La cetoacidosis diabética se produce por déficit parcial o absoluto de insulina y puede presentarse por hiperglucemia, cetosis y acidemia. Los síntomas incluyen deshidratación, acidosis metabólica y en casos graves, coma. El tratamiento consiste en rehidratación, administración de insulina y electrolitos, y control glucémico.

2.  Se presenta en pacientes ya conocidos como
diabéticos.
 Anteriormente se creía que era
patognomónico de los diabéticos tipo I, pero
actualmente se reconoce que también ocurre
en la diabetes tipo II, especialmente en
pacientes de ascendencia afroamericana.

3.  La cetoacidosis diabética se produce por
déficit parcial o absoluto de insulina
 puede presentarse por la clásica tríada de:
 Hiperglucemia
 Cetosis
 Acidemia

4.  glucosa mayor de 13,8 mmol/L (250 mg/dl)
 pH menor de 7,30
 bicarbonato sérico menor de 18 mmol/L
 brecha aniónica mayor de 10
 cetonemia.

6.  La hiperglucemia produce aumento de la
diuresis, con pérdida de 3 a 10% del peso
corporal
 Contribuyen a este cuadro de deshidratación,
la hiperventilación y el vómito

7.  La ausencia de insulina
 La acción antagonista del cortisol
 Y la hormona de crecimiento
Aumentan los niveles de los ácidos grasos
libres, que son oxidados en el hígado para
producir cuerpos cetónicos, ß-hidroxibutrato y
acetoacetato, lo cual lleva a acidosis
metabólica

8. 1. Asociados a hiperglucemia
 Poliuria
 Polidipsia
 Pérdida de peso
 Dolor muscular y calambres

9. 2. Asociados a acidosis y deshidratación
 Dolor abdominal
 Hiperventilación
 Confusión
 coma.

10. 3. Otros síntomas
 Vómito
 Proceso intercurrente (infección del sistema
respiratorio y el urinario).
 Astenia
 malestar general.

11. 1. Deshidratación

12. 2. Acidosis
 Respiración con olor a frutas (cetona)
 Dolor abdominal a la palpación
 Coma, que puede estar presente en 10% de
los casos
 Respiración de Kussmaul (hiperventilación)

13. 1. Diabetes mellitus tipo I
2. Infección del aparato respiratorio o el
urinario
3. Inadecuado cumplimiento del tratamiento
con insulina
4. Alteraciones emocionales y mala
adaptación a su enfermedad
5. Alcoholismo
6. Abuso de sustancias, como anfetaminas

14. 1. Acidosis metabólica de brecha aniónica alta,
que se observa en casos como:
 Acidosis láctica
 Sobredosis de Salicilatos, Metanol
Paraldehído y etilenglicol.

15. 2. Enfermedades respiratorias como asma o
neumonías
3. Trastornos electrolíticos como
hipopotasiemia,

16.  El hallazgo principal es la hiperglucemia, con
disminución sustancial de sodio, potasio,
magnesio, fosfato y agua
 Se puede ver afectada el funcionamiento
normal de la enzima lipo-protein-lipasa, que
causa aumento de los triglicé- ridos y
pseudohiponatremia.

17.  Glucosa sanguínea
• Se deben hacer determinaciones frecuentes,
mínimo cada hora.
 Gases arteriales
• Los niveles de pH de 7,2 o menos reflejan
estadios moderados a graves, y los niveles
de bicarbonato reflejan el grado de la
acidosis.

18.  Potasio
• Puede estar normal o alto
• La acidosis saca el potasio de las células.
• Esto se contrarresta posteriormente con la
insulina, que introduce de nuevo el potasio al
espacio intracelular

19.  Sodio
• Se produce hiponatremia por efecto de la
dilución dilucional.
 Hemograma
• Se encuentra leucocitosis, incluso en
ausencia de infección.
 Uroanálisis
• Permite determinar la presencia de cetonas,
además de descartar infección.

20.  Radiografía de tórax.
• Descarta infección respiratoria y determina el
estado de los pulmones y corazón
 Tomografía cerebral
• Se usa en pacientes en coma o con edema
cerebral.

21. 1. Alteraciones en hipopotasiemia
• Depresión de segmento ST
• Onda T plana o bifásica
• Onda U prominente

23. 2. Alteraciones en hiperpotasiemia
• Ondas T picudas
• Complejo QRS ancho
• Desaparición de ondas P.

25.  Optimizar la reanimación hídrica
 Disminuir los niveles de glucosa en sangre
 Corregir los trastornos electrolíticos
 Tratar las causas desencadenantes

26.  Criterios para tratamiento en UCI
• Síntomas de deterioro como cefalea
persistente y disminución del nivel de
conciencia, los cuales hacen sospechar
edema cerebral

27.  Medidas generales
• Acceso venoso con aguja de grueso calibre,
20 o 18, para el aporte de líquidos e insulina
• Línea venosa alterna para la toma de
muestras de laboratorio
• Sonda naso gástrica si el paciente está
inconsciente o hay vómito
• Sonda uretral para cuantificación de diuresis.

28.  Reposición de líquidos
Lineamientos generales que deben ser
modificados si las condiciones de pérdida de
líquidos permanecen.
• EN NIÑOS administrar 10 a 20 ml/kg de
solución salina normal (NaCl) al 0,9% durante
los primeros 30 minutos.
• EN EL ADULTO, administrar un litro de
solución salina normal (NaCl) al 0,9% en la
primera hora.

29. • Es necesario evaluar el balance hídrico cada
hora
• Una vez hayan descendido los niveles de
glucemia a menos de 250 mg/dl, se cambian
los líquidos por dextrosa en agua destilada
(DAD) al 5% y se continúa hasta que la vía
oral se haya restablecido.

30.  Terapia de insulina
 Disminuye la cetogénesis
 Inhibe la liberación de ácidos grasos libres
 Aumenta la captación periférica de glucosa
 Disminuye la producción de glucosa a nivel
del hígado.

31.  DOSIS:
• insulina cristalina (IV)
0,1 U/kg/h cuando el diagnóstico de diabetes
mellitus se hace en pacientes cuya primera
manifestación es la cetoacidosis
0,2 ó 0,3 U/kg/h en pacientes diabéticos ya
diagnosticados
• Presentación: insulina regular de rápida
acción 100UI/ml

32. • La disminución de los niveles de glucemia
debe ser gradual, en promedio, de 100 mg/ml
por hora.
• La infusión de insulina se puede suspender
30 minutos después de haber iniciado la
administración subcutánea.

33.  Provisión de electrolitos
• Potasio

34. • Bicarbonato
En general, no es aconsejable administrar
bicarbonato solo cuando cuando el pH
desciende a 7,0.

35.  Edema cerebral
 Es importante la evaluación neurológica frecuente
para detectar la aparición de signos como:
• Cefalea intensa
• Confusión
• Deterioro del estado de conciencia
• Vómito
• Dilatación pupilar
• Papiledema
• Respiración irregular
• Disminución del pulso.

36.  Síndrome de dificultad respiratoria del
adulto
 Frecuentemente en pacientes jóvenes
 Se evidencian taquipnea y cianosis
 Hay hipoxia e infiltrados difusos y bilaterales
en la radiografía de tórax
 Su detección precoz se hace mediante gases
arteriales

37.  Otras complicaciones
 Tromboembolia
 Edema agudo del pulmón
 Alcalosis metabólica
 Acidosis láctica
 Neumomediastino
 necrosis gástrica.

39.  Se presenta por un déficit parcial de insulina
 Aumento en la osmolalidad moderada o
severa
 Deshidratación mas marcada que en la
cetoacidosis
 Alteraciones de conciencia que van desde la
obnubilación mental hasta profundos estados
comatosos

40.  Neumonía
 Infección urinaria
 Sepsis
Por incremento en la secreción de
hormonas contrareguladoras como en:
 IAM
 TEP
 ACV
 Trombosis mesentérica

41.  Otras causas
• Pancreatitis
• Colecistitis
• Hemodiálisis
• Diálisis peritoneal

42.  Uso de:
• Glucocorticoides
• Diuréticos tiazídicos
• Fenitoína
• ß-bloqueadores
• Clozapina
• Olanzapina
• Cocaína
• Alcohol

43.  Poliuria
 Polidipsia
 Pérdida de peso
 Astenia
 Visión borrosa
 Anorexia
 Calambres
 Vértigo

44.  Mioclonias
 Convulsiones
 Hemiparesia
 Corea
 Nistagmos
 Afasias
 Confusión mental o
letargia
 Estados comatosos
profundos (20%)
• Elevación de la
osmolalidad mayor a
350 miliosmoles/L

45.  Signos de profunda deshidratación
 Respiración acidótica

47.  Glucemia.
 Sodio.
 Potasio.
 Creatinina sérica.
 Nitrógeno ureico.
 Gases arteriales.
 Cetonas séricas y urinarias.
 Uro análisis.
 Hemograma.

48.  Con los niveles de glucemia, sodio y
nitrógeno ureico se puede realizar el cálculo
de la osmoralidad sérica