Las tres oraciones son:
1) La hipotermia terapéutica favorece la neuroprotección en pacientes con lesiones cerebrales al influir en la cascada bioquímica y reducir el metabolismo cerebral.
2) Se recomienda iniciar la hipotermia terapéutica lo antes posible durante las primeras 20 minutos después de una reanimación cardiopulmonar exitosa en pacientes con un GCS ≤8 y ritmo inicial desfibrilable.
3) La hipotermia terapéutica requiere un cuidado intensivo para mantener la temperatura objet
2. Mecanismo de neuroprotección en si misma
Favorece la neuroprotección, influyendo en la cascada
bioquímica que se produce tras una agresión cerebral
traumática, isquémica, hemorrágica o anóxica
Beneficio obtenido al aplicarse a enfermos neurocríticos
ha sido desigual
3. Estudios avalan su uso post PCR
Por el contrario, su aplicación en pacientes con
traumatismo craneoencefálico es extremadamente
controvertida, series con resultados dispares. Debe
tener una indicacion clara
No se aconseja su uso en otras patologias neurologicas
(encefalopatía hepatica, HSA), actualmente en estudio
4. Son extremadamente complejos.
Activación mecanismos excitotóxicos
Liberación de radicales libres,
Fenómenos inflamatorios
Lesión celular mediada por el calcio
Disfunción mitocondrial y fenómenos de
apoptosis
5. La reducción de la temperatura en 1ºC disminuye el
metabolismo cerebral en un 6-7% aprox.
Mejora la relación de aporte y consumo de oxígeno (útil en
zonas de isquemia).
Disminuye la presión intracraneal (PIC): produce descenso
en el volumen de sangre intracraneal por vasoconstricción.
Capacidad anticomicial.
6.
7. Tras el retorno de la circulación espontanea, se inicia un
periodo de gravedad y duración variable en el que
paciente puede sufrir daño neurológico, inestabilidad
hemodinámica, alteraciones metabólicas y existe riesgo
de FOM y posible daño miocárdico.
8. Isquemia cerebral
Lesión por reperfusión
mecanismos
inflamatorios y
apoptosis celular
9. 1.Fase inmediata (primeros 20 min tras RCP exitosa)
2.Fase precoz (desde los 20 min hasta las 6–12 h): Las
intervenciones precoces podrían ser más efectivas
3.Fase intermedia (desde las 6–12 h hasta las 72 h): Los
mecanismos de lesión aún permanecen activos y se debe
mantener un tratamiento intensivo
4.Fase de recuperación (a partir de las 72 h):El pronóstico
se hace más fiable y los resultados finales son más
predecibles
5.Fase de rehabilitación (desde el alta hospitalaria hasta
lograr la máxima función)
10. Se recomienda tomar la decisión de la indicación de HT
durante la fase inmediata del SPP (en los primeros 20
min) y, si está indicada iniciarla lo antes posible
Se ha demostrado claramente el beneficio en los
pacientes GCS ≤8 con ritmo inicial desfibrilable.
Basada en 2 estudios publicados en el 2002 (estudio
HACA y Bernard). Tª central 32-34º cuando el ritmo
inicial sea FV/TVSP. Desde entonces múltiples estudios
confirman sus buenos resultados
11. Básicos o externos: aplicación directa de sueros fríos
intravenosos, vesicales o gástricos y la aplicación de
hielo en la superficie corporal,
Avanzados o internos: con dispositivos intravasculares
provistos de dispositivos automáticos de
autorregulación, programando una temperatura objetivo
(33ºC)
13. Disminución del metabolismo:
Obnubilación a nivel cerebral
Aumento de presión arterial por
vasoconstricción
Enlentecimiento de la frecuencia cardiaca
Disminución de los requerimientos de soporte
respiratorio al disminuir el metabolismo y la
eliminación de CO2, tránsito gastrointestinal
disminuido o disminución del débito urinario.
14. Nivel cardiovascular : depresión de la
contractilidad miocárdica (arritmias, bradicardia y
disminución del gasto cardiaco)
Nivel pulmonar disminución de la movilidad ciliar
con aumento de la predisposición a infecciones,
favorecido también por la depresión existente en la
inmunidad
A nivel periférico aumento del tono muscular y
posibles temblores o calofrios
Alteraciones de la coagulación,
Bioquímica (hipoglicemia, hipokalemia e
hipomagnesemia).
15. Mantenimiento de la temperatura. Registro en el
enfriamiento y durante el recalentamiento
CSV – monitorizacion estricta, invasiva
Prevención de temblores
Sedación adecuada
Reconocimiento de posibles efectos secundarios o
indeseados, así como el tratamiento prescrito y posterior
recalentamiento si fuese necesario.
16. Riesgo de aspiración
Deterioro integridad cutánea
Riesgo infección
Termorregulación ineficaz
Déficit de autocuidados
17. El MgSO4 puede disminuir los calofríos y aumenta la
tasa de enfriamiento (5 gr en 5h durante la inducción).
Aunque la tasa de recalentamiento no está claramente
definida, se sugiere realizar lentamente,
aproximadamente a 0,25–0,5°C por hora
Complicaciones del recalentamiento:
◦ Vasodilatación e hipotensión (preveer necesidad de
fluídos)
◦ Evitar hipertermia de rebote (mantener 37º 24 h
adicionales)
◦ Vigilar HiperK de rebote (suspender infusiones con
KCl 6 h previa al calentamiento)
18. Mantener una sedación óptima y relajación muscular,
durante la inducción, mantenimiento y recalentamiento.
Utilizar fármacos de vida media corta:
◦ Propofol (bolos de 1,5–2mg/kg y mantenimiento de 1–
5mg/kg/h),
◦ Remifentanilo (0,025–0,25g/kg/min)
◦ Cisatracurio (bolos de 0,3–0,6mg/kg y mantenimiento de
2,5–3,2 g/kg/min).
19. La HT puede enmascarar la exploración neurológica o
retrasar el metabolismo de distintos fármacos, como
sedantes o bloqueantes neuromusculares.
Monitorización de la sedación y de la evolución
neurológica (Ramsay o Richmond).
Suspender relajante muscular en recalentamiento cuando
alcance 37º e interrumpir sedantes 2h después
20. Enferm Cardiol. 2009; Año XVI(47-48):35-42
Med Intensiva. 2008;32(5):227-35