc.
 De acuerdo a la disponibilidad proceder a garantizar nutrición cerebral según glicemia, con su principal
nutriente que es la glucosa, ya que al igual que la hipoxemia la hipoglucemia puede llevar a daño
cerebral irreversible.
 Si alcoholismo crónico o desnutrición se administrará 100 mg intramuscular y 20 mg endovenoso de
Tiamina y luego 50 mL de dextroza al 50 % i.v. (25 gramos). Si se administra esta antes de la Tiamina se
puede precipitar una encefalopatía de Wernicke. En los países occidentales dada la alta incidencia de
coma por estupefacientes opiáceos, se administra Naloxona de 0,4 a 0,8 mg endovenoso.

TRATAMIENTO
 Otras medidas
 Vaciamiento del contenido gástrico: Sonda nasogástrica a bolsa previo lavado
gástrico.
 Sonda vesical: Medir diuresis horaria.
 Llevar balance hidromineral estricto.
 Tratar la hipertermia o la hipotermia.
 Proteger ojos para evitar abrasiones corneales.
 Prevenir úlceras de decúbito.

Tratamiento específico (Considerar
antídotos y corregir causas)
• Tratar las causas de reversibilidad inmediata:
- Glucosa 50 % i.v. si hipoglucemia sospechada o constatada.
- Tiamina (B1 )100 mg i.m. si alcoholismo.
- Flumazenilo 0,25 mg i.v. si sospecha intoxicación con benzodiacepinas.
- Fisostigmina 5 mL = 2 mg. Administrar lentamente1 Ámp. cada 30-60 min. en intoxicaciones graves por antidepresivos tricíclicos.
- Naloxona, 1 mL = 0,4 mg. Dosis: 10 mcg/kg o 400 mcg /dosis única, si se sospecha intoxicación por opiáceos.
• Tratamiento del edema cerebral.
- Dexametasona 10 mg i.v. y seguir con dosis de 4 mg i.v. cada 6 horas.
- Manitol al 20 %: 1g/kg i.v. en 20 min. Iniciar cuando se aprecia deterioro rostrocaudal.
- Evitar soluciones hipotónicas y de glucosa puras.
• Tratamiento anticonvulsivo.
- Diazepam 2 mg/min. i.v. hasta 20 mg.
- Clonazepam 1mg/min. i.v. hasta 6 mg.
- Fenitoina (250 mg-5 mL)2,5 cc i.v. c/8 horas.
• Profilaxis úlcera de estrés.
- Ranitidina 1mg i.v. c/8 horas.
- Cimetidina 300 mg i.v. c/8 horas.
• Tratamiento de las infecciones.
• Prevenir y tratar las complicaciones.

CUIDADOS DE ENFERMERÍA
 DÉFICIT TOTAL DE AUTOCUIDADO: La priorizacion absoluta de los cuidados de enfermeria va
dirigido a mantener la respiracion, ventilacion, riego cerebral . Paciente presenta un dificit total de
autocuidado.
 Cuidados fisiológicos:
Oxigenación. Hidratación. Alimentación. Eliminación
Descanso-reposo-
sueño.
Termorregulación. Alivio de dolor.

OXIGENACIÓN
 Posición de seguridad.
 Vía respiratoria permeable; debe estar sin prótesis dental.
 Aspiración secreciones.
 Realizar drenaje postural y fisioterapia de tórax para fluidificar las secreciones. Colocación del tubo de
Mayo.
 Administración oxigeno; prescripción medica .
 Cuidado y mantenimiento de tubo endotraqueal o respirador mecánico.
 Elevar 30º la cabecera de la cama para mejorar el potencial respiratorio.
 Girarlo de lado a lado cada 2 horas para optimizar la expansión alveolar.
 Vigilar la ventilación mecánica : comprobar los parámetros que el medico haya ordenado, comprobar
las alarmas y vigilar la adaptación entre la ventilación mecánica y el paciente.

AGUA
 En pacientes en coma “no”
ingesta oral (broncoaspiración)
solo a través de sonda
nasogástrica.
 Fluidoterapia: instauración de una
vía, mantenimiento o cambios de
lugar de la vía.
ALIMENTOS:
Aumentación normal, enteral;
por sonda nasogástrica.
Parenteral
Limpieza cavidad bucal.
Vaselina en labios.
ELIMINACION:
- Fecal: pañal
- Cambio frecuente apósito
absorbente.
- Ablandadores fecales.
- Higiene adecuada.
- Observar/valorar integridad
de la piel
- URINARIA: colector de orina
( ♂ )
- Colocación fijación
- Medidas higiénicas
- sondaje vesical permanente
- Colocación (tecnica
aséptica)
- mantenimiento (medidas
higiénicas)
- balance estricto
 CONTROL
HEMODINÁMICO:
Control de las constantes.
Monitorización cardiaca.
Monitorización respiratoria.

 DESCANSO, REPOSO Y SUEÑO VS
ACTIVIDAD
Descanso, reposo, sueño.-
permanente
Alineación corporal.
Actividad;
- Activa . - no en el coma
- Pasiva.- mantenimiento del tono
muscular, evitar anquilosis,…..

 HIGIENE – BAÑO:
 Baño completo en cama.
➢ higiene, comodidad y relación favorece
circulación sanguínea.
➢ observar estado de la piel.
➢ Evaluar estado físico y mental.
➢ Evaluar capacidad de movimiento.
➢ Comunicación paciente / enfermero seguir un
orden céfalo-caudal ➢ cara (ojos, oído, nariz, boca)
➢ cuello ➢ brazos ➢ tórax ➢ abdomen ➢ pierna
➢ genitales
SEGURIDAD Y PROTECCIÓN
Prevención ulceras por presión. ➔
Valorar grado de ulceras por presión
➔ Valorar riesgo de aparición de las
ulceras por presión. ➔ Planificar
Planificar los ciudados de las ulceras
por presión ➔ Cuidado de los pies.
Prevención caídas.
Protección corneal
Limpieza de ojos (gasas y suero
salino)
Lagrimas artificiales cada 2 horas

Referencias bibliográficas y
web:
 Misas Menéndez Maribel; Mila Zúñiga Soraya; Expósito Ocampo Iroel; (2010); “Coma”, Revista de las Ciencias
de la Salud de Cienfuegos. Vol. 11, No. Especial 1.
 García Silvia; Sauri Suarez Sergio; Meza Dávalos Erika; Villagómez Asisclo de Jesús; (2013),” Estado de
coma y trastornos de la conciencia: una revisión analítica desde un enfoque neurofuncional. Parte 1”,
Revista Española Médica Quirúrgica;18:56-68)
 Wijdicks EFM, Bamler WR, Maramattom BV.(2011) Validation of a new coma scale: The FOUR score. Ann
Neurol;58:585-593.
 Bandera Verdier, Pedro. (2010), “El coma en la urgencia”, Médico adjunto de urgencias , Hospital Clínico
Universitario Virgen de la Victoria, Campus Universitario Teatinos .Consultado el: 07/11/2015, Disponible en:
http://www.medynet.com/usuarios/jraguilar/Manual%20de%20urgencias%20y%20Emergencias/coma.pdf
 Stephens K, Dr.Conrad, (2010), Alteraciones de conciencia. Cap. 1: pp 1-12.

CRITERIOS DE
MUERTE CEREBRAL
(ENCEFÁLICA)

El concepto………
 Nace de la potencialidad de disociar temporalmente el proceso de lesión
cerebral irreversible de la parada cardiorrespiratoria. “Canetti V:
(2012)Diagnóstico clínico de la muerte encefálica”.
 Es la expresión con la que se designa la pérdida de todas las funciones del
encéfalo. (Correa H, Pizzano. 2010)

FISIOPATOLOGÍA DE MUERTE
CEREBRAL
Etiología; lesión
estructural del
encéfalo.
Edema global del
parénquima
encefálico.
Aumento de la
presión intracraneal.
Supratentorial,
infratentorial o
global
Se nivela la presión
de perfusión
encefálica.
Ocasiona paro
circulatorio
intracraneal.
Infarto encefálico
total.
Isquemia
global del
encéfalo.
Diagnóstico de muerte cerebral. (Domínguez Roldán JM.2011)

l.- Precondiciones
1.- Paciente en coma profundo.
a) Ausencia total de movimientos
espontáneos.
b) Ausencia de rigidez de
descerebración, de flexión de
decorticación, convulsiones y
escalofríos.
2.- Paciente ventilado mecánicamente
en modalidad controlada.
Ausencia de sospecha de falla
respiratoria debida a bloqueo
neuromuscular.
3.- Existencia de una lesión encefálica
capaz de producir daño irreversible,
completamente documentada, y sin
respuesta favorable a los tratamientos
recomendados.
(Domínguez Roldán JM.2011)

4.- Ausencia de causas reversibles de depresión de la
función encefálica, entre otras:
a) Hipotermia primaria. La temperatura rectal debe estar por encima de 33 grados Celsius durante más de 30 minutos.
b) Shock. La tensión arterial sistólica debe estar por encima de 90 mm Hg y la media por encima de 70 mm Hg,
durante más de 30 minutos, con un volumen de diuresis en la última hora superior a 50 ml.
c) Sospecha de coma debido a la acción de drogas depresoras del sistema nervioso central (alcohol, benzodiacepinas,
barbitúricos, y otros)
d) Sospecha de coma de causa endocrino-metabólica (coma hipoglicémico, coma mixedematoso).
(Domínguez Roldán JM.2011)

Criterios clínicos para el diagnóstico de la
muerte encefálica .
Exploración secuencial obligatoria:
1.- Coma arreactivo.
a) Ausencia de respuesta ante estímulos aplicados en territorios inervados por
nervios craneales.
b) Ausencia de respuesta en territorios inervados por nervios craneales ante
estímulos aplicados en cualquier parte del cuerpo.
c) Ausencia de respuesta ante estímulos que requieren para su integración
estructuras cerebrales o del tronco encefálico.
d) Pueden estar presentes respuestas motoras y/o autonómicas en territorios de
inervación espinal, ante estímulos aplicados en territorios espinales .
(Correa H, Pizzano. 2010)

2.- Ausencia de reflejos integrados en el tronco
encefálico (cefálicos).
a) Reflejo pupilar a la luz ( fotomotor y consensual).
b) Reflejo corneal.
c) Reflejo oculocefalogiro (ojos de muñeca).
d) Reflejo oculo vestibular.
e) Reflejo nauseoso.
f) Reflejo tusígeno.

3.- Prueba de atropina negativa.
a)La frecuencia cardiaca no aumenta más de 5 latidos por minuto, sobre la frecuencia cardiaca previa,
durante 10 minutos de observación continua posteriores a la administración de 2 mg endovenosos
de atropina.
4.- Apnea comprobada mediante la prueba de oxigenación apneica.
a) Apnea mantenida hasta que la paCO2 alcance 60 mm Hg.
b) Apnea mantenida durante 15 minutos, con volúmenes de ventilación previos normales, en ausencia de
gasometría.
c) En los pacientes con Enfermedad pulmonar obstructiva crónica o con Síndrome de distress respiratorio
agudo está contraindicada la prueba de oxigenación apneica, y para llegar al diagnóstico se requerirá de
pruebas confirmatorias instrumentales.

5.- Criterio de irreversibilidad.
Cuando el paciente reúne todas las precondiciones y los criterios clínicos para el
diagnóstico de la muerte encefálica durante.
a) 30 minutos, y a las 6 horas.
b) Se permite realizar la segunda evaluación a las 2 horas, cuando se ha asistido
al proceso de degradación rostro caudal, a pesar de todas las medidas
terapéuticas.

Criterios instrumentales para el
diagnóstico de la muerte encefálica.
 E.E.G. seriados, por lo menos dos, realizados con un mínimo de ocho derivaciones, demostrando silencio
eléctrico cerebral.
 panangiografía cerebral, T.A.C. contrastada, o estudios de perfusión cerebral.
 Aplicación de una batería de pruebas conformadas por los potenciales evocados multimodales y la
electrorretinografía (alternativa a los exámenes radiológicos).
Machado Curbelo C.(2015).

CONSIDERACIONES LEGISLATIVAS DE LA
MUERTE CEREBRAL EN MÉXICO
 La Ley General de Salud, publicada el 7 de febrero de 1984, que entró en vigor el 1 de julio de 1984,
dedica su título decimocuarto a la donación, trasplantes y pérdida de la vida. Específicamente, los
artículos 343 y 344 del capítulo IV se refieren a la pérdida de la vida
 En el art. 344, define la muerte cerebral como la ausencia total o irreversible de todas las funciones
cerebrales.
 Se considera cuando existen los siguientes signos:
-Pérdida permanente e irreversible de la conciencia y respuesta a estimulos sensoriales.
-Ausencia de automatismo respiratorio.
-Evidencia de daño irreversible del tallo cerebral, manifestado por arreflexia pupilar y ausencia de
movimientos oculares en pruebas vestibulares y de respuesta a estimulos nociceptivos.
Muerte cerebral son donantes de órganos de un
94 a un 98%.

REFERENCIAS BIBLOGRAFÍACAS
 Canetti V: (2012)Diagnóstico clínico de la muerte encefálica. Rev. Mex. Anest; 16: 85-94.
 Correa H, Pizzano N, Amigo E: Muerte cerebral. En: Artucio H (Ed.). Medicina Intensiva. (2010)Librería
Médica Internacional. Montevideo: 1013-1036.
 Domínguez Roldán JM, Murillo Cabezas F, Muñoz Sánchez MA, Madrazo Osuna J, Márquez Martín
E.(2011). Diagnóstico de la muerte cerebral. Med. Intensiva; 17: 327-334.
 Machado Curbelo C.(2015). Una nueva definición de la muerte humana. Cuadernos de Información y
Debate. Buenos Aires.

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