complicaciones cronicas de la diabetes mellitus tipo dos

1. COMPLICACIONES CRÓNICAS DE LA
DIABETES MELLITUS TIPO 2
R2 Angel Maximo Garcia Lopez
UMF 170, Pto Vta, Jalisco.
Prof titular. Alexandra Alaniz

3. INTRODUCCIÓN
La diabetes mellitus es un síndrome metabólico que se caracteriza por
hiperglucemia crónica, debida a un defecto en la secreción de insulina, en su
acción, o ambas. Es una enfermedad con alta predisposición a
complicaciones crónicas, convirtiéndose en un factor de riesgo, junto con: la
hipertensión, el tabaco o la ausencia de ejercicio físico. Con el tiempo la
enfermedad puede causar daños e insuficiencia de diversos órganos.

4. • Antidiabéticos orales (ADO)
• Sulfonilureas
• Biguadinas
• Tiazolidinediones
• Inhibidores de αglucosidasas

5. MECANISMOS
IMPLICADOS
Vía de los polioles
Activación de la PKC Estrés oxidativo Formación de productos finales de la
glicación avanzada
Aumento de la actividad de la vía de la hexosaminas
Alteraciones hemorreológicas

7. Complicaciones crónicas de la
diabetes mellitus
Microvasculares:
Retinopatía
Nefropatía
Neuropatía
Macrovasculares:
Cardiopatía isquémica
Arteriopatía periférica
Enfermedad cerebrovascular
Estenosis de arteria renal
Aneurisma de aorta abdominal
Formas mixtas. Pie diabético

8. Complicaciones crónicas de la
diabetes mellitus
De acuerdo con:
La intensidad y duración de la hiperglucemia
Asociación con otros factores de riesgo
(HTA, dislipemias, tabaquismo)

9. Complicaciones crónicas de la
diabetes mellitus
Tipo de afectación Estructura afectada
Macrovascular
Coronarias
Cerebrovascular
Vascular periférica
Microvascular
Retinopatía
Nefropatía
Neuropatía
Pie diabético

10. Retinopatía diabética
Factores que predicen el empeoramiento
Duración de la diabetes mellitus
Niveles altos de hemoglobina glicosilada
Severidad de la retinopatía
Elevación de la presión arterial
Niveles elevados de lípidos
En diabetes tipo 1, el embarazo

11. Retinopatía diabética
Fases Lesiones
No proliferativa microaneurismas
hemorragias
exudados duros
edema macular
Preproliferativa exudados venosos
anormalidades venosas
anormalidades arteriales
anormalidades capilares
edema macular
Proliferativa neoformación de nuevos vasos
hemorragias vítreas o preretinianas
proliferación de tejido fibroso
desprendimiento de retina
edema macular

12. Retinopatía diabética
Tratamiento
Buen control glucémico (objetivo HbA1c < 7%)
Control estricto de la presión arterial
Fotocoagulación con láser
Cirugía

13. Retinopatía diabética
Periodicidad de exámenes oculares
Tipo de pacientes Primer examen Exámenes sucesivos
Diabetes tipo 1 A los 3-5 años
después del
diagnóstico
Anual
Diabetes tipo 2 En el momento del
diagnóstico
Anual
Embarazo en
paciente diabética
Antes del embarazo y
durante el 1er
trimestre
Según resultados del
examen del primer
trimestre

14. Nefropatía diabética (I)
Es la causa principal de insuficiencia renal
La primera evidencia es la aparición de microalbuminuria
Puede evolucionar desde microalbuminuria a proteinuria e
insuficiencia renal terminal
Se asocia a un aumento de riesgo cardiovascular
El beneficio de tratar es más eficaz cuanto más precoz sea el
diagnóstico y tratamiento

15. Nefropatía diabética (II)
Estadios Tipo de afectación Alteraciones detectadas
Estadio 1 Hipertrofia renal e
hiperfiltración
 rápido del tamaño renal y del filtrado
glomerular
 flujo plasmático y de la presión
hidráulica glomerular
Estadio 2 Lesión renal sin signos
clínicos
  espesor m. basal glomerular
microalbuminuria con el ejercicio
Estadio 3 Nefropatía diabética
incipiente
microalbuminuria y  PA
 filtrado glomerular
Estadio 4 Nefropatía diabética
establecida
proteinuria y HTA
 progresivo filtrado glomerular
Estadio 5 Insuficiencia renal terminal Proteinuria persistente, creatinina
plasmática > 2 mg/dl, HTA, retinopatía y a
veces afectación cardiovascular

16. Nefropatía diabética
Niveles de excreción urinaria de albúmina
Definición En orina aislada
Índice alb/creat
(mg/g)
En orina de 24 h
(mg/24 h)
En orina
minutada
(g/min)
Normal < 30 < 30 < 20
Microalbuminuria 30-299 30-299 20-199
Proteinuria  300  300  200

17. Tratamiento de la nefropatía diabética
Estricto control glucémico (HbA1c < 7%)
Control de la Presión Arterial (< 130/80 mmHg)
Restricción proteica de la dieta (< 0,8 g/kg/día)
Abordaje y control de otros FR cardiovascular
Cese del hábito de fumar
Evitar los fármacos nefrotóxicos y contrastes yodados
Detección y tratamiento precoz de otras causas de enfermedad renal

18. Neuropatía diabética
Formas clínicas
Somática
Simétrica o
Polineuropatía
Sensitivo-motora
Aguda dolorosa
Motora proximal simétrica
Focales y
multifocales
Mononeuropatías
Proximal asimétrica
Autonómica
Sistema gastrointestinal
Sistema genitourinario
Sistema cardiovascular
Sistema sudomotor
Sistema endocrino

19. Tratamiento de la neuropatía diabética
Control de la glucemia
Supresión absoluta de tabaco y alcohol
Control del dolor
Tratamiento de las alteraciones:
Gastrointestinales
Genitourinarios
Cardiovasculares
Sudorales
Neuroglucopenia

20. Complicaciones macrovasculares
Existe afectación de origen arteriosclerótico de los vasos de mediano y
gran calibre
De inicio más precoz, con una gravedad y extensión mayores
Principal causa de morbilidad y mortalidad
Aumenta cuando se asocian otros factores de riesgo, en especial
tabaquismo, HTA o dislipemia
La presencia de microalbuminuria o proteinuria es un importante factor
predictor de padecer enfermedad cardiovascular y de mortalidad total.

21. Complicaciones macrovasculares.
Prevención primaria
Adecuado control de los FR cardiovascular, en especial
alteraciones lipídicas, HTA y tabaquismo
Promover cambios en el estilo de vida
Mantenimiento de un buen control glucémico
Profilaxis con fármacos antiagregantes plaquetarios:
Mayores de 40 años, historia familiar de enfermedad
cardiovascular, tabaquismo, HTA, obesidad, macro o
microalbuminuria, dislipemia
Con un riesgo cardiovascular  15% a los 10 años

22. Complicaciones macrovasculares.
Prevención secundaria
Todas las medidas reseñadas en la prevención primaria
Tratamiento intensivo para reducir los niveles de colesterol
Tratamiento con aspirina, de la HTA y un buen control glucémico
Iecas en pacientes con enfermedad coronaria establecida sin
disfunción ventricular
Eficacia de la cirugía revascularizadora

23. Cardiopatía isquémica
Riesgo 2 a 5 veces superior de padecer cardiopatía isquémica
Formas clínicas
Angor e infarto agudo de miocardio
A veces de forma indolora con predominio de otros síntomas
Incidencia 3 veces superior en los diabéticos
Mayor riesgo de shock cardiogénico e insuficiencia cardiaca
Cardiopatía isquémica silente
Es más frecuente, se aconseja la realización anual de ECG
Insuficiencia cardiaca

24. Cardiopatía isquémica
Prevención
Medidas generales de prevención de enfermedades cardiovasculares
Anamnesis detallada sobre dolor torácico o disnea
Realización de ECG
En dolores precordiales o disnea no filiados se valorará la realización de
prueba de esfuerzo o monitorización con Holter
En diabéticos tipo 2 sin antecedentes de IAM está indicado tratar con la
misma intensidad que en pacientes no diabéticos con IAM
La terapia hipolipemiante ha demostrado su eficacia en pacientes
diabéticos con cardiopatía isquémica

25. Tratamiento de la cardiopatía isquémica
Abstención absoluta del habito tabáquico
Control estricto de la glucemia y de la PA
Control estricto de la dislipemia
Otras medidas:
Administración diaria de ácido acetil salicílico a dosis bajas
Tratamiento específico: betabloqueantes, etc.
Revascularización quirúrgica en determinadas ocasiones

26. Arteriopatía periférica (I)
Formas clínicas Cuadro clínico
Claudicación
intermitente
Dolor en los músculos de la pierna tras caminar una
determinada distancia
Es grave si aparece tras andar una distancia < 150 metros
Dolor en reposo Dolor en reposo o por la noche
Es frecuente la coexistencia de arteriopatía y neuropatía
Predominio de componente isquémico: pie frío, pálido y
aumenta el dolor con la elevación del mismo
Predominio de componente neurológico: pie caliente, insensible
y a veces con subedema
Gangrena seca Ulceración y/o gangrena en el primer dedo del pie
Buscar lesiones vecinas que puedan sobreinfectar el área
necrótica

27. Arteriopatía periférica (II)
Prevención:
Anamnesis
Inspección minuciosa de los pies con palpación de pulsos
Realización de doppler de extremidades inferiores si existe indicación
Tratamiento:
Control de los factores de riesgo
El tratamiento vasodilatador con fármacos y la simpatectomía han sido
generalmente ineficaces
Cirugía vascular mediante técnicas endovasculares técnicas de
revascularización

28. Arteriopatía periférica
Criterios de derivación
Preferente:
Gangrena seca sin infección
Claudicación invalidante o disminución rápida de la distancia de
claudicación
Urgente:
Gangrena seca con áreas sugestivas de infección o dolor en reposo

29. Enfermedad cerebrovascular
Duplican su frecuencia en diabéticos
La adición de FR (HTA, dislipemia y cardiopatía) aumentan la
frecuencia, el más importante es la HTA
La mortalidad por ictus puede alcanzar al 50% de los casos
De origen isquémico, infartos lacunares, amaurosis fugax
Es esencial un buen control de los FR y en especial de la PA, junto
con la auscultación carotídea
Pueden ser tratados con antiagregantes e incluso anticoagulantes
En caso de lesiones vasculares con indicación quirúrgica puede
Indicarse tratamiento quirúrgico

30. Estenosis de arteria renal y
aneurisma de aorta abdominal
Muy prevalentes entre los diabéticos
Sospecha de estenosis de arteria renal si:
Si aparece insuficiencia renal durante el tratamiento con IECA
La auscultación de soplos abdominales
Ante una HTA grave de rápida evolución
La ecografía es el primer paso para confirmar el diagnóstico

31. Definición de la diabetes
Es un desorden metabólico de etiología múltiple, caracterizado por hiperglicemia, con
trastornos metabólicos de los carbohidratos, grasas y proteínas, lo cual resulta en
defectos de la secreción de la insulina, acción de la insulina o ambos.

32. Prevención y/o retraso
de complicaciones de la
diabetes
•Dieta balanceada.
•Ejercicio.
•Medicamentos cuando sea indicado.
•Acceso oportuno a los servicios de salud.
•No tabaco y alcohol.
III Taller CAMDI
Ciudad de Guatemala, Guatemala
12–14 agosto 2003

33. Caso clínico
Hombre de 60 años con antecedentes personales de DM tipo 2 de más de 20 años de evolución, inicialmente en
tratamiento con antidiabéticos y en los últimos 5 años con insulina, con mal control metabólico. Retinopatía diabética no
proliferativa. Ex-fumador de 30 cigarrillos/día hasta hace 5 años.
El paciente acude a urgencias refiriendo edemas generalizados de un mes de evolución, disnea de medianos esfuerzos y
nicturia de 2-3 veces. En la exploración física, el paciente tenía buen estado general, estaba consciente y orientado. La
presión arterial era de 160/110 mmHg, la frecuencia cardíaca de 80 lat/min. Ingurgitación yugular. Auscultación cardíaca
rítmica. En la auscultación pulmonar presentaba mínimos crepitantes en bases. Edemas con fóvea hasta rodilla; el resto de
la exploración fue normal.
La analítica en sangre reveló glucosa 200 mg/dl; urea 52 mg/dl; creatinina 1,2 mg/dl; ácido úrico 5,3 mg/dl; colesterol
313 mg/dl; triglicéridos 144 mg/dl; albúmina 1,9 g/dl; proteínas totales 4,4 g/dl; calcio 7,6 mg/dl; fósforo 3,2 mg/dl;
hierro 41 μg/dl, y ferritina 155 ng/ml. La hemoglobina fue de 11,6 g/dl, el hematocrito del 34,3%, y el resto del
hemograma y de las pruebas de coagulación fueron normales. Las hormonas tiroideas, serología de virus (VIH, virus de las
hepatitis By C), y el PSA fueron normales. La hemoglobina A1c era del 8,3%. El estudio inmunológico, incluyendo
inmunoglobulinas, complemento, factor reumatoide, ASLO, ANA, anti-ADN, ANCA y proteína C reactiva,también fue normal.
El sistemático de orina mostróproteínas +++, sangre +, glucosa ++, nitritos negativos. La proteinuria en orina recogida de
24 horas fue de 10 g. En la electroforesis en orina la proteinuria era no selectiva, siendo la proteinuria de Bence-Jones
negativa.
En la radiografía de tórax se objetivaron cardiomegalia y signos radiológicos de hipertensión venocapilar grado II. En la
ecografía abdominal se encontró un riñón derecho de 12 cm, de morfología normal; el riñón izquierdo era de 15 cm, con
dilatación del sistema excretor.
Se inició tratamiento depletivo con diuréticos, inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina (IECA) y
antagonistas de los receptores de angiotensina II (ARAII), estatinas, heparina de bajo peso molecular, y se recomendó
mejorar el control glucémico. Debido a la hidronefrosis del riñón izquierdo provocada por un síndrome de la unión
pieloureteral se realizó pieloplastia y se colocó una nefrostomía percutánea en el riñón izquierdo. A pesar de estas medidas
el paciente requirió nuevos ingresos hospitalarios por descompensación del síndrome nefrótico, con incremento de la
creatinina plasmática a 2,5-3 mg/dl y persistencia dela proteinuria nefrótica, motivo por el que se decide iniciar programa
de hemodiálisis. Aunque la sospecha inicial fue de ND, estando el paciente en hemodiálisis persistió el mal control
volumétrico y con parámetros bioquímicos de actividad del síndrome nefrótico decidimos realizar una biopsia renal para
descartar una glomerulopatía asociada. Los hallazgos de biopsia fueron: 12 glomérulos por plano de corte, cinco de ellos
completamente esclerosados. Todos los glomérulos estudiados mostraban una expansión mesangial con formación de
nódulos acelulares (Kinmelstein-Wilson). La inmunofluorescencia fue negativa. En el intersticio seobservó una fibrosis
moderada con focos de atrofia tubular asociada.

34. RESUMEN CLÍNICO
Masculino de 49 años de edad con diabetes mellitus de 15 años de evolución, tratada mediante hipoglucemiantes orales. El 8 de enero de 2010, consultó al
oftalmólogo demandado por presentar disminución de la agudeza visual, miodesopsias (manchas percibidas en el campo visual) y escotoma central de un mes de
evolución en ojo derecho. El diagnóstico fue retinopatía diabética proliferativa avanzada de alto riesgo en ambos ojos, así como hemorragia vítrea y desprendimiento
de retina fraccional en ojo derecho, programándose aplicación de fotocoagulación panretiniana en el ojo izquierdo y tratamiento quirúrgico en el ojo derecho; el
pronóstico fue reservado por la severidad de cuadro clínico.
El 16 de enero de 2010, se aplicó fotocoagulación en retina nasal e inferior del ojo izquierdo y el día 22 del mismo mes y año se completó el tratamiento aplicándose
fotocoagulación en retina temporal y superior. Así mismo, el día 29 se realizó vitrectomía, delaminación, endofotocoagulación y aplicación de gas C3F8 en el ojo
derecho.
En la evolución postoperatoria la agudeza visual del ojo derecho fue 20/70 con presión intraocular 16 mmHg, y se encontró la retina aplicada y gas en la cavidad vítrea.
Sin embargo, el 19 de marzo de 2010, se presentó disminución importante de la visión y dolor en el ojo derecho, se apreció en el fondo del ojo una contracción de la
base del vítreo que ocasionaba desprendimiento de retina, así como proliferación fibrovascular en la periferia de retina. El demandado realizó vitrectomía central,
remoción de la base de vítreo, remoción de proliferación, endodiatermia, endofotocoagulación, aplicación de silicón y retinectomía.
El 30 de abril de 2010, el paciente presentó dolor ocular intenso en ojo derecho y agudeza visual de percepción de luz. El diagnóstico fue glaucoma agudo por
iridectomía obstruida, misma que fue permeabilizada, se retiró el silicón y se indicó en gotas, mediante lo cual mejoró el dolor ocular; sin embargo persistió la agudeza
visual de percepción de luz, y se reportó presión intraocular de 6 mmHg, iridectomía permeable, retina con poca irrigación sanguínea (vasos exangües). En el ojo
izquierdo la agudeza visual fue 20/20, con presión intraocular 16 mmHg, sin actividad neovascular.

35. Varón de 38 años con debilidad en extremidades, edema de miembros inferiores y lesión dérmica violácea eritematosa en
región pectoral de 1 año de evolución. El paciente inició sus síntomas hace un año, con parestesias y debilidad de
extremidades. La debilidad era a predominio de piernas, bilateral, simétrico y de progresión ascendente; fue empeorando
rápidamente y desde 6 meses antes de su admisión la impedía la deambulación. No presentaba otros síntomas de
focalización. Por este motivo acudió a un instituto neurológico especializado donde se le realizaron diversos estudios,
encontrándosele glucosa 240 mg/dl, TSH 6,3 µU/ml (VN 0,27- 4,2uU/ml), T4 libre 1,05 µg/ml (VN 0,89 -1,76 µg/ml), plomo
sérico 21,3 µg/dl (VN menor a 20 µg/dl) y un estudio de velocidad de conducción nerviosa (VCN) compatible con
polineuropatía axonal distal a predominio de miembros inferiores. El hemograma, las pruebas de función renal y hepática,
electrólitos, proteinograma electroforético sérico y examen completo de orina fueron normales. Por estos hallazgos se le
diagnosticó polineuropatía plúmbica, hipotiroidismo subclínico y diabetes mellitus, indicándosele carbamazepina 200 mg
cada 12h, prednisona 70 mg diarios que fue disminuyéndose progresivamente hasta retirarse 3 semanas después, D-
penicilamina 250 mg cada 8h, levotiroxina 125 µg al día y metformina 850 mg diarios. Con el tratamiento presentó mejoría
parcial de la debilidad, sin llegar a deambular. El control de plomo sérico al mes de tratamiento fue 1,3 µg/dl.

36. Cinco meses antes del ingreso la debilidad
empeoró, y presentó además edema en
miembros inferiores y la aparición progresiva
de una lesión eritemato-violácea en la
región pectoral de aproximadamente 20x15
cm que evolucionó a una placa descamativa

37. Bibliografia