Conferencia de crisis hipertensiva.power.

Crisis hipertensiva.Crisis hipertensiva.
Dr.Osmany Morales león.Dr.Osmany Morales león.
Instituto superior tecnológico CruzInstituto superior tecnológico Cruz
Roja Ecuatoriana.Roja Ecuatoriana.
Cátedra de EmergenciasCátedra de Emergencias
Médicas.Médicas.

Crisis hipertensivaCrisis hipertensiva
• Un día recordaremos a la crisis
hipertensiva como un mal del pasado,
cuando no podíamos convencer a las
personas del riesgo que entrañaba esta
“silenciosa” enfermedad, la Hipertensión
arterial, mientras, la tendremos ahí, frente
a todos, lacerándonos, retando nuestra
capacidad de ser buenos consejeros,
lograrlo es una obligación.

Tema: Crisis hipertensiva. Hipertensión ArterialTema: Crisis hipertensiva. Hipertensión Arterial
severa en cuerpo de guardia.severa en cuerpo de guardia.
• Sumario:
Crisis hipertensiva. Hipertensión Arterial severa
en cuerpo de guardia Definición. Situación
actual. Clasificación. Epidemiología.
Fisiopatología de la crisis hipertensiva. Cuadro
clínico de la crisis hipertensiva. Enfoque global
frente a un paciente con hipertensión arterial
severa en servicios de urgencias. Situaciones
especificas de la crisis hipertensiva y su manejo
particular. Fármacos más usados en la crisis.

ObjetivosObjetivos
• Determinar el concepto crisis hipertensiva vs hipertensión Arterial
severa en cuerpo de guardia.
• Describir la clasificación de la crisis hipertensiva según modelo
tradicional y su enfoque actual.
• Precisar los principales datos epidemiológicos existentes acerca de
la crisis.
• Describir la fisiopatología de la crisis hipertensiva y la importancia
de su dominio.
• Precisar el cuadro clínico general de la crisis, según situación y
órgano diana afecto.
• Dominar el enfoque global frente a un paciente con hipertensión
arterial severa en servicios de urgencias.
• Explicar las diferentes situaciones de presentación de la crisis y su
manejo.

Concepto:Concepto:
• En 1974, basado en la rapidez con la que es necesario actuar, Koch-
Weser clasificó a las crisis hipertensivas en:
• a) Emergencias: situaciones en las cuales se requiere una reducción
inmediata de la presión arterial (PA)
• b) Urgencias: situaciones en las cuales es deseable una reducción
dentro de las 24 horas
• Crisis hipertensivas: El punto de vista tradicional
• Se denomina Emergencia Hipertensiva (EH) al cuadro clínico
caracterizado por la elevación de la PA asociada a la presencia de
daño agudo de órganos blanco. Debido a que este cuadro implica un
riesgo inminente para la vida del paciente, su tratamiento debe ser
iniciado en forma precoz, de modo que en un lapso no mayor a las 2
horas, la PA debe alcanzar valores aceptables, entendiéndose por
estos últimos al descenso de un 25-30% de la PA media con relación
al valor basal, de modo que el mismo no genere alteraciones en los
mecanismos vasculares de autorregulación que puedan
desencadenar fenómenos isquémicos.

Concepto:Concepto:
• El término Urgencia Hipertensiva (UH) implica
una elevación generalmente crítica de la PA
que acompaña a una serie de situaciones
clínicas particulares, pero que, a diferencia de la
emergencia hipertensiva, no presenta lesión
aguda asociada de órganos blanco. El
tratamiento de la urgencia hipertensiva puede
ser realizado en forma más gradual,
considerándose que valores aceptables de PA
deben ser alcanzados en un término que no
debe exceder las 24 a 48 horas desde la
instalación del cuadro o desde el momento del
diagnóstico.

Hipertensión arterial severa en servicios de emergencias: UnaHipertensión arterial severa en servicios de emergencias: Una
forma diferente deforma diferente de mirarmirar las mismas cosas:las mismas cosas:
• La Sociedad Argentina de Cardiología, al igual que la
Organización Mundial de la Salud, no utiliza el término
“crisis hipertensiva” porque el mismo presupone un
aumento de la PA rápido, sostenido y significativo tanto
en sus valores como en sus probables consecuencias,
lo cual generalmente no puede ser documentado. En
cambio utiliza el de “hipertensión severa en servicios de
emergencias” definiéndola como un grupo de
situaciones caracterizadas por la presencia de
hipertensión severa (PA sistólica >180 mmHg y/o PA
diastólica >110 mmHg), HTA estadio 3 (JNC VI) o grado
3 (OMS/ISH), la cual puede presentarse en forma
aislada o acompañando a distintas entidades con
características fisiopatológicas y evolutivas propias .

forma diferente de mirar las mismas cosas:forma diferente de mirar las mismas cosas:
• La HTA Severa en Servicios de Emergencia puede
presentarse en la forma de cuatro posibles situaciones,
las cuales pueden ser a la vez englobadas en dos
categorías diferentes.
• Emergencia Hipertensiva: Es la situación clínica o
subclínica que pone en riesgo inminente la vida del
paciente, caracterizada por la presencia de daño agudo
de órgano blanco, en la cual la elevación de la PA
cumple un rol patogénico fundamental en la génesis y
progresión del mismo, siendo imperativo el descenso de
la misma dentro de la terapéutica del cuadro. La
emergencia se define por la gravedad del cuadro clínico,
independientemente del valor absoluto de aumento de la
PA.

• Emergencia Clínica Asociada a HTA
Implica la presencia de una situación clínica que
compromete la vida del paciente, pero en la cual la HTA
constituye un fenómeno asociado con participación
variable en la génesis y progresión del cuadro, y en
dónde no existe evidencia clara sobre la necesidad y
beneficio del tratamiento antihipertensivo.

• Dentro de los cuadros en dónde no existe compromiso
de órganos blanco en forma evidente se encuentra :
• HTA Severa de Riesgo Indeterminado: Constituye un
grupo particular debido a la probabilidad de evolución
hacia cuadros de mayor complejidad o al desarrollo de
lesión aguda acompañante, se sugiere la realización de
estudios diagnósticos especiales o la observación clínica
prolongada.
• Finalmente, la HTA Severa aislada es aquella que
corrientemente vemos en las guardias, en donde el
paciente sólo presenta elevación de la PA en rango de
severidad, en ausencia de síntomas o con
signosintomatología leve e inespecífica, (inestabilidad,
malestar general, mareos, cefalea occipital, cervicalgia,
etc.

HTA severa con lesión aguda de órgano blancoHTA severa con lesión aguda de órgano blanco
Emergencia Hipertensiva:
• Encefalopatía Hipertensiva.
• HTA maligna-acelerada.
• Insuficiencia cardíaca Izquierda Aguda (Edema Agudo
de Pulmón Hipertensivo).
• HTA y disección Aórtica Aguda.
• HTA e infarto Agudo de Miocardio
• HTA y angina Inestable.
• Preeclampsia grave- Eclampsia.
• HTA Severa Perioperatoria.
• Crisis Hiperadrenérgicas

HTA severa con lesión aguda de órgano blancoHTA severa con lesión aguda de órgano blanco
Emergencias Clínicas Asociadas a HTA
• Accidentes Cerebro Vasculares.
• Insuficiencia Renal Aguda.
• Crisis Hipertiroideas asociadas a HTA

HTA severa sin lesión aguda de órgano blancoHTA severa sin lesión aguda de órgano blanco
HTA Severa de Riesgo Indeterminado:
Grupo de situaciones en las cuales, debido a la probabilidad de evolución
hacia un cuadro de Emergencia Hipertensiva o Emergencia Clínica
asociada a Hipertensión Arterial, se requiere la realización de estudios
diagnósticos especiales u observación clínica prolongada. Pueden
presentarse como:
a) Acompañada por signo-sintomatología severa sin relación definida
con la elevación da la PA o en presencia de compromiso previo de
órganos blanco, que a juicio del médico actuante requiera de una
observación especial. (Ej.: cefalea gravativa intensa, vértigo, visión
borrosa, vómitos, disnea, precordialgia atípica.)
b) Paciente con compromiso previo de órganos blanco que a juicio del
médico actuante requiera de una observación especial
(Ej.: pacientes con cardiopatía, aneurisma de aorta, tratamiento
anticoagulante).

HTA severa sin lesión aguda de órgano blancoHTA severa sin lesión aguda de órgano blanco
• HTA Severa Aislada:
Elevación de la PA en rango de severidad, en ausencia de síntomas o
con signosintomatología leve e inespecífica. (inestabilidad, malestar
general, mareos)

Principales datos epidemiológicosPrincipales datos epidemiológicos
• La hipertensión arterial severa constituye el 10-12 % de las consultas en
salas de guardia, de las cuales menos del 1 % llegan a ser emergencias
hipertensivas .
• La prevalencia de hipertensión arterial oscila entre 20-32% en la población
general, y sólo un 25 % de los pacientes logra un buen control de la presión
arterial (PA) .
• La mayoría de los pacientes con “crisis hipertensivas” ya se han
diagnosticado como hipertensos e incluso muchos tienen tratamiento
antihipertensivo con inadecuado control de la PA . La falta de un médico de
cabecera, el no cumplimiento con la medicación prescripta y el consumo de
drogas ilícitas son factores de riesgo mayores para el desarrollo de crisis
hipertensivas.
• En ensayos clínicos, la terapia con antihipertensivos ha sido asociada con
una reducción promedio de 35% a 40% en la incidencia de accidente
cerebrovascular; 20% al 25% en infarto de miocardio y más del 50% en
falla cardiaca .
• El riesgo de enfermedad cardiovascular, comienza con 115/75 mmHg, se duplica con
cada incremento de 20/10 mmHg.

• Se estima que si se logra sostener una disminución de 12 mmHg de
mercurio en la PAS por 10 años, en pacientes con hipertensión en
estadio I, presión arterial sistólica (PAS) 140-159 mmHg y/o presión
arterial diastólica (PAD) 90-99 mmHg y factores de riesgo
cardiovascular adicionales, se evitaría una muerte por cada 11
pacientes tratados. En presencia de enfermedad cardiovascular o
daño de órgano blanco, solo 9 pacientes requerirían esta reducción
de la presión arterial para prevenir una muerte .
• Una persona mayor de 35 años que mantenga cifras tensiónales
diastólicas superiores a 100 mmHg sin tratamiento regular, puede
llegar a tener una reducción de su expectativa de vida equivalente
a 16 años.
• La mortalidad en un año para la emergencia hipertensiva no tratada
es mayor al 90 %.
• La supervivencia a los 5 años de todos los pacientes tratados y no
tratados es de un 74 %, la supervivencia media es de 144 meses.

• Kannel en el estudio de framinghan señala que el 90 % de los
accidentes vascular encefálicos son atribuibles al descontrol de la
PA.
• Se ha reportado que con el control de la TA es decir al mantener
las cifras por debajo de 140 con 90 mm de Hg se reduce a la
mitad la tasa de mortalidad por accidente cerebro vascular en un
periodo de 5 años.
• En la Hipertensión sistólica aislada el riesgo de infarto cerebral
aterotrombótico es de 2 a 4 veces mayor.
• Del 21 al 29 % de los hipertensos desarrollan insuficiencia renal,
Rostand, reporta que del 15 al 20 % de los pacientes con
insuficiencia renal terminal en los EE. UU la causa es la
hipertensión arterial.

Fisiopatología de la HTA severa en sala de emergenciaFisiopatología de la HTA severa en sala de emergencia
• La aparente discordancia en las denominaciones se explica por el
mecanismo de autorregulación del flujo sanguíneo arterial. El
mecanismo fisiopatológico a nivel vascular de las emergencias
hipertensivas es complejo y no del todo conocido. Se produce una
disfunción endotelial probablemente relacionada con alteraciones
en el sistema renina-angiotensina-aldosterona, pérdida de
mecanismos vasodilatadores endógenos (óxido nítrico,
prostaciclina), presencia de estrés oxidativo, regulación al alta de
mediadores proinflamatorios incluyendo moléculas de adhesión
celular a nivel vascular y la liberación de vasoconstrictores locales
como la endotelina-1. Esto lleva finalmente a la hipoperfusión
tisular, necrosis fibrinoide arteriolar y aumento de la permeabilidad
endotelial con edema perivascular. Además la pérdida de la
actividad fibrinolítica endotelial, junto con la activación de la
coagulación y la agregación plaquetaria, promueve la coagulación
intravascular diseminada

• El resultado final es la isquemia en el órgano diana, que a su vez
desencadena la liberación de sustancias vasoactivas que inician un
círculo vicioso. El objetivo del tratamiento es interrumpir este ciclo,
reduciendo las resistencias vasculares sistémicas.
• La alteración fisiopatológica principal en las emergencias
hipertensivas es la pérdida de la autorregulación a nivel del lecho
vascular en los órganos diana, especialmente cerebro, corazón y
riñón. La mayoría de los pacientes con crisis hipertensivas sufren
hipertensión arterial crónica. La hipertensión arterial crónica
conlleva cambios estructurales y funcionales a nivel del árbol
arterial que provocan la desviación hacia la derecha de la curva de
autorregulación de presión-flujo, que ha sido mejor descrita a nivel
cerebro-vascular.

• Cuando disminuye la presión sanguínea existe vaso-dilatación
cerebral, y cuando aumenta la presión sanguínea, vasoconstricción
cerebral, de tal forma que la presión de perfusión permanece
constante a pesar de las fluctuaciones en la presión arterial media
(PAM).
• En individuos normales el flujo sanguíneo cerebral permanece
prácticamente constante para una PAM entre 60 y 150 mmHg.
Cuando la PAM disminuye por debajo de los límites inferiores de la
autorregulación, el cerebro comienza a estar hipoperfundido
provocándose hipoxia cerebral con síntomas como mareo, náusea
y síncope. En individuos con hipertensión arterial crónica el límite
inferior de la autorregulación ha aumentado, y la autorregulación
puede fallar con cifras de PAM que son bien toleradas en
normotensos.

• Este modelo sugiere que los pacientes hipertensos crónicos pueden
no tolerar un rápido retorno a presiones sanguíneas normales. Hay
reseñas en la bibliografía de complicaciones con descensos
bruscos de la PA en pacientes hipertensos tras ser tratados con
nifedipina de liberación rápida.
• La observación de que el límite inferior de la curva de
autorregulación tiende a ser el 25% de la PAM lleva a la
recomendación generalizada de que la PAM no debe ser
disminuida de forma aguda más del 20-25%. El objetivo del
tratamiento suele ser alcanzar una PAD de 100-110 mmHg, una
PAM de 110-115 mmHg o bajar la PAM un 25% . Al revés, cuando
aumenta progresivamente la PA sistémica, la capacidad de
constricción de los vasos sanguíneos para mantener constante el
flujo cerebral se pierde. Se produce entonces una dilatación brusca
que conduce a una situación de vasoplejía con hiperperfusión y
edema cerebral.

• En pacientes previamente normotensos este límite
puede ser tan bajo como de 160/90 mmHg, mientras
que en los hipertensos crónicos con vasos hipertróficos
el umbral está en niveles de PAM iguales o superiores a
150 mmHg. El conocimiento de la fisiopatología de las
emergencias hipertensivas tiene importantes
implicancias en la realización de un tratamiento
adecuado.

Mecanismo de autorregulación cerebralMecanismo de autorregulación cerebral

SintomatologíaSintomatología
• Los pacientes con “urgencias hipertensivas” pueden
tener asociados síntomas como cefalea, respiración
entrecortada o ansiedad, pero mayormente se
encuentran asintomáticos. El paciente ante síntomas
vagos o malestar inexplicado suele atribuir sus síntomas
a la elevación de la PA, y esto es tan así que casi 75 a
80 % de ellos al consultar conocen su condición de
hipertensos. Esto sugiere que los pacientes no toman la
medicación prescripta o están recibiendo terapia
inadecuada, y estas son las principales causas de “crisis
hipertensiva”.
• Los signos y síntomas más frecuentes son cefalea,
epistaxis, desvanecimiento, dolor de pecho, disnea,
déficit focales motores, vértigo, parestesias, y arritmias

Signo-
sintomatología
Crisis
%
Urgencia
%
Emergencia
%
cefalea 17 22 3
Epistaxis 13 17 0
Dolor torácico 13 9 27
Disnea 12 9 22
Desvanecimiento 10 10 10
Agitación
psicomotora
7 10 0
Déficit neurológico 7 3 21
Vértigo 6.5 7 3
Parestesia 6.5 6 8
Vómitos 2.5 2 3
Arritmia 1 6 0
Otros 5.6 2 3

MANEJO DEL PACIENTE HIPERTENSO EN LA SALA DEMANEJO DEL PACIENTE HIPERTENSO EN LA SALA DE
GUARDIAGUARDIA
En la sala de emergencias ante un paciente con cifras elevadas de
presión arterial (PA) el médico práctico debería formularse las
siguientes preguntas:
1. ¿Debo bajar rápidamente la PA?
Es la situación clínica y no los valores absolutos de la PA lo que
determina la urgencia del tratamiento, como ya se ha explicado
previamente.
2. ¿Hasta qué valores?
Si bien los valores hasta los cuales hay que descender la PA
dependen de la situación clínica, en general no es necesario
normalizarla en el corto plazo. Se deben valorar los peligros de
un tratamiento excesivamente agresivo, en especial las isquemias
cerebral y miocárdica.

MANEJO DEL PACIENTE HIPERTENSO EN LA SALAMANEJO DEL PACIENTE HIPERTENSO EN LA SALA
DE GUARDIADE GUARDIA
Los siguientes factores identifican a las poblaciones con
mayores riesgos de morbimortalidad ante un descenso
brusco de la PA:
a) Hipertensos crónicos mal controlados o no tratados.
b) Ancianos
c) Pacientes con manifestaciones de arteriosclerosis
(ACV, AIT, cardiopatía isquémica, etc.)
Las situaciones mencionadas producen una alteración
en los mecanismos de autorregulación desplazando la
curva hacia la derecha, por lo que aparecen síntomas de
bajo flujo (especialmente cerebrales) con valores de la
PA más altos.

GUARDIAGUARDIA
• En general, tanto en los individuos normales como en los
hipertensos, el límite inferior de la autorregulación cerebral se
encuentra alrededor de 25% por debajo de la PA media (PAM)
de reposo. Debido a ello se ha postulado que una meta razonable
para el tratamiento de las crisis hipertensivas es la reducción de la
PAM en 25% .
• Este objetivo parece razonable para una encefalopatía hipertensiva,
pero para el tratamiento de un paciente con fallo del VI o con un
aneurisma disecante pueden requerirse valores más bajos.
• 3. ¿Cuál es el mejor fármaco para hacerlo?
• Las respuestas a las siguientes preguntas determinan la elección
de la droga antihipertensiva:
• a) Es necesaria la vía parenteral o el cuadro puede ser tratado por
vía oral?

GUARDIAGUARDIA
• ? La vía parenteral es de elección cuando se
requieren un comienzo inmediato de la acción,
un descenso muy ajustado de la PA, o cuando
la administración oral no es factible (por ej.: íleo
postoperatorio).
• b) Se requiere un perfil de acción y/o
hemodinámico en particular
• Por ejemplo, drogas vasodilatadoras en la crisis
con insuficiencia del VI, o drogas que provoquen
bloqueo simpático en la crisis por exceso de
catecolaminas.

MANEJO DEL PACIENTE HIPERTENSO EN LA SALAMANEJO DEL PACIENTE HIPERTENSO EN LA SALA
DE GUARDIADE GUARDIA
• Debe realizarse una evaluación rápida y precisa del
enfermo con el objetivo de responder a las preguntas
arriba planteadas. Para tomar decisiones rápidas el
médico debe tener un esquema claro, ya mencionado,
de los elementos mínimos necesarios para evaluar a un
paciente con una crisis hipertensiva.
• Dado que el médico frecuentemente se enfrenta a un
paciente con la PA elevada y un conjunto de síntomas
y/o signos, más que con una entidad nosológica
definida, por ejemplo con HTA y dolor precordial ó HTA
y un aneurisma disecante definido, abordaremos el
manejo de la HTA severa según la situación particular.

CONDUCTA ANTE CADA SITUACION EN PARTICULARCONDUCTA ANTE CADA SITUACION EN PARTICULAR
• 1. HIPERTENSION SEVERA Y SINTOMAS DEL SISTEMA
NERVIOSO CENTRAL Deben diferenciarse dos situaciones:
• a) Encefalopatía hipertensiva
• b) HTA y lesiones estructurales del SNC, tales como hemorragia
subaracnoidea, ACV isquémico, ACV hemorrágico, traumatismo
craneoencefálico (TCE), tumores, etc.
• En la encefalopatía hipertensiva la elevación de la PA en sí
misma provoca los síntomas, probablemente por edema cerebral,
por hiperflujo al superar el límite máximo de la autorregulación.
• El comienzo del cuadro usualmente es insidioso, con cefalea,
trastornos visuales y posteriormente deterioro progresivo de la
conciencia; no suele haber signos de focalización definidos o los
mismos varían durante la evolución del cuadro.

• El tratamiento revierte rápidamente los síntomas, y si no
lo hace debe replantearse el diagnóstico.
• La terapéutica debe iniciarse ante la sospecha clínica, y
la droga de elección es nitroprusiato sódico (NPS) en
goteo intravenosos (IV), y como segunda elección
pueden usarse labetalol, nicardipina o fenoldopam. Si el
paciente está lúcido y la severidad del cuadro lo permite,
o no se dispone de un rápido acceso a la medicación
parenteral, se puede utilizar captopril por vía oral 25 mg,
este mantiene la autorregulación cerebral a pesar del
descenso tensional, lo cual le confiere un perfil
farmacodinámico útil en pacientes con sospecha de
lesión del sistema nervioso central. La meta terapéutica
es descender la PA sin llegar al límite inferior de la
autorregulación cerebral. Es aceptable un descenso de
la PAM de 25% ó una PA diastólica de 100-105 mmHg
en las primeras 2 a 6 horas.

• Cuando la HTA acompaña a lesiones estructurales del sistema
nervioso central debe, en general, ser considerada como un
mecanismo de defensa que intenta mantener el flujo cerebral ante
un aumento de la resistencia al mismo, ya sea por aumento de la
presión intracraneana (TCE, tumores, hematomas, etc.) o por un
aumento en la resistencia vasculoencefálica (trombosis, embolia,
vasoespasmo secundario a la hemorragia meníngea, etc.). Por ello
la PA debe ser descendida sólo cuando alcanza valores extremos y
con un constante monitoreo del estado neurológico del paciente
• Además, se ha demostrado que la elevación de la PA asociada a
un ictus isquémico suele descender espontáneamente luego de 3 o
4 días.
• No se ha definido con claridad a partir de qué valores debe iniciarse
el tratamiento antihipertensivo. Se ha sugerido que los pacientes
con PA mayores de 230/120 mm Hg deberían ser tratados para

• atenuar la formación de edema cerebral y reducir el riesgo de
transformación hemorrágica de un infarto isquémico. Si el paciente
es elegible para trombolisis o tiene algún criterio de anticoagulación
(ej., ACV de causa tromboembólica) debería bajarse la PA
<180/110 mmHg. En ocasiones es una condición comórbida la que
determina la necesidad del tratamiento (disección aórtica, IAM, fallo
del ventrículo izquierdo, etc.).
• Si se decide iniciar el tratamiento, el descenso de la PA debe ser
muy gradual y suspenderse ante el menor indicio de deterioro
neurológico. La droga de elección es NPS debido a que la
magnitud de su efecto hipotensor puede modificarse rápidamente
ajustando la dosis, también se ha propuesto el labetalol IV.
• En síntesis, ante un paciente con HTA y síntomas del SNC
deben diferenciarse la encefalopatía hipertensiva, en la que al
bajar la PA el cuadro desaparece, de las lesiones estructurales
del SNC, en las cuales el tratamiento puede ser más perjudicial
que la elevación de la PA.

• Un comentario especial merece la hemorragia subaracnoidea. El
riesgo de resangrado se incrementa con el aumento de la PA, pero
no se han demostrado beneficios con el control de la misma . Luego
del episodio de sangrado suele instalarse un intenso vasoespasmo
que provoca daño isquémico que puede ser agravado por el
descenso de la PA. Hay estudios que sugieren que la nimodipina,
por vía oral o IV, mejora el pronóstico neurológico; el mecanismo no
es claro y es independiente de los efectos sobre la PA. Aunque no
existe consenso acerca del manejo de la PA en pacientes con
hemorragia subaracnoidea, hay autores que postulan iniciar el
tratamiento cuando la PA sistólica es mayor de 180 mmHg. Si se
decide iniciar el tratamiento deben tomarse las mismas
precauciones que para las otras lesiones estructurales, es decir:
descenso cauteloso, con drogas de acción corta (NPS) y con un
estricto y permanente control del cuadro neurológico.

• CRISIS HIPERTENSIVA E INSUFICIENCIA CARDÍACA
• El aumento de la postcarga que impone el incremento de la PA
puede provocar una insuficiencia ventricular izquierda aguda y
edema de pulmón, lo que constituye una verdadera emergencia
hipertensiva. El nivel de la PA necesario para desencadenar esta
situación depende de la reserva contráctil miocárdica; así presiones
mínimamente elevadas pueden provocar severa insuficiencia del VI
en pacientes con miocardiopatía dilatada y, por el contrario, si la
función sistólica es buena pueden requerirse elevaciones extremas.
Un mecanismo adicional de la insuficiencia cardiaca es la pérdida
de la "patada auricular" por fibrilación o aleteo auricular;

Los pacientes hipertensos con hipertrofia del VI toleran muy mal la
privación de la contribución auricular al llenado del VI debido a la
rigidez de las paredes del mismo.
• La PA debe ser descendida rápidamente y la elección de la droga
depende del nivel tensional, de las circunstancias en las que es
asistido el paciente (en el ámbito de cuidados intensivos o fuera de
él). Si la PA está muy elevada (por ej. >240/130 mm Hg) y el
paciente se encuentra en UTI la droga de elección es NPS IV. Por
ser un vasodilatador arterial y venoso disminuye la pre y postcarga,
su acción es inmediata y la dosis fácilmente ajustable. Como
alternativas para la urgencia domiciliaria o en ámbitos de menor
complejidad puede utilizarse captopril sublingual asociado a
furosemida por vía IV.

• Si la insuficiencia aguda del VI se presenta en un paciente con
miocardiopatía dilatada y con una elevación mínima o marginal de
la PA ( 160/100 mm Hg) puede ser preferible una droga con mayor
efecto venodilatador. En el marco de los cuidados intensivos la
droga de elección es la nitroglicerina IV. Una alternativa aceptable
para medios de menor complejidad es la asociación de nitritos
sublinguales y furosemida IV. Ante un paciente con edema agudo
de pulmón e HTA el descenso de la PA con fármacos que
modifiquen la pre y postcarga es de extrema urgencia y tiene
prioridad sobre cualquier otro acto diagnóstico o terapéutico.

Aneurisma disecante de aortaAneurisma disecante de aorta
• El diagnóstico de aneurisma disecante aórtico debe
sospecharse ante un paciente con HTA en el que el
dolor se inicia en el área precordial irradiándose luego
en forma transfixiante al dorso y región lumbar.
Contribuyen a la sospecha la presencia de los siguientes
parámetros: ACV, diferencias en la amplitud entre los
pulsos radiales o braquiales , ausencia de pulsos o
diferencias de la PA entre los miembros. La TAC y/o la
angiografía confirman el aneurisma, pero usualmente el
tratamiento debe iniciarse disponiendo sólo de la
sospecha clínica.

Aneurisma disecante de aortaAneurisma disecante de aorta
• El tratamiento, además de descender la PA, debe
disminuir la fuerza de eyección del VI, dado que este es
uno de los determinantes de la disección.
• El esquema de elección es el bloqueo beta por vía IV
(propranolol o labetalol) seguido de NPS por la misma
vía. La PA debe ser reducida rápidamente (en minutos)
y llevada hasta valores de PA sistólica de 100 o 120 mm
Hg, o hasta los valores más bajos compatibles con una
aceptable perfusión cerebral y renal evaluadas por el
estado neurológico y el volumen urinario. En las
disecciones que involucran el arco aórtico (tipos 1 y 2)
está indicada la cirugía de urgencia; para las distales a
la subclavia izquierda (tipo 3), la conducta de elección es
continuar con el tratamiento antihipertensivo crónico .

La isquemia aguda del ventrículo izquierdo, con o sinLa isquemia aguda del ventrículo izquierdo, con o sin
infartoinfarto
• La isquemia aguda del ventrículo izquierdo, con o
sin infarto, puede acompañarse de marcadas
elevaciones de la PA. El aumento de la postcarga
provoca un aumento en la demanda de oxígeno por el
miocardio y, por otro lado, si se reduce excesivamente la
PA puede disminuir el flujo sanguíneo coronario, en
especial en la zona distal a una obstrucción. La droga de
elección en estas circunstancias es la nitroglicerina IV.
Además de disminuir la demanda de oxígeno por el
miocardio por sus efectos en la pre y postcarga, puede
mejorar el flujo sanguíneo distal a la estenosis por la
dilatación de los vasos colaterales de mediano calibre.

La isquemia aguda del ventrículo izquierdo, con o sinLa isquemia aguda del ventrículo izquierdo, con o sin
infartoinfarto
• Una alternativa aceptable para el tratamiento fuera del
ámbito de las UTI/UC es la utilización de nitritos
sublinguales (dinitrato de isosorbide o nitroglicerina).
• Cuando el dolor precordial proviene del miocardio
isquémico la primera prioridad es mantener la perfusión
del mismo, mejorando o restaurando el flujo coronario
con heparina, trombolíticos, angioplastia o cirugía de
revascularización de urgencia. La reducción de la PA
ocupa un segundo lugar con respecto a las medidas
precedentes.

HIPERTENSION PERIOPERATORIAHIPERTENSION PERIOPERATORIA
• Los pacientes con PA mayor de 200/110 mm Hg tienen
incrementado el riesgo de inestabilidad hemodinámica durante los
períodos intra y postoperatorio. Esta inestabilidad se puede
manifestar tanto por hipotensión, con peligro de isquemia cerebral
y/o miocárdica, como por severa hipertensión, con los riesgos de
sangrado por las líneas de sutura vascular, insuficiencia del VI y
hemorragia cerebral . Por ello, si la cirugía puede programarse
debe diferirse hasta lograr un adecuado y sostenido control de la
PA, en forma ideal durante un período de semanas. De tratarse
de una cirugía de urgencia debe realizarse un estricto monitoreo de
la PA, siendo las fases de mayor inestabilidad las de inducción-
intubación y despertar. Para el control de la PA, si es necesario,
puede utilizarse NPS IV. Los hipertensos que venían recibiendo
antihipertensivos deben continuar con el tratamiento hasta el día de
la cirugía y reiniciarlo en el postoperatorio.

PREECLAMPSIA SEVERA Y ECLAMPSIAPREECLAMPSIA SEVERA Y ECLAMPSIA
• Es una afección propia del embarazo humano que ocurre alrededor o después
de las 20 semanas de gestación, durante el parto o el puerperio en una mujer
aparentemente sana, se caracteriza por hipertensión y proteinuria y puede estar
presente o no el edema. En ocasiones aparecen otros síntomas o signos que la
definen, sin que se tenga que cumplir el criterio de TA 160/110 mm/Hg.
Signos y síntomas:
• Trastornos neurológicos: Cefaleas, nauseas, somnolencia persistente,
insomnio, amnesia, cambios en la frecuencia respiratoria, taquicardia, fiebre,
hiperreflexia patelar, zumbido de oídos, vértigos, sordera, alteraciones del
olfato, del gusto o de la vista ( escotomas, amaurosis).
• Síntomas y signos gastrointestinales: Náuseas, vómitos, dolor epigástrico en
barra, hematemesis, ictericia.
• Síntomas y signos renales: Oliguria, hematuria y excepcionalmente
hemoglobinuria.
• Exámen clínico: Generalmente muestra a una paciente inquieta, irritable o
somnolienta, embotada. Con frecuencia ha aumentado mucho de peso y no
siempre tiene edemas marcados, a veces hay fiebre y disnea.

• Exámen cardiovascular. Demuestra que no hay alteraciones cardíacas, pues el
tiempo de evolución de la enfermedad es corto para que se produzcan.
• Exámen oftalmológico. Es muy importante. Aproximadamente en el 60 % de los
casos se encuentran espasmos, en el 20 % hemorragias y exudados y en otro
20 % hay edema de la retina (estas lesiones pueden coincidir). En el 20 % de los
pacientes el fondo de ojo es normal
• Tratamiento medicamentoso:
• Antihipertensivo (mientras se decide dar término a la gestación), si
la presión diastólica > = 110 mm Hg .
• Hidralazina por vía endovenosa, 5 mg en 10 ml de suero fisiológico
en bolo y repetir cada 30 minutos. Si la T.A se mantiene elevada, se
puede emplear hasta 20 mg. Presentación ampolletas de 25 mg.
También se usa en venoclisis 75 mg en 500 ml de suero fisiológico
hasta obtener una respuesta adecuada. Nunca tratar que la T.A
descienda por debajo del 20 % de su valor inicial ni aún cuando
estos valores se alcancen lentamente.

• La T.A no desciende de los 30 minutos por lo que no debe repetirse
ni asociarse otro medicamento antes de este período (evitar la
polimedicación).
• Nifedipina: 10-20 mg triturados por vía sublingual u oral, y repetir
cada 30 minutos a 1 hora por 3 dosis, si es necesario.
• Otros hipotensores igual que en la pre-eclampsia.
• Diuréticos: Se emplean solo en el edema pulmonar agudo o cuando
hay compromiso cardiovascular. Furosemida: 20-40 mg por vía
endovenosa.
• Sulfato de magnesio: Debe emplearse en las formas más severas
ante la inminencia de convulsiones o durante el trabajo de parto. No
se debe asociar con nifedipina porque potencializa su acción. Debe
prevenirse al anestesiólogo sobre su empleo, por si necesita
asociarlo con la succinilcolina.

• Diazoxido es un vasodilatador de acción mas rápida que la
Hidralazina o el Labetalol se usa en mini bolos de 30 mg cada 5
minutos en lugar de su dosis habitual de 300 mg.
• Nitroprusiato de sodio: está contraindicado en el embarazo, algunos
autores plantean que regulando el goteo a dosis mínima pueden
evitarse los efectos colaterales en el feto.

Tratamiento:Tratamiento:
• Principales drogas usadas enPrincipales drogas usadas en
la crisis hipertensivala crisis hipertensiva

-Nitroprusiato de sodio:
Se trata de un potente vasodilatador arteriolar y venoso, que actúa por
metabolización a óxido nítrico en la pared vascular, reduciendo tanto la
precarga como la poscarga. Es una molécula inestable que se descompone
en soluciones alcalinas o por efecto de la luz. Debe administrarse por infusión
endovenosa continua, en dosis de 0,25 a 5 mg/kg/min. Inicia su efecto a los
30 segundos, produciendo el pico de hipotensión a los dos minutos. Al
discontinuar la infusión, cesa el efecto a los tres minutos.
El nitroprusiato produce vasodilatación tanto de los vasos arteriolares de
resistencia como de los vasos venosos de capacitancia.
La acción del nitroprusiato resulta en una disminución de la resistencia
periférica sin producir un aumento mayor en el retorno venoso. Al reducir la
precarga y la poscarga, el nitroprusiato mejora la función ventricular izquierda
en pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva y volumen minuto cardiaco
bajo, y reduce la demanda de oxígeno del miocardio en pacientes con
enfermedad coronaria. Los efectos del nitroprusiato sobre el volumen minuto
cardiaco son variables. En pacientes con función ventricular normal, la acción
venodilatadora de la droga es prevalente, tendiendo a producir una
disminución del gasto cardiaco. En aquellos con disfunción ventricular previa,
predomina la disminución de la impedancia, aumentando el gasto cardiaco.
Se ha descripto la inducción de isquemia miocárdica por robo de flujo, y
modificaciones de la relación ventilación perfusión a nivel pulmonar en
pacientes con EPOC. En un estudio randomizado, se demostró que el
nitroprusiato aumenta la mortalidad cuando se infunde en las horas
inmediatas a un infarto agudo de miocardio.

• El nitroprusiato puede disminuir el flujo sanguíneo cerebral y
aumentar la presión intracraneana, lo que sumado a la caída
de la presión arterial media, puede deteriorar la perfusión
cerebral y agravar los cuadros isquémicos del sistema
nervioso central.
• El nitroprusiato puede causar citotoxicidad debido a la
liberación de tiocianatos, que interfieren con la respiración
celular. La toxicidad por cianatos puede producir paro
cardiaco inexplicable, coma, encefalopatía, convulsiones, y
anormalidades focales neurológicas irreversibles. El método
corriente de evaluar la toxicidad por tiocianatos es poco
sensible. La acidosis metabólica habitualmente es un evento
preterminal. La intoxicación por cianídicos es una
complicación muy rara, excepto que el clearance de CN- libre
esté alterado por una enfermedad hepática severa o por el
empleo de dosis masivas de nitroprusiato (más de 10
mg/kg/min).

• La duración del tratamiento debe ser tan corta como sea
posible y la infusión no debe exceder los 4 mg/kg/min.
En pacientes que reciben dosis elevadas se debe
administrar en forma conjunta una infusión de tiosulfato.
La hidroxicobalamina (Vitamina 12a) es segura y
efectiva para prevenir y tratar la toxicidad por
nitroprusiato, debiendo ser administrada a un ritmo de
25 mg/hora. La cianocobalamina (vitamina B12) es
inefectiva como antídoto.

• -Nitroglicerina:
• Es un nitrato orgánico, con acción vasodilatadora por activación de la
guanilato ciclasa en el músculo liso. Su efecto se inicia en 1 a 2 minutos
y dura sólo 3 a 5 minutos. La dosis recomendada varía entre 5 y 200
mg/kg/min. No existe una dosis límite, pero el riesgo de hipotensión
aumenta con dosis por encima de 200 mg/kg/min.
• La nitroglicerina es un agente antianginoso y antihipertensivo que,
actuando directamente sobre los receptores de nitrato del músculo liso
vascular, dilata los vasos periféricos de capacitancia y de resistencia. Al
disminuir la precarga, la nitroglicerina disminuye el volumen diastólico
del ventrículo izquierdo y la tensión sobre la pared miocárdica,
disminuyendo el consumo de oxígeno.
• Adicionalmente, estos cambios favorecen la redistribución del flujo
sanguíneo coronario hacia el subendocardio, que es más vulnerable a la
isquemia. La nitroglicerina también dilata los vasos coronarios
epicárdicos con estenosis y los vasos colaterales, aumentando el aporte
de sangre a las regiones isquémicas. A dosis elevadas, la nitroglicerina
dilata el músculo liso arteriolar. Esta reducción en la poscarga también
disminuye la tensión parietal miocárdica y el consumo de oxígeno.

• La nitroglicerina aumenta el volumen sanguíneo cerebral por
venodilatación. Puede producir aumento de la presión
intracraneana, en especial en patologías con baja
compliance, como los tumores. Sus efectos indeseables
más frecuentes son la hipotensión y la cefalea. El uso
prolongado puede generar metahemoglobinemia y
atenuación de la acción hemodinámica por tolerancia.
• Por su perfil farmacológico, la nitroglicerina es la droga de
elección en el tratamiento de las emergencias hipertensivas
asociadas con isquemia de miocardio y o falla ventricular
izquierda y en el posoperatorio de cirugía de
revascularización miocárdica. Frecuentemente se requieren
otras drogas para controlar la hipertensión cuando se
administra nitroglicerina intravenosa.
•

• -Hidralazina:
• Se trata de un vasodilatador arteriolar directo, con un
mecanismo de acción no conocido. Su comienzo de
acción se produce 15 a 30 minutos después de la
administración endovenosa, y tiene una duración de
efecto de 3 a 8 horas. Se utiliza en bolo intravenoso en
dosis de 10 a 20 mg, o por vía intramuscular en dosis de
10 a 50 mg. Los efectos colaterales incluyen taquicardia
refleja, con riesgo de inducción de isquemia de
miocardio, incremento de la presión intracraneana y
pérdida de la autorregulación cerebral. Su empleo
estaría limitado al tratamiento de la preeclampsia y
eclampsia. Debido a su efecto prolongado e
impredecible, y la imposibilidad de titular los efectos
hipotensivos en forma adecuada, la hidralazina debe ser
evitada en el manejo de las crisis hipertensivas.

• -Fenoldopam:
• Es un agonista selectivo de los receptores de dopamina (DA1), de acción corta y
presentando la ventaja de aumentar el flujo sanguíneo renal y la excreción de
sodio. Aunque la estructura del fenoldopam es similar a la de la dopamina, la
droga es altamente específica para los receptores DA1, siendo 10 veces más
potente que la dopamina como vasodilatador renal. La droga es rápida y
extensamente metabolizada por conjugación en el hígado. El comienzo de acción
es dentro de los 5 minutos, con una respuesta máxima a los 15 minutos. La
duración de acción es entre 30 y 60 minutos, retornando la presión gradualmente
a los niveles de pretratamiento sin rebote cuando la infusión se suspende. La
dosis debe ser individualizada de acuerdo con el peso corporal y la rapidez
deseada de descenso de la presión. Se recomienda iniciar con una dosis de 0,1
mg/kg por minuto, aumentando a intervalos de 15 minutos hasta una dosis
máxima de 1,6 mg/kg/min. Se ha demostrado que el fenoldopam mejora el
clearance de creatinina, el flujo urinario y la excreción de sodio en pacientes
hipertensos con función renal normal o alterada, constituyendo la droga de
elección en pacientes hipertensos severos con deterioro de la función renal.
Debe tenerse precaución con su empleo en pacientes con glaucoma y en
pacientes con isquemia de miocardio, debido a que induce taquicardia refleja. Su
costo, en los países donde está disponible, es muy elevado.
• En la Tabla 2 se indican los principales agentes antihipertensivos para empleo
parenteral en pacientes con emergencias hipertensivas.

• DROGAS DE ADMINISTRACIÓN ORAL O SUBLINGUAL
• -Nifedipina:
• Es un derivado dihidropiridínico que actúa bloqueando los canales de
calcio. Desciende la presión arterial por relajación del músculo liso
arteriolar, con la consiguiente disminución de la resistencia periférica.
• En la presentación en cápsulas, su acción dura tres a cuatro horas,
considerándose una droga de vida media corta. Cuando se administra
con la cubierta intacta, su comienzo de acción se produce a los 20
minutos. Si se perfora la cápsula y se coloca su contenido en forma
sublingual, su efecto es más rápido, entre cinco y 10 minutos, pero como
se ha comprobado que no se absorbe en la mucosa yugal, se admite que
tal efecto es consecuencia de una absorción gastrointestinal más rápida.
El efecto máximo se logra a los 30-45 minutos de una dosis oral o
sublingual.
• La droga presenta una serie de efectos indeseables: rubor, cefaleas,
sofocación, palpitaciones, los cuales aparecen hasta en un 40% de los
pacientes. Por exceso de efecto hipotensor puede producir isquemia
miocárdica, retiniana o cerebral, en especial en ancianos y en individuos
hipovolémico. Su empleo está contraindicado en pacientes con lesión
ocupante de espacio cerebral o edema cerebral, por su efecto
vasodilatador local.

• Si bien la nifedipina se ha utilizado y se utiliza frecuentemente en el
tratamiento de cualquier situación asociada con un aumento tensional,
tal empleo no es aconsejable. El Cardiorenal Advisory Committee of the
US Food and Drug Administration ha establecido que, a pesar de que la
administración sublingual de nifedipina ha sido ampliamente utilizada
para el tratamiento de la hipertensión severa, en la actualidad es
inaceptable su empleo con este fin, debido a la capacidad de la droga
de producir efectos adversos graves y a la imposibilidad de predecir la
magnitud y la velocidad del descenso tensional que produce.
• -Nitrendipina:
• Es una solución alcohólica que también actúa bloqueando los canales
de calcio. Se administra por vía sublingual. Resulta eficaz como agente
hipotensor en el 83% de los casos, presentando menos efectos
adversos que la nifedipina.

• -Inhibidores de la ACE:
• El captopril es el inhibidor de la enzima convertidora de la angiotensina
de acción más rápida. Se puede administrar por vía oral o sublingual, en
dosis variable de 6,5 a 50 mg. Su acción se inicia a los 15 minutos y
dura entre cuatro y seis horas.
• El captopril mantiene la autorregulación cerebral a pesar del descenso
tensional, lo cual le confiere un perfil farmacodinámico útil en pacientes
con sospecha de lesión del sistema nervioso central. La crisis
esclerodérmica es la única emergencia hipertensiva aislada en la cual
los inhibidores de la ACE son los agentes de primera línea de
tratamiento.
• Todas las drogas con actividad inhibidora sobre la enzima de
conversión tienen una eficacia comparable. Los efectos adversos
incluyen tos, disturbios del gusto, hiperkalemia, leucopenia, proteinuria y
reacciones alérgicas. Los pacientes con estenosis bilateral de la arteria
renal frecuentemente experimentan una insuficiencia renal aguda
reversible con su empleo. Estas drogas pueden producir hipotensión
severa en sujetos con hiporeninemia y se deben utilizar con precaución
en pacientes con insuficiencia renal o hipovolemia. Están
contraindicadas en el embarazo, debido a que pueden producir cambios
renales en el feto en el segundo y tercer trimestre.

ConclusionesConclusiones
• La hipertensión arterial era, es y continuará siendo un
grave problema de salud en todas las regiones del
mundo, con daños a órganos dianas de dos maneras
principales una a largo plazo, de forma lenta y
progresiva y otra en forma de eventos agudos donde
peligra de manera inmediata la vida del paciente o
pudiera sufrir algún tipo de secuela potencial,
estaríamos entonces frente a una crisis hipertensiva. Su
pronta y serena clasificación, la definición de cual
paciente representa una emergencia y cual no, la
rapidez con que se debe realizar el descenso de la PA y
hasta cuanto, así como donde se debe ubicar a cada
quien, debe ser dominio de todo profesional. La
medicación a emplear, las implicaciones ético-legales y
las diversas vías de evolución de estos pacientes
convierten a esta situación medica como un verdadero
terreno donde el medico debe poner todo su empeño y
dedicación.

Consideración ético - legalConsideración ético - legal
• Durante las urgencias hipertensivas, las
decisiones terapéuticas tendientes a aliviar la
preocupación del paciente y/o del médico
pueden generar implicaciones médico legales.
Si bien sabemos que es harto difícil de
implementar en las condiciones de atención de
los servicios de emergencia, algunos expertos
recomiendan que los pacientes con urgencias
hipertensivas firmen previamente al alta un
consentimiento informado en el que se
comprometen a realizar un control médico en 24
horas.

Bibliografía recomendadaBibliografía recomendada
• Mancia G, de Backer G, Dominiczak A et al. 2007 Guidelines for the
Management of Arterial Hypertension of the European Society of
Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology
(ESC). J Hypertens 2007, 25:1105-87.
• Normas para el diagnostico y tratamiento de la hipertensión arterial
en servicios de emergencias. Revista Argentina de Cardiología 2001;
69(4): 362-376.
• Chobanian, AV, Bakris, GL, Black, HR, et al. The Seventh Report of
the Joint NationalCommittee on Prevention, Detection, Evaluation,
and Treatment of High Blood Pressure: The JNC 7 report. JAMA
2003; 289:2560.
• Ministerio de salud publica(MINSAP).Programa nacional de
prevención, diagnostico, evaluación y control de la hipertensión
arterial en Cuba. La Habana. MINSAP,1998.
• Ministerio de salud publica(MINSAP).Hipertensión arterial. Guia para
la prevención, diagnóstico y tratamiento. La Habana. MINSAP,2008.
• Macias Castro,I..”Epidemiología de la hipertensión arterial”,Acta
Médica,7(1):15-14,1997.

Recuerde:Recuerde:
• La más efectiva terapia prescrita por el
más cuidadoso médico, logra el control de
la hipertensión, solo si los pacientes están
motivados. La motivación surte efecto
cuando los pacientes tienen experiencias
positivas y confían en el médico. La
empatía construye confianza y es un
potente motivador. El juicio médico
responsable sigue siendo muy importante.

Muchas gracias.
Esperamos haber contribuido con un
granito de arena en esa playa gigante
que es la medicina de urgencia.

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