Crisis hiperglucemicas 2015

1. CRISIS
HIPERGLUCEMICAS
EN DBT
CETOACIDOSIS (CAD)
SINDROME HIPEROSMOLAR NO
CETOSICO(SHNC)
2015

2. DIABETES
*Entidad cuya prevalencia va en aumento
debido al aumento de la epidemia de
obesidad, con aumento en particular de la
diabetes tipo 2.
*Afecta al 6% de la población mundial
*Séptima causa de muerte

3. DIABETES
*Diabetes:
Tipo 1: (3%) : deficiencia absoluta de
insulina
Tipo 2: (97%): deficiencia relativa de
insulina

4. DIABETES
*Es la enfermedad endócrina más común
con complicaciones crónicas afectando
múltiples sistemas y órganos, con
afectación micro y macrovascular.

5. DIABETES
*Nefropatia *Retinopatia *Neuropatia
*Angiopatia
*Enfermedad coronaria *Enfermedad
cerebrovascular
*Insuficiencia renal crónica
*Amaurosis
*Infecciones complicadas
*Amputación no traumatica

6. CRISIS HIPERGLUCEMICAS
 La cetoacidosis diabética y el síndrome
hiperosmolar no cetosico son dos
complicaciones agudas severas de la
diabetes
La relación SHONC/CAD 1/6 a 1/10
En un tercio hay superposición entre
cetoacidosis y síndrome hiperosmolar

7. CRISIS HIPERGLUCEMICAS
 La cetoacidosis diabética es la principal causa de
muerte en niños y adultos jóvenes con diabetes tipo 1.
 Hay incremento de las internaciones por CAD con mayor
mortalidad en los países en desarrollo.
 El SHONC es más frecuente entre los 57-70 años y en
el 40% de los casos constituye la forma de comienzo de
la DBT

8. Mortalidad
 5% CAD
 15% SHNC
 Peor pronóstico:

Mayor edad

Coma

Hipotensión

9. Estrés, Infecciones, Deficit de insulina
↑Glucagón
↑ Catecolaminas
↑ Cortisol
↑ GH
Déficit absoluto
de insulina
↑ Lipólisis
↑ AGL al hígado
↑ Cetogénesis
↓ Reserva alcalina
Cetoacidosis
Triacilglicerol
Hiperlipidemia
Déficit relativo de
insulina
Cetogénesis
ausente ó
mínima
↑ Proteólisis
↓ Síntesis proteica
↑ Sustratos
gluconeogénicos
↓ Utilización
glucosa
↑ Gluconeogénesis ↑ Glucogenólisis
Hiperglucemia
Hiperosmolaridad
Glucosuria (diuresis osmótica)
Pérdida de agua y electrolitos
Deshidratación
Alteración de la f(x) renal
Disminución de la
ingesta hídrica
SHNC
CAD

10. ¿Cómo las definimos?
GlucosaGlucosa > 250> 250 > 600> 600
pH arterialpH arterial < 7.30< 7.30 > 7.30> 7.30
C. cetónicosC. cetónicos sisi nono
BicarbonatoBicarbonato < 15< 15 > 15> 15
GapGap > 12> 12 <12<12
CAD SHNC
OsmolaridadOsmolaridad VariableVariable > 320> 320

11. ¿Cuáles son los factores precipitantes?
Omisión del tratamiento, incluye bombas (DCCT)
Infecciones (30-60%) Neumonía
ITU
Sepsis
Enf. CV aguda ACV
IAM
TEP
Drogas OH
Cocaina
Debut DBT de tipo 1 o 2 (20 %)
Pancreatitis
Desconocido (5 %)

12. ¿Cuándo sospechamos clínicamente una CAD-SHONC?
Polidipsia, polifagia, poliuria
Pérdida de peso, vómitos (25%), dolor abdominal
Debilidad, visión borrosa
Deterioro del sensorio con o sin déficit focal (<20%)
(SHONC: por hiperosmolaridad) (CAD: acidosis)
Respiración de Kussmaul (CAD), aliento cetónico
Mucosas secas, taquicardia, hipoTA, shock

13. Etapas clínicas
Acidosis
química
Acidosis
clínica
Acidosis
grave
PoliuriaPoliuria Sequedad de piel ySequedad de piel y
mucosasmucosas
DeshidrataciónDeshidratación
PolidipsiaPolidipsia Taquipnea yTaquipnea y
taquicardiataquicardia
KussmaulKussmaul
PolifagiaPolifagia Aliento cetónicoAliento cetónico ShockShock
VómitosVómitos Alt. del sensorioAlt. del sensorio
Dolor abdominalDolor abdominal ComaComa
HipotensiónHipotensión

14. Clínica
Dolor abdominal:
• 30%
• Difuso, reacción peritoneal
• Secundario a producción de prostaglandinas por tejido
adiposo (ante ausencia de insulina)
Descartar patologías abdominales si no
revierte y ante fiebre descartar infección!!!

15. CETOACIDOSIS DIABETICA
Leve Moderada Grave
___________________________________
Glucemia >250 >250 >250
pH 7,25-7,30 7- 7,24 <7
HCO3 15-18 10-15 <15
Osmol.E. Variable Variable Variable
C.C. + + +
Cetonas (O) + + +
Anión gap >10 >12 >12
Sensorio Alerta Somnoliento Estupor-coma

16. SHONC
___________________________________
Glucemia > 600
pH > 7,30
HCO3 > 18
Osmol.E. > 320
C.C. debil
Cetonas (O) debil
Anión gap Variable
Sensorio Estupor/coma
_______________________________________________

17. Osmolaridad
 Osm = Na+
(mEq/L) x 2 + Urea (mg/dl)+ Glu (mg/dl)
6 18
 Osm E = NaOsm E = Na++
(mEq/L) x 2 +(mEq/L) x 2 + GluGlu (mg/dl)(mg/dl)
1818
Normal: 285+/- 5 mOsm/kg

18. Anión GAP (AG)
 AG = sodio – (bicarbonato + cloro)
 90% de las CAD AG elevado > 16
 VN: 12 +/- 2
SE PUEDEN OBSERVAR TRASTORNOS MIXTOS
46% acidosis con AG aumentado
43% AG aumentado + acidosis hiperclorémica

19. Trastornos mixtos
Delta GAP/deltaDelta GAP/delta
bicarbonatobicarbonato
Delta GAP – deltaDelta GAP – delta
bicarbonatobicarbonato
< 0,4 acidosis hiperclorémica< 0,4 acidosis hiperclorémica > + 6 acidosis metabólica> + 6 acidosis metabólica
más alcalosis mixtamás alcalosis mixta
0,4-0,8 acidosis mixta0,4-0,8 acidosis mixta < - 6 acidosis metabólica< - 6 acidosis metabólica
mixtamixta
> 0,8 acidosis con anión> 0,8 acidosis con anión
GAP elevadoGAP elevado
•Delta GAP: anión GAP del paciente - 12
•Delta bic: 24 - bic del paciente

20. VARIANTES DE CAD
CAD con «normoglucemia»: En un 30% los
niveles son menores de 300 mg%
Mecanismos: vómitos, disminución de ingesta,
depleción de glucógeno hepático y de
gluconeogénesis

21. VARIANTES DE CAD
CAD sin algunos de los componentes del EAB:
acidemia, disminución del bicarbonato y anión
gap elevado: en 10 % de los casos, alguno de
los valores son normales.
Mecanismos: vómitos, deshidratación con
pérdida de hidrogeniones en riñón, uso de
diuréticos o antiacidos que pueden causar
alcalosis metabólica

22. ¿Qué debemos hacer?
 Evaluación inicial:

Glucosa

Urea/creatinina

C. Cetónicos

EAB y electrolitos, cálculo del GAP y Osm

Hemograma (GB)

Urocultivo y HMC

ECG

Rx Tx (si está indicado)

Amilasa/lipasa

Fosfatemia/ magnesemia

23. Cetonas
 Cetonemia
Test de nitroprusiato: mide acetona y
acetoacetato, NO betahidroxibutirato(BHB)
Durante el tto: conversión de BHB a AA NO PARA SEGUIMIENTO
ADA avala medición de cetonas en orina
Puede medirse por sangre capilar con algunos reflectómetros
EL BHB ES EL PRINCIPAL CC EN LA CAD

24. Sodio
 Tiende a estar disminuidoTiende a estar disminuido
Natremia corregida = natremia + 1,6 x (glu -100)
100
HG  atrae osmóticamente agua al extracelular
por cada 100 mg de glucemia > a 100 mg/dl
↑ 1,6 mEq Na+

25. Potasio
 Aunque la kalemia puede estar elevada (por
el déficit de Insulina, hiperosmolaridad y
acidosis), el K+
corporal total está
deplecionado
LA REPOSICIÓN DE K DURANTE EL TTO ES UNO DE
LOS PILARES FUNDAMENTALES EN LA CAD
El tratamiento con insulina ↓ más el K+

26. Potasio
 Ejemplo:
Para un paciente con un pH 6,94 y
una Kalemia de 5mEq/l, la verdadera Kalemia
corregida es de : 2 mEq/l
( hipokalemia severa)

27. Leucocitosis
 La leucocitosis es proporcional al nivel
de cetonemia.
 No necesariamente implica infección
 Siempre evaluar en el contexto

28. EAB
 Primer control: gases arteriales
 Seguimiento: bicarbonatemia venosa
El pH venoso es 0,03 U < al arterial

29. Amilasa
 Durante la CAD es frecuente el aumento
de esta enzima a expensas de amilasa
salival
 También la lipasa puede estar
aumentada(causa desconocida)
 Por lo tanto para descartar pancreatitis
confirmar con imágenes

30.  Estado del paciente
 Grilla: (cada 1-2 hs)(cada 1-2 hs)

CSV

Diuresis-balance

Dosis de insulina

pH venoso

Glucemia

Electrolitos
¿Qué debemos monitorear?

31. ¿Cuáles son los pilares del tratamiento?
Fluidos EV
Insulina
Potasio
FACTOR
DESENCADENANTE

32. ¿Cuáles son los pilares del tratamiento?
Fluidos EV
Insulina
Potasio
FACTOR
DESENCADENANTE
1°
3°
2°

33. La administración de fluidos puede ayuda a
descender la glucemia por mejor transporte
de insulina endógena, mejor perfusión renal
y eliminación de glucosa en orina
( descenso de glucemia del 18%) y mejorar
la acidemia por mejor perfusión y menor
formación de lactato.

34. La administración de insulina antes de
corregir el déficit de potasio puede
llevar a una hipokalemia severa ,
debilidad de musculos respiratorios.
arritmias cardíacas y paro cardíaco.

35. SF 1 lt x hr (15-20 ml.kg.hr) en la primera hora (o +)

36. SF 1 lt x hr (15-20 ml.kg.hr) en la primera hora
Fluidos EV
Na+
corregido

37. SF 1 lt x hr (15-20 ml.kg.hr) en la primera hora
Fluidos EV
Na+
corregido
↑ ↓N
ClNa 0.45%
10 ml.kg.hr

38. SF 1 lt x hr (15-20 ml.kg.hr) en la primera hora
Fluidos EV
Na+
corregido
↑ ↓N
ClNa 0.45%
10 ml.kg.hr
ClNa 0.9%
10 ml.kg.hr

39. SF 1 lt x hr (15-20 ml.kg.hr) en la primera hora
Insulina
SC/IM EV

40. SF 1 lt x hr (15-20 ml.kg.hr) en la primera hora
Insulina
SC/IM
0.4 U/kg
½ EV y
½ IM/SC
0.1 U.kg.hr en infusión o IM
EV
0.15 UI
en bolo
0.1 U.kg.hr en infusión o IM
0.14 U.kg.hr en infusión
EV = 10U/h para 70Kg

41. SF 1 lt x hr (15-20 ml.kg.hr) en la primera hora
Insulina
SC/IM
0.4 U/kg
½ EV y
½ IM/SC
0.1 U.kg.hr
Si no ↓ 50 mg/dl/hr
Duplicar insulina hasta lograr objetivo
(↓ 50 mg/dl/hr)
EV
0.15 UI
en bolo
0.1 U.kg hr0.14 U.kg.hr

42. OPCIONES EN EL APORTE DE INSULINA
 Es preferible en primer lugar la administración
de insulina en goteo endovenoso.
 La utilización de insulina subcutanea puede
utilizarse en cuadros leves no complicados.
 A dosis de 0,14U/Kg/h. se puede obviar el bolo
inicial de insulina (menor riesgo de
hipoglucemia)
 Vida media de insulina regular endovenosa es
de 3 -10 minutos

43. SF 1 lt x hr (15-20 ml.kg.hr) en la primera hora
Potasio

44. SF 1 lt x hr (15-20 ml.kg.hr) en la primera hora
Potasio
< 3.3: 40 mEq.hr
> 5: no dar K+
3.3-5: 30 mEq.lt

45. SF 1 lt x hr (15-20 ml.kg.hr) en la primera hora
Potasio
< 3.3: 40 mEq.hr
> 5: no dar K+
3.3-5: 30 mEq.lt
Mantener entre 4-5
NO INICIAR INSULINA CON K+
< 3,3
No suplementar K+
sin ritmo diurético apropiado

46. SF 1 lt x hr (15-20 ml.kg.hr) en la primera hora
Fluidos EV
Na+
corregido
↑ ↓N
ClNa 0.45%
10 ml.kg.hr
ClNa 0.9%
10 ml.kg.hr
Glu < 250
Insulina
SC/IM
0.4 U/kg
½ EV y
½ IM/SC
0.1 U.kg.hr
Si no ↓ 50 mg/dl/hr
Duplicar insulina hasta lograr objetivo
(↓ 50 mg/dl/hr)
EV
0.15 UI
en bolo
0.1 U.kg hr
Potasio
< 3.3: 40 mEq.hr
> 5: no dar K+
3.3-5: 30 mEq.lt
Mantener entre 4-5
0.14 U.kg.hr

47. SF 1 lt x hr (15-20 ml.kg.hr) en la primera hora (o + dependiendo del estado de hidratación)
Fluidos EV
Na+
corregido
↑ ↓N
ClNa 0.45%
10 ml.kg.hr
ClNa 0.9%
10 ml.kg.hr
Glu < 250
Insulina
SC/IM
0.4 U/kg
½ EV y
½ IM/SC
0.1 U.kg.hr
Si no ↓ 50 mg/dl/hr
Duplicar insulina hasta lograr objetivo
(↓ 50 mg/dl/hr)
EV
0.15 UI/
kg
en bolo
0.1 U.kg hr
Potasio
< 3.3: 40 mEq.hr
> 5: no dar K+
3.3-5: 30 mEq.lt
Cambiar a DXT 5% con ClNa 0.45% a 200 ml.hr con insulina a 0.02-0,05 U.kg.h
O 5-10 UI SC c/ 2 hrs para mantener la Glu entre 150-200 mg/dl hasta lograr el
control metabólico
Mantener entre 4-5
0.14 U.kg.hr

48. Insulina
 Solución para bomba de infusión o
con flujimetro:

25 UI de insulina regular en 250 ml de SF
al 0,9%:cada 10 ml=1 UI de insulina

100 UI de insulina regular en 100 ml de SF
al 0,9%: cada 10 ml= 10 UI de insulina
 No suspender infusión hasta 1-2 hs de
colocada insulina sc (regular o basal)

49. Hidratación
 Reposición lenta:

Menor tasa de edema cerebralMenor tasa de edema cerebral

Mejor manejo del KMejor manejo del K

Menos acidosis hiperclorémicaMenos acidosis hiperclorémica
Corrección en 24 hs.
Déficit aproximado: 100 ml/kg en CAD
Déficit en SHNC: 100-200 ml/kg

50. ¿Cuáles son los criterios de resolución?
pH > 7.30
Glucemia < 200 mg/dl
Bicarbonato > 18
Osmolaridad < 315

51. ¿Cómo seguimos luego?
HGT c/4 hs y correcciones
Si ya tolera la VO: iniciar Insulina NPH a la dosis que venía
recibiendo y luego ajustar según HGT
En los pacientes que no recibían NPH, iniciar a 0.5-1 U.kg.día,
dividido en al menos 2 dosis
SUSPENDER LA INFUSIÓN EV DE INSULINA 1-2 HS
LUEGO DE INICIAR INSULINIZACIÓN SC

52. InsulinoterapiaInsulinoterapia
- Tabla de correcciones (Corriente: 30 minutos- Tabla de correcciones (Corriente: 30 minutos
antes de las comidas o análogos. 15 minutosantes de las comidas o análogos. 15 minutos
antes de las comidas). Ej:antes de las comidas). Ej:
120-160 mg/dl 2UI
160-200 mg/dl 4UI
200-250 mg/dl 6UI
200-250 mg/dl 8UI
250-300 mg/dl 10UI

53. InsulinasInsulinas
INSULINA COMIENZO
DE ACCION
PICO TIEMPO DE
ACCION
ANALOGOS RAPIDOS
Aspártica (Novorapid)
Lispro (Humalog)
Glulisina (Apidra)
< 15 min 1 h 3 hs
RAPIDAS
Corriente/Cristalina ½ a 1 hora 2-3 hs 3 a 6 hs
INTERMEDIAS
NPH 2-4 hs 7-8 hs 10-14 hs
ANALOGOS LENTOS
Detemir (Levemir)
Glargina (Lantus)
2 hs No tienen 20-24 hs

54. InsulinasInsulinas
McMaghon GT, et al. N Engl J Med 2007 ;357(17):1759-61.

55. ¿A quienes dar Bicarbonato?
pH > 7 → NO DAR
pH 6.9-7 → HCO3 (50 mmol en 200 ml H2O a 200 ml/h)
pH < 6.9 → HCO3 (100 mmol en 400 ml H2O a 200 ml/h)
Recomendación tipo C
OJO con las hipokalemias y la sobrecarga de volumen

56. ¿Qué ocurre con el fósforo?
↓ a la par del K+
, durante la terapia con insulina
No dar de rutina
Solo se ven beneficios al suplementarlo si:
•P < 1 mg/dl
•Moderada hipoP + hipoxia
anemia hemolítica
compromiso cardiopulmonar
Suplementar con 30 mEq/l de fosfato de potasio por varias horas

57. ¿Qué ocurre con el magnesio?
↓ Si no hay enfermedad renal
Hay pérdida renal por la CAD y por el tratamiento
La hipomagnesemia puede exacerbar los vómitos,
cambios en el estado mental, promover hipokalemia
e hipocalcemia y arritmia fatal.
Suplementar 0,35 mEq/Kg de magnesio en los fluidos en las
Primeras 3-4 hs. del tratamiento

58. ¿Qué complicaciones surgen del tratamiento?
•Hipoglucemia
•Hipokalemia
•Hiperglucemia
•Acidosis metabólica hiperclorémica
•SDRA (raro)
•Edema cerebral

59.  HIDRATACIÓN LENTA
 DEXTROSA EN FISIO AL LLEGAR
A 250 MG%
 MANTENER INFUSIÓN DE INSULINA
HASTA EL COMIENZO DE LA ACCIÓN de
la INSULINA REGULAR O BASAL

60. DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES
 Hiperglucemia simple
 Ingestión de alcoholes tóxicos: metanol,
etilenglicol
 Uremia
 Sobredosis de : isoniazida, hierro, salicilatos
 Acidosis láctica
 Cetoacidosis alcohólica
 Rabdomiolisis