BIOQUIMICA

1. Alumna: Rivera Corona Karla Ivonne
DIABETES

2. DIABETES
 Es un grupo de desordenes metabólicos
caracterizados por hiperglucemia.
 Causado por defecto en la secreción de insulina
o acción de esta.
 8,3% de los adultos (382 millones) tienen
diabetes.
 En México existían 4.4 millones de casos en
2003; el número aumentará a 9 millones para el
2025.

3. CLASIFICACION
 DM1
 Destrucción de cel. β
= deficiencia de
insulina.
 DM2
 Disminucion de la
secreción / resistencia
a la insulina.

4. DM1
 Autoinmune / Idiopatica
 Frecuente en niños
 Anticuerpos provocan destruccion de cel β

 La secrecion no esta afectada

5. DM 2
 Disminucion en la secrecion de insulina.
C
E
L
β

8. RESISTENCIA A LA INSULINA
 Dificultad para meter insulina a la cel.
 GENETICA
 Menos común
 Falla de receptor a la insulina
 OBESIDAD/OVARIO POLIQUISTICO
 Grasa visceral : se comporta como tejido
endocrino
 Sintetiza adiposinas, IL (1,6), TNFα
 Bloquea receptor a insulina

9. CUADRO CLINICO
 Polifagia
 Se anula el ciclo de Krebs → no entra glucosa a
celula
 Insuficiente penetración de esta glucosa en los
distintos tejidos.
 Además, la glucosuria implica una pérdida de
"energía calórica" en forma de glucosa a través
de la orina, que es necesario compensar.

11.  Polidipsia y Poliuria
 Aumento de agua = aumento de micción.
 La glucosa (osmóticamente activa) para
circular → necesita agua → el riñón absorbe
más agua → cuando la glicemia en sangre
es ↑ 160- 180mgr/dl.

12.  Visión borrosa
 En el ojo → cristalino (cristalinas) → glicacion
(glucosa + proteínas) → jalando agua
(opacidad) → cataratas.
 Astenia y adinamia
 Déficit de glucosa en el tejido muscular, el
deficiente aprovechamiento de las proteínas y de
las grasas, así como su elevada utilización
energética en reemplazo de la glucosa que no
puede ingresar al músculo, acompañado todo
ello de la disminución del glucógeno en hígado y
músculo.

13.  Paresias y parestesias
 El proceso de : Glicación es producido tanto en
nervios como en vasos → lo que produce :
 Nerviopatías ( ex. pérdida de sensibilidad)
 Vasculopatías (Ex. isquemia, necrosis).

14. ESTADO HIPEROSMOLAR
 La glucosa, el agua y las sales son filtradas por el
glomérulo, pero la reabsorción tubular de glucosa
tiene un umbral aproximadamente 160 – 180
mg/dL, por lo que el exceso de glucosa en el
túbulo produce una diuresis osmótica que lleva a
una pérdida excesiva de agua junto a sales
minerales.

15.  La filtración glomerular y la eliminación de
glucosa por los túbulos renales son insuficientes
para reducir el nivel de glucosa.
 La hiperosmolaridad y el volumen sanguíneo
reducido estimulan la liberación de ADH para
aumentar la reabsorción tubular de agua pero no
es suficiente.

16. DIAGNOSTICO
 Síntomas clásicos de la enfermedad
poliuria, polidipsia, polifagia y Pérdida de peso
 Medición de glucosa en plasma (glucemia) en
ayunas mayor o igual a 126 mg/dl.
 La prueba de tolerancia a la glucosa oral
 La medición en plasma se hace dos horas
posteriores a la ingesta de 75g de glucosa en
375 ml de agua; la prueba es positiva con cifras
mayores o iguales a 200 mg/dl

17. TRATAMIENTO
 DM 1
 Insulina: rapida o lis – pro
 DM2
 Dieta (evitar los alimentos con índice
glucémico alto)
 Ejercicio (perdida de peso y sensibiliza tejidos a
insulina)
 Farmacos

18. FARMACOS
 Sulfunilureas
(secrecion de insulina)
1. Glibenclamida
2. Tolbutamida
 Metformina (mejora
señalizacion de
insulina)
 Acarbosa (retarda
digestion de
carbohidratos)
 Tiazolidinediona.
 Pioglitazona.
Incrementan la
sensibilidad del
músculo, la grasa y el
hígado a la insulina.