complicaciones de Diabetes Mellitus

DIABETES MELLITUS TIPO 2

COMPLICACIONES MICROVASCULARES Y
MACROVASCULARES

Profesor titular: Dr. Enrique Díaz Greene
Profesor adjunto: Dr. Federico Rodríguez Weber
Presenta: Dra. Mónica Vargas Salinas RMI

NEFROPATIA DIABÉTICA


La velocidad normal de excreción de
albúmina es menor de 30 mg/día



Presencia de proteinuria > 0.5 g en 24
hrs
◦ Aumento en la excreción urinaria de
albúmina



Signo clínico más temprano de

Gross et al, Diabetic Nefropaty: Diagnosis, prevention and treatment .
Diabetes Care. 28, (1), Jan 2005

EPIDEMIOLOGIA


1980’s pequeñas cantidades de albúmina no era
detectadas en orina por métodos convencionales
◦ Predictor de proteinuria posterior en DM 1 y 2



Denominado microalbuminuria o nefropatia incipiente



Incidencia de microalbuminuria
◦ DM 1: 12,6% más de 7,3 años (EURODIAB)
◦ DM 2: 2.0% por año
◦ Prevalencia de 10 años después del diagnóstico 25%
(UKPDS)




Proteinuria
◦ DM tipo 1: 15-40% con pico de incidencia entre
los 15 a 20 años de diabetes
◦ DM tipo 2: de 5 a 20%



Mayor prevalencia en
afroaméricanos, asiaticos y nativos
americanos



Entre pacientes con Enfermedad renal con
inicio de terapia de reemplazo renal, la
incidencia la incidencia se duplico de 1991Gross et al, Diabetic Nefropaty: Diagnosis, prevention and treatment .
2001



Causa más frecuente de enfermedad
renal terminal



Afecta a 40% de pacientes con DM
tipo 1 y tipo 2



Aumenta el riesgo de muerte
principalmente por causas
cardiovasculares

FISIOPATOLOGÍA
 Glomeruloesclerosis clásico
◦ aumento de la membrana basal glomerular
◦ Expansión mesangial en 40-50% de
pacientes con proteinuria
◦ La gravedad de las lesiones glomerulares se
relaciona con el FG, AUE, duración de la
diabetes, el grado de control glucémico y los
factores genéticos

Microalbuminuria

UAE > 20 mcg/min y < 199 mcg/min
(300mg/día)
Macroalbuminuria
UAE > 200 mcg/min

ESTADIO

ALBUMINURIA

CARACTERISTICAS CLINICAS


Microalbuminuria

20 – 199
mcg/min

30 – 299 mg/ 24
h

Disminución nocturna anormal de TA e
incremento de niveles de TA
Aumento de trigliceridos, colesterol total y
LDL
Aumento en la frecuencia de
compponentes del Sx metabolico

30 – 299 mg/g
Disfunción endotelial
Asociación con retinopatia diabética,
ampuntación y enfermedad cardiovascular
Incremento de la mortalidad cardiovascular
TFG estable
200 mgc/min

Macroalbuminuri
a

Hipertensión

 300 mg/24 h

Aumento de trigliceridos y Colesterol total y
LDL

 300 mg/g
Isquemia miocardica asintomática
Progreso de la TFG


MUESTRA
- Primera orina de la mañana o al azar (ADA)
-

Orina de 24 horas

-

NO REALIZARSE EN SITUACIONES QUE AUMENTAN AEU:
- IVU, hematuria, fiebre, ejercicio vigoroso, hiperglucemia pronunciada a corto
plazo, hipertensión no controalada e ICC.
- Refrigeración

-

LA CROMATOGRAFIA: liquida total de albumina, puede permitir la
detección precoz de nefropatia

-

Todos los diagnósticos positivos deben ser confirmados por dos de
cada tres muestras recogidas a lo largo de 3 – a 6 meses



Sensibilidad 98 a 100%



Especificidad 96 – 98%



Sensibilidad 88 a 95%



Especificidad 92 – 95%



Gross et al, Diabetic Nefropaty: Diagnosis, prevention and treatment . Diabetes Care. 28, (1), Jan 2005

FACTORES DE RIESGO
Suceptibilidad
genética

Cifras
elevadas de
TA

Hiperfiltración

Tabaquismo

Hiperglucemia

Factores
dietéticos

Dislipidemia

Proteinuria


DIAGNÓSTICO

DETECCIÓN:
 DM2: al momento del diagnóstico


DM1: 1era detección 5 años después del
diagnóstico
◦ La prevalencia puede llegar al 18% (en pacientes con
descontrol metabólico)

◦ Después de 1 año del diagnóstico**


Posteriormente cada año


DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL


Historia clínica, examen físico, laboratorio y estudios de
imagen



Ecografía renal en pacientes con síntomas de
obstrucción del tracto urinario, infección o cálculos
renales o con antecedentes familiares de enfermedad
renal poliquística



Los criterios para la biopsia renal no están bien
establecidos
◦ En DM tipo 1 la presencia de proteinuria en asociación con
la duración de la diabetes a corto y / o disminución
acelerada de la función renal, especialmente en ausencia
de retinopatía diabética, se han utilizado
◦ En DM tipo 2Gross et al, Diabetic Nefropaty: Diagnosis, prevention and treatment .
los criterios son menos claros

MONITORIZACIÓN
La TFG es el mejor parámetro de la función renal global y deben ser
medidos o estimados en las micro y macroalbuminuria pacientes
diabéticos
 En pacientes con microalbuminuria, la TFG puede permanecer
estable


◦ Un subconjunto de pacientes ha demostrado una rápida disminución de los
niveles de FG



En pacientes con DM tipo 1 y macroalbuminuria la TFG disminuye ~
1,2 ml min 1 mes sin tratamiento
En pacientes con DM tipo 2, la disminución de la TFG es más
variable



Pacientes con una disminución de la TFG más rápida por lo general
tienen glomerulopatía diabética más avanzados y un peor control
metabólico



Nefrología cuando TFG llega a 30 ml/min

COMORBILIDADES ASOCIADAS


Investigar retinopatía por Oftalmologo, ya que es
frecuente en la presencia de Nefropatía diabética



Alto riesgo cardiovastular , por tanto debe ser valorado
para detectar enfermedad coronaria
Estudios prospectivos en pacientes con DM tipo 2
mostraron que la retinopatía diabética es un predictor
del desarrollo posterior de la nefropatía diabética



Evaluarse otras complicaciones ateroscleróticas
(enfermedad carotídea, enfermedad arterial periférica, y
la estenosis de la arteria renal ateroesclerótica)

PREVENCIÓN
 Tratamiento de factores de riesgo conocidos
CONTROL DE GLUCOSA
 A1c < 7% se asocian con un riesgo reducido de
manifestaciones clínicas y estructurales de la nefropatía
diabética en DM 1 y 2
 El tratamiento intensivo disminuye 39% la incidencia de
microalbuminuria


En el UKPDS, disminuyo 30% el riesgo de desarrollar
microalbuminuria en el grupo de tratamiento intensivo de la
hiperglucemia



Tratamiento intensivo de glucosa manteniendo A1c < 7%
previene el desarrollo de microalbuminuria

CONTROL DE HAS


TA > 140/80 mmHg
◦ DM tipo 1 ~ 40%
◦ DM tipo 2 ~ 70%



En el UKPDS, una reducción de 154 a 144 mmHg en TAs
disminuyó el riesgo de microalbuminuria un 29%



Tratamiento intensivo disminuye el riesgo de eventos
cardiovasculares y enfermedad microvascular



En el estudio HOT: una disminución de TA diastólica 85 a 81
mmHg resultó en una reducción del 50% riesgo de eventos
cardiovasculares

TA < 130/80 mmHg



INHIBIDORES DE LA ECA



En pacientes con diabetes tipo 1 no se ha definido.



El uso de perindopril durante 3 años en DM 1 normotensos retrasa
el aumento de la albuminuria



En pacientes con DM 2, los IECAs y ARA II, disminuyen el riesgo
de nefropatia diabetica y la ocurrencia de EVC



MICRO-HOPE (Heart Outcomes Prevention Evaluation)
◦ Ramipril 10 mg /día, disminuyó el riesgo de nefropatía terminal en 24% y el riesgo
de muerte cardiovascular en pacientes con DM 2 > 55 años y riesgo cardiovascular
un 37%
◦ Ramipril redujo AUE al año y al final del estudio

Los inhibidores de la ECA se han mostrado beneficios para renal
y cardioprotección en pacientes con diabetes tipo 2

METAS

Control intensivo de la glucosa
◦ En el estudio DCCT, el control inensivo de la glucosa
no disminuyó la tasa de progresión a
macroalbuminuria en pacientes con DM 1 con
microalbuminuria


Rosiglitazona, en comparación con gliburida, ha
demostrado disminuir la AUE en pacientes con
DM 2



Metformina no debe utilizarse con Cr > 1.5 mg /
dl en hombres y >1.4 mg / dl en mujeres por
riesgo de acidosisDiabetic Nefropaty: Diagnosis, prevention and treatment .
láctica
Gross et al,



Sulfonilureas y sus metabolitos, (excepto
glimepirida) se eliminan por excreción renal y no
debe utilizarse en pacientes con disminución de
la función renal



Repaglinida y nateglinida tienen una corta
duración de acción, se excretan
independientemente de la función renal,
y son seguros en pacientes con insuficiencia
renal



La mayoría de pacientes diabéticos tipo 2 con
nefropatía diabética deben ser tratados con
insulina

Control de Hipertensión arterial


IECAs y ARAs
◦ Renoprotectores podria estar relacionado a disminución de
la presión intraglomerular y el paso de proteínas en el
túbulo proximal
◦ Disminuyen la UAE y la progresión de la microalbuminuria
◦ ARAs reducen el desarrollo de macroalbuminuria en DM 2



Irbesartan 300 mg /día
◦ Redujo el riesgo de progresión a nefropatía diabética en un
70% en 2 años en un estudio de seguimiento de 590
hipertensos con microalbuminuria y DM2
◦ Disminuyó 38% UAE
◦ 34% regresaron a normoalbuminuria



IECA y ARA II
◦ Tratamiento de 1ª línea en DM 1 y DM 2 con microalbuminuria,
incluso si son normotensos




El tratamiento agresivo de la hipertensión reduce la TFG en
pacientes con DM 1 y proteinuria
ARA
◦ Disminución de proteinuria temprana (dentro de 7 días) después
iniciado el tx
◦ Su efecto es independiente de la reducción de TA
◦ Fase aguda aumenta la Cr s hasta 30 a 35%, estabilizándose en
2 meses



IECAS
◦ Puede haber proteinuria con Cr de 1.4 mg/dl
◦ Asociado con la preservación a largo plazo de la función renal y
por tanto no debe suspenderse



La inhibición del SRA (IECAs), puede elevar el K sérico
principalmente en insuficiencia renal
◦ Albuminuria, CrS y K+ deben ser monitorizados durante
los primeros 2- 3 meses después de iniciados IECA o ARA
II



Candesartán 16mg/día y lisinopril 20 mg/día
◦ Mayor eficacia en reducción de TA y UEA en HAS y DM 2



COOPERATE
◦ Espironolactona + IECA eficaz en disminuir UEA y TA en
pacientes con DM2 y micro o macroalbuminuria que solo
TA 130/80 mmHg en DM
IECA

TA 125/75 mmHg con proteinuria 1g/24 hrs

DIETA
 Grasas
◦ Sustituir grasa saturadas a polinsaturadas


Proteínas
◦ 0.9 mg/kg/día

DISLIPIDEMIA
 LDL
◦ 100 mg / dl en pacientes diabéticos
◦ 70 mg / dl pacientes diabéticos y enfermedades
cardiovascular


Estatinas

ANEMIA


Asociada con deficiencia de
eritropoyetina



Factor de riesgo para la progresión de
nefropatia y retinopatía



Se recomienda iniciar la eritropoyetina
con niveles de Hb de 11 g / dl



Los niveles de Hb debe ser12 a 13 g / dl

RETINOPATIA DIABÉTICA


Complicación microvascular más
frecuente en pacientes diabéticos



Acumulación de poliol



Formación de productos finales de
glicación (AGEs)




Estrés oxidativo
Activación de la proteína quinasa C
(PKC)
◦ Modulan el proceso de la enfermedad
a través de efectos sobre el metabolismo
celular,
de señalización y factores de crecimiento

ACUMULACIÓN DE POLIOL





Se asocia con perdida de pericitos y
formación de microaneurismas
Altas concentraciones de glucosa
aumentan el flujo a la vía de los polioles
con actividad enzimática de aldosa
reductasa, que eleva la concentración de
sorbitol intracelular
PRODUCTOS FINALES DE LA
DEGRADACIÓN DE GLICACIÓN

PATOGENIA
1. Producción del
sorbitol
2. Producción de
fructosa
3. Disminución del
NADPH
4. Aumento del
NADH

PATOGENIA
Como consecuencia se producen
moléculas estables que afectan las
proteínas circulantes, la membrana
celular y las proteínas intracelulares.

Efectos de la G. No Enzimática:
Menor degradación de proteínas
glicosiladas ( Matriz mesangial ,
membrana
basal,
colágeno,
fibrinógeno )
Glicosilación
de
los
Ácidos
Nucleicos, alterando la función del
DNA (mutaciones)
 Alteración a nivel de receptores.
Los macrófagos, monocitos y células
endoteliales tienen receptores de
superficie cuya glicosilación impide
su función de reconocimiento de
moléculas.

RETINOPATIA DIABETICA
La retinopatía diabética se
presenta alrededor de la primera
década de la enfermedad.
Es la causa numero UNO de
ceguera en nuestro país.

Se trata de una enfermedad
progresiva,
agresiva
y
mutilante.

CLASIFICACION
RETINOPATIA DIABETICA NO PROLIFERATIVA

LEVE: microaneurismas
y hemorragias retiniana
leves
El índice de progresión a
RDP es del 5% al año y
del 15% a los 5 años.

CLASIFICACION

MODERADA:
Más
microaneurismas,
hemorragia retiniana y exudados
algodonosos
El riesgo de progresión es del 12
al 27% en un año.

CLASIFICACION

GRAVE: Alguno de los siguientes:
 20 o más hemorragias en 4
cuadrantes
Arrosariamiento venoso en dos o
mas cuadrantes
Anomalías
microvasculares
intrarretinianas prominentes en uno
o más cuadrantes
. Riesgo de progresión al RDP es
del 52% en un año y del 60% en 5
años.

CLASIFICACION
RETINOPATIA DIABETICA PROLIFERATIVA

Uno o más de los
siguientes:
 Neovascularizacion
definitiva
Hemorragia vítrea o
perretiniana.

CLASIFICACION
EDEMA MACULAR

Engrosamiento
retiniano o exudados
en polo posterior.
Leve: distantes de la
macula
Moderado: próximos
al centro de la mácula
Grave: englobando al
centro de la mácula.

SEGUIMIENTO
Grupo de
paciente

Recomendación
del primer
examen

Seguimiento
mínimo

Diabetes tipo 1

3-5 años después Anualmente
del diagnostico de
diabetes.

Diabetes tipo 2

Al momento del
diagnostico

Anualmente

Diabetes Care 26;99-102, 2003

NEUROPATIA DIABETICA
La ND es la complicación
sintomática más común de la
DM.
Prevalencia-incidencia
es
del 60%
Alteraciones
electrofisiologías
en
casi
100% de los diabéticos.
La mayor prevalencia se
relaciona con: DM larga
duración, pobre control, edad
avanzada, nefropatía, HAS,
sexo masculino y estatura
alta.

Plast & Rest Neurol 2005;(1-2):35-37

La
prevalencia
de
la
neuropatía clínica aumenta
con la duración de la
enfermedad en forma lineal
De 7.5% al diagnóstico,
hasta 50% después de 25
años de enfermedad.
En DM tipo 1 disminuye la
velocidad
de
conducción
nerviosa 8% al dx, 27% en 2-5
años y 48% con más de 5
años.

CLASIFICACION

TIPOS CLINICOS
POLINEUROPATIA BILATERAL
SIMETRICA MIXTA

 Es la forma más frecuente
Afecta desde las rodillas hacia el
extremos distal del miembro
inferior
Predomina
la
afectación
sensitiva, posteriormente es mixta.
Se afectan tanto fibras cortas y
pequeñas (mielinizadas y no
mielinizadas de la sensibilidad
térmica y dolorosa), como largas
(sensibilidad propioceptiva).
Rev Hosp Gral Dr. M Gea González
2002;5 (1-2):7-23

TIPOS CLINICOS
NEUROPATIA MOTORA PROXIMAL
(SIMETRIA O ASIMETRICA)

 Se caracteriza por debilidad
asimétrica y atrofia muscular
proximal
Dolor intenso en la parte anterior
de muslos, en la distribución del
nevio femoral y ausencia de
reflejos rotulianos, sin pérdida de
la sensibilidad
La debilidad es marcada en los
músculos iliopsoas, cuádriceps y
aductores.
2002;5 (1-2):7-23

TIPOS CLINICOS
MONONEUROPATIA : NERVIOS
CRANEALES

 Los nervios oculomotores se
afectan más a menudo
Especialmente el nervio motor
ocular común
El desarrollo es agudo.
Dolor ocular intenso, precede a la
parálisis.
La afectación de varios nervios
craneales es rara.
Puede observarse de manera
aislada o en combinación, de los
cuales el nervio facial es el más
afectado.
2002;5 (1-2):7-23

TIPOS CLINICOS
MONONEUROPATIA : NERVIOS
PERIFERICOS

 Manifestaciones clínicas dependen
del nervio afectado
Inicio agudo
Dolor
En los casos donde se involucran
nervios motores y sensitivos los
signos son debilidad muscular y
desgaste con pérdida sensorial
menos marcada.

2002;5 (1-2):7-23

TIPOS CLINICOS
NEUROPATIA AUTONOMICA

PROCEDIMIENTOS DIAGNOSTICOS

•Valoración clínica
•Potenciales evocados
•Latencia de las ondas F
•Pruebas especiales de la función
autonómica
•Medición
del
umbral
de
la
sensibilidad vibratoria y térmica
•Biopsia de piel


Tratamiento
De la PND

Control
metabólico
Factores
de riesgo

Inhibidores de la aldosa reductasa
L-acetilcarnitina

Analgesicos
Antidepresivos
Anticonvulsivantes

Treatement Diabetic polyneuropathy,
update 2006

Sorbinil
Tolrestat

TRATAMIENTO
L-acetilcarnitina

update 2006

TRATAMIENTO

update 2006

TRATAMIENTO

SEGUIMIENTO

 Investigar síntomas y signos típicos

Disminución de los umbrales de sensibilidad distal y
periférica en forma simétrica
Disminución de los reflejos tendinosos distales en
forma simétrica
Disminución de la fuerza muscular distal y simétrica
Alteraciones de los estudios electrofisiológicos.

PIE DIABETICO
Se espera que para el año 2025, 11.7
millones
de
mexicanos
tengan
Diabetes.

Riesgo de 12-25% de desarrollar pie
diabético a lo largo de su vida.

Es el factor de riesgo principal a nivel
mundial para amputación
no
traumática, 10% de los pacientes
diabetes la requieren.
Impacto: en calidad de vida, en la
morbilidad, mortalidad y en el costo de
la atención médica.

FISIOPATOLOGIA DEL PIE
DIABETICO

MECANISMO DE PRODUCCION DE LA
ULCERA EN EL PIE DIABETICO

PATOGENIA DE LA
NEUROPATIA DE CHARCOT

PIE DIABETICO
GARY Y GIBONS DE LA GRAVEDAD DE LAS
ÚLCERAS
Grado

Leve

Característica

Superficial sin celulitis, sin afección ósea

Moderado Profunda ,posible afección ósea, entre 0 y
2 cm. de celulitis.
Grave

Profunda, afección ósea y articular,
secreción purulenta, mas 2 cm. celulitis;
Probable cuadro sistémico.
Matinez F. PIE DIABETICO: MANEJO
INTEGRAL, 2a Edición

PIE DIABETICO
CLASIFICACIÓN DE WAGNER
Grado

Lesión

Característica

0

Ninguna:
“pie de riesgo”

Callos gruesos, cabezas de
metatarsianos prominentes, dedos en
garra, deformidades óseas.

I

Ulceras
superficiales

Destrucción del espesor total de la piel.

II

Ulceras profundas

Afección de la pies, grasa y ligamentos
sin llegar a hueso.

III

Ulcera profunda
mas absceso

Ulcera extensa y profunda, secreción,
mal olor.

IV

Gangrena
limitada

Necrosis de una parte de pie o de los
dedos, talón, planta.

V

Gangrena
extensa

Afección de todo el pie. Efectos
sistémicos.

Martinez F. PIE DIABETICO: MANEJO
INTEGRAL, 2a Edición

EVALUACION Y SEGUIMIENTO

Se debe establecer:
1. Estado de salud general
del paciente
2. Comorbilidades
3. Estado
de
control
glucémico y metabólico
4. Antecedentes
de
intervenciones
previas
(amputaciones
previas,
infecciones)

Mmmm!! Me hubiera gustado que hubiera venido antes.

Diabetes Care 24 (Supp 1):S5-s20,1002

COMPONENTES

SINTOMAS

SIGNOS

Vascular

Pies fríos

Palidez, acrocianosis o
gangrena

Claudicación intermitente

Disminución de la temperatura
Ausencia de pulsos pedios y
tibial, Retardo en el llenado
capilar.

Sensitivos: disestesias,
parestesias, anestesia

Pérdida de la sensibilidad táctil,
vibratoria y térmica.
Hiperestesia.

Autonomía: piel seca por
anhidrosis

Disminución o ausencia de
reflejo aquiliano

Motores: debilidad muscular

Debilidad o atrofia muscular,
lesiones hiperqueratosicas,
campos tróficos en uñas.

Alteraciones en la biomecánica
del pie

Cambios en la forma del pie y
aparición de callos plantares

Pie cavo
Dedos en garra, movilidad
articular limitada.

Trauma

Usualmente atenuados por la
Uña encarnada, Rubor,
neuropatía
Callosidades, Ulcera.

Neurológico

GRACIAS

UN OPTIMO CONTROL GLUCEMICO
PUEDE PREVENIR Y RETARDAR LAS
COMPLICACIONES DE LA DM

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