Por Rolando Jaén

1. Complicaciones Neurológicas
Postoperatorias
Rolando Jaén
X Semestre
Facultad de Medicina
Universidad Nacional de Panamá

2. Introducción
 Las complicaciones neurológicas postoperatorias son entidades frecuentes cuya
incidencia varía según la cirugía, la edad, el tipo de anestesia usada y factores de
riesgo asociados. Sus consecuencias son potencialmente graves y su morbilidad y
mortalidad continúan siendo altas.
 Las complicaciones neurológicas son la segunda causa más frecuente de
mortalidad y morbilidad posteriores a la cirugía cardíaca (superadas solo por la
insuficiencia cardíaca), y sus secuelas aumentan considerablemente la necesidad de
cuidados a largo plazo

3. Complicaciones Neurológicas
Postoperatorias
 Cambios en el Estado de Conciencia
 Enfermedad Cerebrovascular(ECV)
 Complicaciones Medulares
 Convulsiones

4. Cambios en el Estado de conciencia
 DELIRIUM
 Estado confusional con hiperactividad simpática, con la consecuente adición de
temblor, taquicardia, diaforesis y midriasis
 Puede presentarse inmediatamente después de la recuperación anestésica o con un
intervalo lúcido de varios días.
 Es más frecuente en los postoperatorios de cirugías a corazón abierto y en las cirugías
de reemplazo de cadera.
 Varios factores preoperatorios son predictores de delirium :
 Deterioro cognitivo previo, edad mayor a 70 años, enfermedad orgánica cerebral preexistente,
deprivación de benzodiacepinas, antecedente de epilepsia o depresión y adicción a drogas o
alcohol.
 Factores operatorios más importantes como causas reversible:
 hipoxia, acidosis, hipoperfusión, anemia y la hiperventilación(PCO2 menores a 25 mm Hg por
la vasoconstricción cerebral)

5.  Dos situaciones concurrentes hacen especialmente más susceptible al paciente
anciano, capaz de sufrir delirium: los trastornos en el medio interno y la sepsis.
 Medio Interno
 La hiponatremia: responde bien a la corrección de factores desencadenantes y a la
restricción hídrica. Su corrección no debe superar los 10 mEq en las primeras 24 horas,
por la mielolisis pontina
 Otras anormalidades electrolíticas desencadenantes de delirium menos frecuentes son la
hipernatremia, hipomagnesemia, hipo e hipercalcemia y la hipofosfatemia (por nutrición
parenteral).
 La hipoglucemia puede provocar una gran variedad de síntomas y su incidencia en el
postoperatorio es más frecuente en el contexto de uso de insulina o hipoglucemiantes
orales, pacientes alcohólicos y enfermedad hepática
 Delirium, convulsiones, déficits focales y coma son presentaciones frecuentes del
paciente con hipoglucemia severa.
 La corrección debe ser inmediata con un bolo IV de 25 a 50 gr de dextrosa con la
posterior infusión IV continua de dextrosa al 5%, debiéndose chequear la glucemia en
forma horaria.

6.  La sepsis es una causa común de delirium en el postoperatorio del paciente
anciano; los niveles elevados de catecolaminas, el estado hiperdinámico e
hipercatabólico favorecen la injuria encefálica del síndrome confusional.
 El delirium puede estar asociado a las drogas usadas durante la operación o en
el postoperatorio inmediato. Los anestésicos inhalatorios (isofluorano y halotano)
se acumulan en tejido adiposo y pueden persistir por varios días como causa de
delirium; los agentes de vida media más corta se asocian menos con delirium
deben ser tenidos en cuenta (tiopental, propofol). La ketamina puede provocar
alucinaciones, pesadillas y gran agitación. Los opioides, en especial la meperidina
las benzodiacepinas de vida media larga (como el diazepam) son causas
de síndrome confusional. Otras drogas asociadas incluyen: corticoides a dosis
antihistamínicos, neurolépticos, cimetidina y agentes antiparkinsonianos.
Cambios en el Estado de conciencia

7. Cambios en el Estado de conciencia
 Encefalopatía
 El antecedente de insuficiencia hepática o renal aumenta el riesgo postoperatorio de
encefalopatía hepática o urémica.
 Clínicamente los pacientes presentan letargia, irritabilidad, desorientación y alucinaciones; los
signos incluyen asterixis, temblor, mioclonías y tetania
 La encefalopatía hepática posee una fisiopatología multifactorial que incluye elevación en la
concentración de amonio, daño por radicales libres, metabolismo anormal de ácidos grasos y
edema cerebral
 La alteración en el estado de conciencia suele ser la primera manifestación clínica pudiendo
agregarse asterixis, temblor, signos de liberación frontal, con respuesta pupilar a la luz
habitualmente preservada y coma. En su evaluación la realización de tomografía de cerebro es
mandatoria para descartar sangrado cerebral asociado a la diátesis hemorrágica característica de
la falla hepática, y electroencefalograma (EEG) que evidencia lentificación difusa con ondas
trifásicas que sin embargo no son patognomónicas.

8. Cambios en el Estado de conciencia
 La encefalopatía de Wernicke
 Ocurre debido a la disfunción de estructuras diencefálicas y mesencefálicas que rodean al tercer y cuarto
ventrículo, secundario a la deficiencia de tiamina (vitamina B1).
 Es un error frecuente asociar esta condición sólo a pacientes con historia de alcoholismo; su presencia
debe sospecharse también en pacientes con ayuno prolongado, nutrición parenteral, malnutrición, diarrea
crónica y vómitos recurrentes, cirugías con resección gastrointestinal, hemodiálisis y cáncer gástrico.
 La mayoría de los procedimientos quirúrgicos que llevan a la exclusión de porciones del tracto
gastrointestinal son factores de riesgo para el desarrollo de encefalopatía de Wernicke.
 Los mecanismos responsables en el postoperatorio incluyen vómitos, malabsorción y volumen de ingesta
insuficiente.
 La aparición temprana del síndrome es poco frecuente, presentándose habitualmente entre la cuarta y
duodécima semana postoperatoria, dependiendo del estado nutricional previo del paciente.
 La tríada de confusión, ataxia y oftalmoplejía raramente se presenta completa, aunque sí la combinación
de algunas de ellas.
 Es importante recordar que la rápida administración de 100 g de tiamina debe preceder la la
administración de dextrosa para evitar el desencadenamiento de una encefalopatía subyacente.

9.  Encefalopatía de Wernicke
 Característicamente, en la RMI de encéfalo se observan lesiones hiperintensas en
FLAIR en cuerpos mamilares y la sustancia gris periacueductal, que realzan con
contraste.
Figura 1. Hallazgos Tipicos en la RMI FLAIR

10.  El manejo del delirium en el postoperatorio del paciente debe incluir la identificación y
corrección de causas secundarias: hipoperfusión, hipoxemia, hiponatremia, anemia,
acidosis, hipotermia y arritmias cardíacas principalmente. Se debe realizar un análisis de
laboratorio completo que incluya gases arteriales, hemograma, electrolitos, función renal
y hepática.
 Se deben realizar estudios de imágenes (TAC o RM) para descartar lesiones estructurales;
EEG y punción lumbar pueden estar indicados. Se debe proceder a la suspensión de
drogas desencadenantes y a la aplicación juiciosa de medidas de sujeción si fuera
necesario. En la agitación psicomotriz severa, puede usarse haloperidol en dosis bajas (0,5
mg dos veces por día); los pacientes ancianos son especialmente susceptibles a los
efectos adversos de los neurolépticos, que deben evitarse en pacientes con síndrome de
QT prolongado, en los que se sospeche abstinencia alcohólica o deprivación de
benzodiacepinas. Finalmente, debería usarse tiamina en pacientes con historia de
alcoholismo, cáncer, malnutrición o falla renal en hemodiálisis
Cambios en el Estado de conciencia

11. Enfermedad Cerebrovascular
 Los eventos cerebrovasculares (isquemia cerebral aguda y hemorragia cerebral)
perioperatorios ocurren con una frecuencia de entre el 0,3 y el 6%. En general, el
porcentaje es más alto en los procedimientos cardiovasculares, donde de acuerdo
al procedimiento llegan al 14-15% y constituyen por lo tanto una complicación
frecuente.
 Trabajos retrospectivos demuestran que los eventos son mayormente isquémicos
y que la fuente es en casi la mitad de los casos embólica, más que por
hipoperfusión cerebral, hipovolemia o hipotensión arterial. Las fuentes embólicas
más frecuentes son cardioembólica y ateroembólica.

12. Factores
de Riesgo
 Complicaciones neurológicas en el
postoperatorio de cirugía cardíaca M.
RUBIO-REGIDOR, J.L. PÉREZ-VELA, A.
ESCRIBÁ-BÁRCENA, M.A. CORRES-
PEIRETTI,E. RENES-CARREÑO, J.
GUTIÉRREZ-RODRÍGUEZ, P. ARRIBAS-
LÓPEZ Y N. PERALES-RODRÍGUEZ DE
VIGURI 2007

13.  Complicaciones neurológicas perioperatorias en el geronte Servicio de Neurología. Hospital Británico de
Buenos Aires Dr. Emanuel Silva Dra. Julieta Mazziotti Dr. Ricardo Reisin 2008

14. Complicaciones Medulares
 La isquemia de médula espinal es una
complicación infrecuente, asociada
especialmente a cirugías de aorta,
discectomías lumbares y cirugías de escoliosis
 Los niveles torácicos bajos y lumbares son los
más afectados ya que representan el territorio
de circulación limítrofe y son perfundidos por
una sola arteria: la arteria radicular magna o
arteria de Adamkiewicz
 Se manifiesta en forma aguda con dolor,
paraparesia, trastornos sensitivos con signo de
nivel y alteraciones esfinterianas
Figura 2. Irrigación Medular Media

15. Complicaciones Medulares
 Hipotensión y embolismo son las causas más comunes de isquemia medular,
especialmente asociados con procedimientos endovasculares, manipulación aórtica
y el uso de balón de contrapulsación aórtica.
 El clampeo aórtico prolongado por arriba de las arterias renales y la reparación de
aneurismas aórticos toracoabdominales a cielo abierto presentan un 5-20% de
riesgo de isquemia medular.
 Intervenciones quirúrgicas que incrementan la presión venosa torácica, como la
ligadura de varices esofágicas, pueden causar infartos venosos medulares. La
isquemia medular puede ocurrir también como complicación de embolizaciones
terapéuticas y arteriografía espinal selectiva, asociada a anestesia peridural y a la
posición en la mesa.
 La resonancia magnética es la mejor herramienta diagnóstica mostrando cambios
en T2, FLAIR y difusión compatibles con lesión isquémica; durante las primeras 24 h
pueden no observarse cambios.
 La perfusión aórtica, distal y el drenaje de LCR podrían disminuir las
complicaciones de la cirugía aórtica y reducir el riesgo de injuria permanente.

16.  Los hematomas peridurales espinales son una complicación infrecuente de la
anestesia raquídea; los factores de riesgo son el uso de heparina, trombocitopenia,
insuficiencia renal crónica, abuso de alcohol e insuficiencia hepática. En pacientes
que reciben heparinas de bajo peso molecular (HBPM) se recomienda aguardar 12
hs luego de la última dosis para realizar la punción.
 La cefalea post punción dural se caracteriza por la aparición de cefalea frontal u
occipital asociada a la sedestación o bipedestación que calma con la posición
supina. Aparentemente se relacionaría con la cantidad de líquido extraído, o su
pérdida por una fístula. La formación de fístulas de LCR es directamente
proporcional al tamaño de la aguja e inversamente proporcional a la edad del
paciente.
Complicaciones Medulares

17.  Se ha descripto el síndrome de Horner (miosis,
ptosis palpebral y anhidrosis ipsilateral), asociado a
la anestesia epidural, en forma transitoria; su
hallazgo supone bloqueo de la cadena simpática
ubicada a nivel cervical y se sugiere el monitoreo
estricto ante la posibilidad de complicaciones
autonómicas.
 Las complicaciones mecánicas de la cirugía raquídea
son extensas y diversas en cada nivel (cervical,
torácico y lumbar); la compresión mecánica
iatrogénica, por injertos óseos y por listesis
secundaria a la relajación anestésica son temidas y
aumentan el riesgo de plejía
Complicaciones Medulares
Figura 3. Síndrome de Horner

18. Convulsiones
 Generalmente secundarias a un grupo de factores implicados.
 Muchos anestésicos son capaces de bajar el umbral convulsivo.
 El enfluorano puede causar convulsiones hasta varios días después de su uso. La actividad
epileptiforme electroencefalográfica inducida por enfluorano es máxima a concentraciones de 2-
3% y la hiperventilación debe evitarse ya que aumenta el riesgo de convulsiones.
 El etomidato, un inductor anestésico, baja el umbral convulsivo e induce movimientos mioclónicos,
y es una causa común de convulsiones en gerontes con antecedentes de epilepsia.
 La ketamina puede producir convulsiones, en especial si se asocia a aminofilina. Los opioides
aumentan el riesgo de convulsiones, siendo la meperidina la más frecuentemente asociada con
esta complicación.
 La hiponatremia y la hipercalcemia son las anormalidades hidroelectrolíticas que más
frecuentemente se asocian a convulsiones.

19. Convulsiones
 La sepsis y la hipertermia maligna son otras causas de actividad epileptiforme durante el
postoperatorio.
 La abstinencia alcohólica puede provocar convulsiones tónico-clónicas.
 Para su manejo inicial se recomienda el uso de benzodiacepinas (lorazepam) no
requiriéndose drogas antiepilépticas posteriormente. La abstinencia de benzodiacepinas es
otra causa reconocida que debe ser tenida en cuenta, especialmente en la población
anciana, en quienes el uso de ansiolíticos e hipnóticos está ampliamente extendido. La
incidencia de convulsiones en neurocirugía es variable, dependiendo principalmente de la
localización de la lesión, la patología subyacente y el grado de retracción cerebral necesario
para realizar el procedimiento. Las crisis son más frecuentes cuando el área quirúrgica
incluye la corteza motora
 El abandono perioperatorio de la medicación anticomicial es otra causa frecuente de
convulsiones en el anciano. La administración de la medicación habitual puede realizarse
por vía nasoenteral y algunas pueden ser administradas por vía parenteral (fenitoína, ácido
valproico y próximamente levetiracetam).

20. Bibliografía
 Complicaciones neurológicas en el postoperatorio de cirugía cardíaca M. RUBIO-
REGIDOR, J.L. PÉREZ-VELA, A. ESCRIBÁ-BÁRCENA, M.A. CORRES-PEIRETTI,et al.
Unidad de Postoperatorio de Cirugía Cardíaca. Medicina Intensiva. Hospital
Universitario 12 de Octubre. Madrid. 2007
 Complicaciones neurológicas perioperatorias en el geronte Servicio de Neurología.
Dr. Emanuel Silva Dra. Julieta Mazziotti Dr. Ricardo Reisin. Hospital Británico de
Buenos Aires 2008
 Anatomy of spinal blood supply Alexandre Campos Moraes Amato, Noedir Antônio
Groppo Stolf Universidade de Santo Amaro – Unisa, São Paulo, SP, Brazil
 The Washington Manual of Surgery - 6th Ed, 2012