SEMIO

1. PANCRATITIS
CONCEPTO.- Inflamación aguda o crónica del páncreas, que se caracteriza por
dolor intenso en epigastrio, irradiados a los hipocondrios y región dorsal,
algunas veces al tórax, cuello, acompañado de vómitos, que no mejoran el
dolor.
CLASIFICACION.- Por su intensidad: Dramáticas y no Dramáticas.
POR EL AGENTE CAUSAL.- séptica o aséptica.
POR CAMBIOS ANATOMO-PATOLOGICOS: Triptica, hemorrágica, necrotizante y
hemorrágica. Hay dos tipos de procesos que actúan en la producción: los que
obstruyen el flujo hacia el duodeno. Llamada pancreopatia ductal y las q
reemplazan el tejido normal por inflamatorio, llamada P. parenquimatosa.

2. • FACTORES ETIOLOGICOS.
• 1.- MECANICOS.- obstructivos de la vía de excreción pancreática o biliar, q
determinan estasis y reflujo de jugo pancreático, aumento de presión en los
conductos, que pueden romper los mismos e infiltrar el páncreas. Ej., cálculos,
áscaris, tumores de cabeza de páncreas
• 2.- INFCCIOSOS.- Por bacterias, virus o toxinas q llegan por vía sanguínea o
linfática, ej., parotiditis.
• 3.- ALERGICOS.- Efectos medicamentosos, alimentarios, o toxinas que provocan
reacción antígeno anticuerpo y liberación de histamina.
• TOXICOS.- intoxicación alcohólica, que lleva a irritación gástrica con
hiperclorhidria, y edema de Papila, además activa la secreción de secretina que
por reflujo activa los fermentos pancreáticos y activa la tripsina o la etionina
hepática con efecto proteolítico en el acino del páncreas y los inflama o destruye.
La morfina produce espasmo del Esfínter de Oddi y vasodilatación pancreática.

3. l
5.- CIRCULATORIOS.- La arteriosclerosis, trombos, vasoconstricción y
vasodilatación provocan isquemia, edema, necrosis y hemorragia.
6.-NUTRITIVOS.- por alteración proteica, asociada a insuficiencia hepática, que
pueden llevar a hígado graso o a desnutrición con déficit de electrolitos,
especialmente K q afecta el potencial de membrana.
7.- TRAUMATICOS.- durante cirugías gástricas y de vías biliares donde se
dañan los conductos pancreáticos con reflujo de contenido al páncreas.
8.-HEREDITARIOS.- como la fibrosis quística, la hemocromatosis en anemias
hemolíticas, el hiperparatiroidismo.
VIAS DE LLEGADA DE TOXINAS AL PANCREAS
1.- CANALICULAR.- Por reflujo de enzimas al páncreas a partir del duodeno,
del Santorini o wirsung. Pueden ser duodenal por efectos de fermentos o
enzimas de este nivel por obstrucción, tumores, edemas, compresiones.

4. 2,- HEMATOGENA.- por afecciones que llevan toxinas al páncreas y
activan el factor de necrosis. Puede ser TB, alergias y otras sepsis.
3.- LINFATICA.- de la red del hígado, vesícula, colédoco o región íleo
cecal.
4.- CONTINIUDAD.- desde el estomago, duodeno, Peritoneo.
5.- TRASTORNOS VASCULARES.- Espasmos, embolias, arteriosclerosis.
6.- DIRECTA.- Por traumas o heridas penetrantes.
Existe una trilogía de causas q origina entre el 40 al 60% de casos, que
son: la Obesidad, litiasis de vía biliares y alcoholismo. Hay tres teorías
que tratan de explicar la producción de la pancreatitis:

5. A.- T. CANALICULAR.- Por obstrucción de la ampolla de Váter, q origina
el reflujo de bilis y enzimas pancreáticas por el conducto de Wirsung,
determinando aumento de presión en los conductos del páncreas,
estos se rompen, pasa al parénquima y activa la citoquinas que activan
al tripsinógeno, Por reflujo de enzimas duodenales por efectos de las
enteroquinasas.
B.- T. VASCULAR O NEUROVASCULAR.- Por espasmos vasculares por
vasoconstricción debido a efecto simpático, trombos, arteriosclerosis.
C.- T. NEUROGENA.- La estimulación vagal produce contracción del
esfínter de Oddi y vasodilatación del páncreas, con estasis vascular y
mayor producción en los acinos.

6. FISIOPATOLOGIA.- La extravasación de jugo pancreático pasar al estroma activa
al tripsinógeno y otras enzimas pancreáticas, activan al tripsinógeno que auto
digiere el páncreas y activa los otros fermentos pancreáticos ser amilasa,
lipasa histamina, elastasa, colagenasa, que provocan destrucción de las
paredes vasculares, dando lugar a hemorragia intra-glandular, perforación de
paredes del páncreas y pasaje hacia cavidad peritoneal.
SIGNOS Y SINTOMAS.- aparecen después de ingerir alcohol p comidas pesadas,
estados de ayuno. Hay 4 principales:
a) Dolor intenso epigástrico o irradiado en cinturón por estímulo de los
nervios vegetativos, por los ramos comunicantes de los ganglios raquídeos a
los segmentos dorsales del 6to al 11mo, puede irradiarse a región precordial,
semeja infarto. Es de tipo tenebrante, influyen además el edema, la necrosis y
la irritación peritoneal.

7. b) Vómitos precoces, reiterados, que no alivian el dolor, mucosos, biliosos o
verdosos, a veces hemorrágicos, a veces de color de concho de café, de ahí q
se llaman porráceos debido a la necrosis de los tejidos y la hemolisis.
Producen deshidratación y estado de shock.
c)Estado de colapso.- pueden producir por el dolor bradicardia e
hipertensión al inicio, luego taquicardia e hipotensión acompañada de
cianosis, sudor frio, a veces por efecto de histamina y calicreína dan lugar a
mejillas rojizas por la vasodilatación local.
d.-Ileo paralitico.- por efecto químico al inicio, luego puede ser séptico,
pueden aparecer otros síntoma o signos como:
Matidez abdominal, por el hemoperitoneo; Fiebre, al inicio por efecto de las
toxinas y la proteólisis, luego enfriamiento por la hipovolemia y
vasoconstricción, Pulso rápido y débil, infiltrado de tejido adiposo
periumbilical por sangre( signo de Haltead Turner) da color azulado;
Oliguria o anuria por la hipovolemia y nefritis química por los fermentos
pancreáticos, q produce albuminuria, leucocitos, hematies y proteinas

8. Derrame pleural y pericardio, por hipoproteinemia y aumento de
permeabilidad vascular por efectos de la calicreína; estado de coma,
confusión mental por efectos de la lipasa y tripsina sobre los lípidos
cerebrales; Ictericia por lesión del hígado y compresión de colédoco,
Tetania, por perdida de calcio.
Laboratorio.- amilasa y lipasa, hasta 20 veces mas de lo normal después de 6
hrs. Amilasuria, por lesión renal, hiperglicemia y glucosuria, alcalosis
metabólica al inicio por los vómitos y perdida de cloro , alcalosis respiratoria
por hiperventilación, luego acidosis metabólica por perdida de bicarbonato
con acidosis respiratoria por lesión pulmonar, leucocitosis con neutrofilia.
Llevan a diabetes y caquexia. Las crónicas pueden ser por: afecciones
glandulares por sífilis, parotiditis, intoxicaciones por plomo, mercurio; de
causa primaria inmunológica, hereditarias, y recidivantes por cálculos, Tu