Fisiopatologia del Sindrome de Disfuncion Organica multiple o falla organica multiple, Fisiopatologia del Sindrome de Respuesta Inflamatoria Sistemica

1. MARGARITA CHIU CASTILLO
EDGAR ADRIAN VARGAS TEJEDA

2. La DOM es un síndrome
caracterizado por la
disminución potencialmente
reversible en la función de
uno o más órganos, que son
incapaces de mantener una
homeostasis sin un apoyo
terapéutico.
Implica un proceso dinámico y
progresivo, en donde la falla
de un órgano considerará la
pérdida total de la función
siendo por lo tanto la etapa
final del proceso.

3. En la guerra
En 1973, Nicolas
Tielney
Baue en 1975
En 1985, Goris
En 1991 el American
College of Chest
Physicians y la Society
of Critical Care
Medicine (ACCP/SCCM)
se inició el manejo de soluciones parenterales para la
reanimación de heridos en estado de choque revirtiendo la
falla renal aguda  La aparición del SDRA.
Llegó a la definición de disfunción de órganos, reconociendo
que los criterios para determinar la existencia de un trastorno
de la función de un órgano o sistema determinado es un
proceso continuo y dinámico y no un fenómeno dicotómico
como el de falla orgánica múltiple, término que deberá evitarse.
destaca la participación de los mediadores de la inflamación en
la fisiopatología de la falla orgánica, activándose masivamente
como consecuencia de daño tisular, y que la infección no es una
condición indispensable para el desarrollo de esta patología.
Desarrolló el concepto de falla orgánica múltiple al establecer
la existencia de elementos anatomo-patológicos comunes en
los pacientes que cursaban con falla de múltiples órganos.
En pacientes postoperados de aneurismas de la aorta abdominal,
un síndrome de falla progresiva de múltiples órganos, iniciando
con falla circulatoria y seguido de falla ventilatoria, hepática,
gastrointestinal y metabólica.

4. SRIS
Cuadro subclínico o clínico progresivo
caracterizado por una respuesta inflamatoria
sistémica.
Asociado a una agresión orgánica,
independientemente de su causa; y que se
denomina sepsis cuando está relacionado a un
proceso infeccioso.
SDOM
Cuadro clínico que se caracteriza por disfunción
progresiva, y en ocasiones, secuencial, de dos o
más sistemas fisiológicos
No pueden mantener la homeostasis sin una
intervención terapéutica.

5. EPIDEMIOLOGIA
Aproximadamente se producen 750000 casos nuevos de sepsis
grave o choque séptico en E.E.U.U en un año.
La frecuencia de choque séptico esta aumentado en medida que se practican cirugías mas
agresivas y por la prepresencia de microorganismos mas resistentes, compromiso del estado
inmunológico y el uso de fármacos inmunosupresores en los pacientes.
La cifras de mortalidad para SRIA por sí solo es de 40 al 50%, una vez que se agrega
disfunción órganica sistemica, la mortalidad se incrementa hasta el 90%.
En la práctica clínica, cuando tenemos más de tres órganos en falla por más de 48 horas, la
mortalidad se eleva por sobre el 90%, lo que deberá plantear la posibilidad de limitar la
terapéutica médica empleada.

6. CLASIFICACION
SDOM disfunción que ocurre
como consecuencia directa
de una lesión conocida.
consecuencia de la
respuesta del huésped a
una agresión
englobándose en el SRIS.

8. SÍNDROME DE RESPUESTA
INFLAMATORIA SISTÉMICA
•Temperatura corporal >38ºC o <36º
•Frecuencia Cardiaca >90 LPM
•Frecuencia respiratoria >20 pm o
PaCo2 <32mmhG
•Recuento leucocitario >12,000 mm³
o <4000mm³ o mas del 10% de formas
inmaduras
Son las manifestaciones
clínicas de la respuesta
inflamatoria por causas
infecciosas o no infecciosas
*2 o mas de los siguientes
criterios:

9. ESTADIFICACION
Estadio 1
Desarrollo Lesion
pulmonar aguda
/ SDRA
Manifestación
mas temprana
del SDOM
Primaria o secundaria
Primario
Neumonía por
aspiración
Contusión
Pulmonar
Exacerbación EPOC
Hemorragia o Embolia
Pulmonar
Progresa para
cumplir
criterios SDRA
Secundaria
Disfuncion pulmonar
en Encefalopatia o
Coagulopatia leve
2 – 3 Semanas
Progresa a
recuperación o
desarrollo disfunción
en otro organo

10. Fuentes de
inducción a
sepsis
Extrapulmonares
Abdominales
Común
Pancreatitis
Catastrofes
Vasculares
Desarrollo
Temprano de
SDRA
Desarrollo
temprano de
daño a órganos
Hepático
Cardiovascular
Renal
Hematológico
Patrón
disfunción
compensada
Varias semanas
Recuperacion o
Muerte
Estadio 2

11. Enfermedad
Subyacente
Comorbilidades
Fibre/Hipotermia
MANIFESTACIONES
CLINICAS
Diabetes
Lesion Renal
Insuficiencia Hepatica
Desnutrición
Tumores Malignos
VIH/SIDA
Tx con drogas inmunosupresoras
Tx con corticoesteroides

12. COMPROMISO CARDIOVASCULAR
Mediadores
celulares y
toxinas
bacterianas
Shock
circulatorio de
tipo
distributivo
Disminución Presión
Arterial
Aumento Frecuencia
Cardiaca
Dism. Resistencia Vascular
Sistémica
Aumento del Gasto
Cardiaco
shock
circulatorio de
origen
cardiogénico
Disfunción
sistólica
Difucion
diastólica

13. DISFUNCION SISTOLICA
(VENTRICULO IZQUIERDO)
Dilatacion de cavidades del ventrículo izquierdo
Aumento del volumen intracavitario
Aumento de compliancia del ventriculo
Disminucion de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo
Inicio en las primeras 24 horas del choque séptico
Los cambios
hemodinámicos en las
disfunción sistólica
son pronósticos
(malos)
Indice Volumen Latido
•Usualmente normal
Indice trabajo latido
•Reducido
Fracción de eyección del ventrículo izquierdo
•Reducido
Cambios que también se observan en el ventrículo derecho
•Dilatacion de la cavidad
•Disminucion de la fracción de eyección

14. DISFUNCION DIASTOLICA (VENTRICULO
IZQUIERDO)
Alteraciones de
la relajación y
distendibilidad
Incremento
volumen
intracavitario
Disfunción
diastólica del
ventriculo
Valoración por
ecocardiografia

15. MECANISMOS ETIOLOGICOS
Disfunción micro vascular:
•Causa.- acumulación de leucocitos y plaquetas en los capilares.
•Provocando fuga de líquidos causando edema intersticial, hay parálisis de la
relajación micro vascular y producción de radicales libres de O2 así como de
sustancias cardiodepresoras  relativa isquemia por alteración del flujo
sanguíneo.
Sustancias depresoras del miocardio:
•Se han detectado varias sustancias que ocasionan depresión miocárdica durante la
sepsis, entre estas el TNFα y la IL-1b.
•Las citoquinas:
•producción de sintetasa del óxido nítrico y de la ciclooxigenasa depresoras del
miocardio.
•Reducen el calcio intracelular en el miocito, el cual es importante para la
contracción miocárdica.

16. COMPROMISO DEL SISTEMA
NERVIOSO CENTRALAlteracion del
nivel de
conciencia
Confusión Delirio Obnubilación coma
Pueden ser atribuidos a hipotensión arterial o
hipoxemia
una vez que estos parámetros han sido
normalizados
Encefalopatía secundaria a sepsis o más
correctamente encefalopatía séptica
La presencia de signología
neurológica focal y de
convulsiones es excepcional en
la disfunción encefálica séptica.
Alteraciones del sistema nervioso
periferico a la polineuropatía séptica,
caracterizada por una polineuropatía
axonal distal de predominio motor.

17. MANIFESTACIONES PULMONARES
Taquipnea
Aprehensi
ón y la
hiperventil
ación
Alcalosis
respiratori
a
Bacilos
gramnegat
ivos
Lesionpulmonar
aguda
Perturbaciones pulmonares de
comienzo agudo.
PaO2/FiO2 <300 mmHg
(indepedientemente de la presión
teleinspiratoria).
Infiltrados bilaterales en la
radiografía frontal de tórax.
Presión de oclusión de la arteria
pulmonar <18mmHg o ningún dato
de hipertensión de aurícula
izquierda
Síndromededistress
respiratorioagudo:
Igual que los elementos de lesión
pulmonar.
PaO2/FiO2 <200mmHg.

18. MANIFESTACIONES RENALES
La oliguria (flujo urinario <0,5 mL/Kg/hr o
20cc/h)
disminución del volumen sanguíneo
circulante con perfusión renal inadecuada
insuficiencia renal aguda por necrosis
tubular aguda que puede cursar con
diuresis conservada o con oligoanuria.

19. COMPROMISO HEMATOLÓGICO
Sepsis
Comun
la:
leucocitos
is (12.000
a
30.000/m
m3)
Neutropenia
marcador de
mal pronóstico
indica la
imposibilidad de la
médula ósea de
responder frente a
los estímulos
inflamatorios.
La anemia es frecuente y
multifactorialtrombocitopenia
(≤100.000/mm3),
generalmente secundaria al
aumento de la destrucción y
a la formación de
microagregados.
En los casos severos
puede desarrollarse
coagulación intravascular
diseminada (CID)

20. MANIFESTACIONES
GASTROINTESTINALES
atonía gástrica con retardo de
evacuación del estómago y a
veces íleo adinámico
generalizado.
Sangrado de la mucosa
gástrica.
edema mucoso y submucoso,
atrofia de las vellosidades, así
como necrosis y apoptosis de
los enterocitos
aumento de la permeabilidad
de la mucosa intestinal con
pérdida de su función de
barrera:
El problema gastrointestinal más común
asociado a la sepsis es la alteración de la
motilidad.
Perdida de la funcion de barrera
translocación bacteriana, la absorción
de endotoxina luminal y
eventualmente, la producción de
citoquinas pro-inflamatorias a nivel
de la pared intestinal
Se absorben por vía translinfática o
portal
pasar a la circulación sistémica y
actuar como elementos
amplificadores o perpetuadores del
SIRS del MODS

21. Manifestaciones Hepáticas
Se observa:
 incremento leve o moderado de las
enzimas hepáticas y la bilirrubina.
 En los casos severos los pacientes
pueden progresar a insuficiencia
hepática franca con caída de los
niveles de protrombina, ictericia e
hipoglicemia.
Manifestaciones Cutáneas
En las infecciones bacterianas por
estafilococos y estreptococos se puede
producir una infección metastásica en la
piel, permitiendo la posibilidad de un
diagnóstico e iniciación de una
antibióticoterapia específica temprana.
Dentro de estas manifestaciones se puede
mencionar:
 Eritrodermia difusa, la cual se debe a la acción
fisiopatológica de toxinas pirógenas o
eritrogénicas.

22. MARCADORES DIAGNOSTICOS
•es un propéptido de calcitonina
producido en la glándula tiroides,
de vida media prolongada
•en sepsis y shock séptico (niveles
mayores de 10 ng/mL y a veces
superiores a 100 ng/ mL)
Procalcitonina (PCT)
•Es una proteína de fase aguda
liberada por el hígado des-pués del
comienzo de la reacción
inflamatoria o del daño tisular.
•Los niveles plasmáticos aumentan
significativamente en los pacientes
con sepsis.
Proteína C reactiva
(PCR) •La leucocitosis se interpreta
habitualmente como evidencia de
posible infección, pero no es un
marcador sensible ni específico.
•La neutrofilia es muy limitada como
marcador de inflamación sistémica.
Recuento leucocitario
y diferencial

23. MARCADORES DIAGNOSTICOS
•La activación de la coagulación es un hecho común en el curso de la sepsis
(32,33), con consumo de factores, aumento del dímero D y sobre todo
disminución de la actividad de los anticoagulantes naturales.
Parámetros de
coagulación
•los niveles plasmáticos de la IL-6 e IL-8, han mostrado correlación con el
pronóstico en diversos estudios efectuados en pacientes críticos.
Citoquinas
proinflamatorias
•endotoxina (LPS),
•Fosfolipasa A2,
•Elastasa de neutrófilos,
•HLA-DR de monocitos
Niveles
plasmáticos

24. ESCALA SOFA
•Sistema de medición diaria de
fallo orgánico de 6 funciones
•Puntuación Diaria de 0 a 2
puntos
•Buen indicador pronostico en
los primero días en la UCI
•Tanto el score promedio,
como el score mas alto son
los predictores mas útiles
•Independientemente de la
puntuación inicial, el aumento
del score durante las
primeras 48 hrs predice
mortalidad del 50%

25. TRATAMIENTO
El tratamiento de los pacientes con choque séptico se compone de los
siguientes tres objetivos principales:
reanimar al paciente con medidas de apoyo
para corregir la hipotensión, hipoxia y
oxigenación de los tejidos deteriorados.
Identificar la fuente de infección y el
tratamiento con antibióticos, cirugía o
ambos.
Mantener una adecuada función de órganos
del sistema guiado por control cardiovascular
e interrumpir la patogénesis de la disfunción
del sistema multiorgánico.