1) La hipertensión arterial severa constituye el 10-12% de las consultas en salas de guardia. 2) La mayoría de los pacientes con "crisis hipertensivas" ya han sido diagnosticados con hipertensión y tienen tratamiento inadecuado. 3) La emergencia hipertensiva se caracteriza por la presencia de daño de órgano blanco agudo donde el aumento de la presión arterial juega un papel fundamental.

1. SECCIÓN HIPERTENSIÓN ARTERIAL. Hipertensión severa en Sala de Guardia
HIPERTENSIÓN ARTERIAL SEVERA EN SALAS DE GUARDIA (CRISIS HIPERTENSIVAS)
Dr Nicolás Stavile
Dr Raúl F. Echeverría
La hipertensión arterial severa constituye el 10-12 % de las consultas en salas de guardia, de las
cuales menos del 1 % llegan a ser emergencias hipertensivas [1].
La prevalencia de hipertensión arterial oscila entre 20-32% en la población general, y sólo un
25 % de los pacientes logra un buen control de la presión arterial (PA) [2,3]. En nuestro país,
como ya se ha mostrado en el capítulo sobre “Epidemiología de la Hipertensión Arterial”, la
prevalencia va de 29,9 % a 39,8 % y el control oscila entre un 5 y un 13 %, según diversos
estudios.
La mayoría de los pacientes con “crisis hipertensivas” ya se han diagnosticado como
hipertensos e incluso muchos tienen tratamiento antihipertensivo con inadecuado control de la
PA . La falta de un médico de cabecera, el no cumplimiento con la medicación prescripta y el
consumo de drogas ilícitas son factores de riesgo mayores para el desarrollo de crisis
hipertensivas.
En 1974, basado en la rapidez con la que es necesario actuar, Koch-Weser [4] clasificó a las crisis
hipertensivas en:
a) Emergencias: situaciones en las cuales se requiere una reducción inmediata de la PA.
b) Urgencias: situaciones en las cuales es deseable una reducción dentro de las 24 hs
La urgencia hipertensiva se distingue de la emergencia por la falta de daño de órgano blanco
progresivo agudo sin importar los valores de presión arterial absolutos, dado que valores no
demasiado elevados de PA pueden tener rápidamente consecuencias desastrosas en pacientes
con insuficiencia del ventrículo izquierdo (VI), con aneurisma cerebral, o en una embarazada con
toxemia, en tanto que valores absolutos más altos
Tabla I. SITUACIONES DE EMERGENCIA CON P.A.
MODERADAMENTE ELEVADA
pueden ser bien tolerados por largo tiempo en
PREECLAMPSIA-ECLAMPSIA hipertensos crónicos.
GLOMERULONEFRITIS AGUDA La Sociedad Argentina de Cardiología, al igual que la
CONSUMIDORES DE COCAINA
Organización Mundial de la Salud, no utiliza el término
ANEURISMA CEREBRAL
INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA
“crisis hipertensiva” porque el mismo presupone un
aumento de la PA rápido, sostenido y significativo
tanto en sus valores como en sus probables consecuencias, lo cual generalmente no puede ser
documentado. En cambio utiliza el de “hipertensión severa en servicios de emergencias”
definiéndola como un grupo de situaciones caracterizadas por la presencia de hipertensión severa
(PA sistólica >180 mmHg y/o PA diastólica >110 mmHg), la cual puede presentarse en forma
aislada o acompañando a distintas entidades con características fisiopatologicas y evolutivas
1

2. SECCIÓN HIPERTENSIÓN ARTERIAL. Hipertensión severa en Sala de Guardia
propias [5]. A los fines expositivos, se usarán en el texto ambas denominaciones. La Hipertensión
Arterial severa en Sala de Guardia se clasifica en:
1) Emergencia hipertensiva
2) Emergencia clínica asociada a hipertensión arterial
3) Hipertensión severa de riesgo indeterminado
4) Hipertensión severa aislada
La aparente discordancia en las denominaciones se explica por el mecanismo de autorregulación
del flujo sanguíneo arterial.
El mecanismo fisiopatológico a nivel vascular de las emergencias hipertensivas es complejo y
no del todo conocido. Se produce una disfunción endotelial probablemente relacionada con
alteraciones en el sistema renina-angiotensina-aldosterona, pérdida de mecanismos
vasodilatadores endógenos (óxido nítrico, prostaciclina), presencia de estrés oxidativo,
regulación al alta de mediadores proinflamatorios incluyendo moléculas de adhesión celular a
nivel vascular y la liberación de vasoconstrictores locales como la endotelina-1. Esto lleva
finalmente a la hipoperfusión tisular, necrosis fibrinoide arteriolar y aumento de la permeabilidad
endotelial con edema perivascular. Además la pérdida de la actividad fibrinolítica endotelial,
junto con la activación de la coagulación y la agregación plaquetaria, promueve la coagulación
intravascular diseminada [6,7].
El resultado final es la isquemia en el órgano diana, que a su vez desencadena la liberación de
sustancias vasoactivas que inician un círculo vicioso. El objetivo del tratamiento es interrumpir
este ciclo, reduciendo las resistencias vasculares sistémicas.
La alteración fisiopatológica principal en las emergencias hipertensivas es la pérdida de la
autorregulación a nivel del lecho vascular en los órganos diana, especialmente cerebro,
corazón y riñón. La mayoría de los pacientes con crisis hipertensivas sufren hipertensión
arterial crónica.
La hipertensión arterial crónica conlleva cambios estructurales y funcionales a nivel del árbol
arterial que provocan la desviación hacia la derecha de la curva de autorregulación de presión-
flujo, que ha sido mejor descrita a nivel cerebrovascular. Cuando disminuye la presión
sanguínea existe vasodilatación cerebral, y cuando aumenta la presión sanguínea,
vasoconstricción cerebral, de tal forma que la presión de perfusión permanece constante a
pesar de las fluctuaciones en la presión arterial media (PAM). En individuos normales el flujo
sanguíneo cerebral permanece prácticamente constante para una PAM entre 60 y 150 mmHg
(figura 1). Cuando la PAM disminuye por debajo de los límites inferiores de la autorregulación,
el cerebro comienza a estar hipoperfundido provocándose hipoxia cerebral con síntomas como
mareo, náusea y síncope. En individuos con hipertensión arterial crónica el límite inferior de la
autorregulación ha aumentado, y la autorregulación puede fallar con cifras de PAM que son
bien toleradas en normotensos [8]. Este modelo sugiere que los pacientes hipertensos crónicos
pueden no tolerar un rápido retorno a presiones sanguíneas normales. Hay reseñas en la
2

3. SECCIÓN HIPERTENSIÓN ARTERIAL. Hipertensión severa en Sala de Guardia
bibliografía de complicaciones con descensos bruscos de la PA en pacientes hipertensos tras
ser tratados con nifedipina de liberación rápida. La observación de que el límite inferior de la
curva de autorregulación tiende a ser el 25% de la PAM lleva a la recomendación generalizada
de que la PAM no debe ser disminuida de forma aguda más del 20-25%. El objetivo del
tratamiento suele ser alcanzar una PAD de 100-110 mmHg, una PAM de 110-115 mmHg o
bajar la PAM un 25% [5]. Al revés, cuando aumenta progresivamente la PA sistémica, la
capacidad de constricción de los vasos sanguíneos para mantener constante el flujo cerebral se
pierde. Se produce entonces una dilatación brusca que conduce a una situación de
hiperperfusión y edema cerebral. En pacientes previamente normotensos este límite puede ser
tan bajo como de 160/90 mmHg, mientras que en los hipertensos crónicos con vasos
hipertróficos el umbral está en niveles de PA diastólica iguales o superiores a 150 mmHg. El
conocimiento de la fisiopatología de las emergencias hipertensivas tiene importantes
implicancias en la realización de un tratamiento adecuado [9]. Figura 1
No hay consenso en cuanto a valores
Autorregulacion Cerebral
Figura 1
de PA sistólica y o diastólica, aunque
PAM (mmhg)
algunos autores la definen por PA
60 120 160
diastólica >120 mmHg, dado que
cerebral (ml/gr/min)
140
Flujo sanguineo
algunos estudios demostraron que por
Normal
70 debajo de estos valores no hubo daño
Hipertensos
de órgano blanco agudo, si bien dichos
0
trabajos fueron en su mayoría de mala
calidad (no controlados, muestras pequeñas, falta de seguimiento).
En síntesis, lo que determina una emergencia o urgencia en el tratamiento de estas entidades es
la situación clínica del paciente y no los valores absolutos de presión arterial, siendo lo primero lo
fundamental para determinar la agresividad y el tiempo terapéutico.
Sin embargo, si bien está claramente establecido que un paciente con daño de órgano blanco
agudo o en progresión debe tratarse por vía parenteral e internarse en unidad de cuidados
intensivos, en el paciente con ausencia de daño agudo pero con antecedentes de hipertensión
arterial y daño crónico y/o patología asociada e hipertensión severa resulta difícil evaluar el costo-
riesgo-beneficio de instaurar un tratamiento hipotensor, por lo que definir estas situaciones tan
heterogéneas y frecuentes como “urgencias” condicionan al médico a implementar medidas
terapéuticas inmediatas por el supuesto de una probable evolución aguda y a la percepción en la
población general, y a veces también en los médicos, de que toda elevación de la PA es peligrosa
sin importar el contexto del paciente. La terapia agresiva en la urgencia hipertensiva se ha
aconsejado al asumir que un pronto descenso en la PA previene las emergencias hipertensivas,
que la terapéutica no tiene consecuencias agudas o que medicar mejora el control de la presión a
corto plazo. De hecho no hay trabajos que apoyen dichas presunciones. Ningún trabajo controlado
demostró consecuencias adversas del placebo o la observación. Es más, en los grupos de
tratamiento con drogas ha habido casos de infarto agudo de miocardio, accidente isquémico
transitorio, síncope, trastornos de conducción cardíacos, hipotensión sintomática y accidente
3

4. SECCIÓN HIPERTENSIÓN ARTERIAL. Hipertensión severa en Sala de Guardia
cerebrovascular (ACV) con drogas como nifedipina y clonidina [10-12].
La causa más frecuente de “crisis hipertensiva” es la hipertensión esencial en pacientes con
control inadecuado o poca adherencia al tratamiento, siendo las causas secundarias de
hipertensión mucho más raras, por lo que para su prevención se recomienda el buen control y
seguimiento del hipertenso crónico.
Tabla II. CAUSAS DE EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS
Los pacientes con “urgencias
CON HTA CONOCIDA
hipertensivas” pueden tener asociados
Suspensión del tratamiento
Tratamiento inadecuado ( mala elección del antihipertensivo, no dar síntomas como cefalea, respiración
dosis dividida, dosis insuficiente) entrecortada o ansiedad, pero
Desarrollo de hipertensión secundaria (renovascular,
hiperaldosteronismo, etc.)
mayormente se encuentran
Drogas ( descongestivos, corticoides, AINE, ciclosporina) asintomáticos. El paciente ante síntomas
Suspensión brusca de betabloqueantes o clonidina
vagos o malestar inexplicado suele atribuir
SIN HTA PREVIA
sus síntomas a la elevación de la PA, y
Hipertensión esencial
Parenquimatosa renal ( pielonefritis crónica, glomerulonefritis, esto es tan así que casi 75 a 80 % de
vasculitis, nefritis intersticial )
ellos al consultar conocen su condición de
Estenosis de la arteria renal
Síndrome de apneas del sueño
hipertensos. Esto sugiere que los
Aldosteronismo pacientes no toman la medicación
Drogas (cocaína, abstinencia alcohólica, anticonceptivos, corticoides,
prescripta o están recibiendo terapia
AINEs, IMAO, anfetaminas, fenciclidina, ciclosporina )
Síndrome de Cushing inadecuada, y estas son las principales
Feocromocitoma causas de “crisis hipertensiva”.
Los signos y síntomas más frecuentes son cefalea, epistaxis, desvanecimiento, dolor de pecho,
disnea, déficit focales motores, vértigo, parestesias, y arritmias [1].
Tabla III. Signos y Síntomas Crisis % Urg. Emerg. % P
Emergencia Hipertensiva:
%
Se trata de una situación clínica o
Cefalea 17.0 22.0 3.0 <.001
Epistaxis 13.0 17.0 0.0 <.001
subclínica que pone en riesgo inminente la
Dolor torácico 13.0 9.0 27.0 <.005 vida del paciente, caracterizada por la
Disnea 12.0 9.0 22.0 <.02
presencia de daño de órgano blanco y en la
Desvanecimiento 10.0 10.0 10.0 NS
cual el aumento de la PA cumple un rol
Agitación psicomotora 7.0 10.0 0.0 <.004
Déficit neurológico 7.0 3.0 21.0 <.001 patogénico fundamental en la generación y
Vértigo 6.5 7.0 3.0 NS progresión del mismo lo que hace imperativo
Parestesia 6.5 6.0 8.0 NS
el descenso de la misma, no necesariamente
Vómitos 2.5 2.0 3.0 NS
Arritmia 1.0 6.0 0.0 <.04 a valores normales.
Otros 5.6 2.0 3.0 NS En las Guías 2007 para el Tratamiento de la
Hipertensión Arterial de la Sociedad Europea de Hipertensión y de la Sociedad Europea de
Cardiología (14) se incluyen las entidades que se muestran en Tabla IV.
4

5. SECCIÓN HIPERTENSIÓN ARTERIAL. Hipertensión severa en Sala de Guardia
Emergencias clínicas asociadas a hipertensión arterial:
Situación clínica que pone en riesgo la vida del paciente en la cual la presencia de
hipertensión arterial constituye un fenómeno asociado con participación variable en la génesis y
progresión del cuadro, no existiendo evidencia clara sobre la necesidad y el beneficio del
tratamiento antihipertensivo.
Tabla IV. Emergencias hipertensivas
Se incluye en este grupo: a)Accidentes
• Encefalopatía hipertensiva
• Insuficiencia cardiaca izquierda hipertensiva cerebrovasculares; b) Insuficiencia renal aguda; c)
• Hipertensión con infarto de miocardio
• Hipertensión con angina inestable Crisis tiroideas
• Hipertensión y disección de la aorta
• Hipertensión severa asociada con hemorragia
subaracnoidea o accidente cerebrovascular
• Crisis asociada con feocromocitoma Hipertensión arterial severa de riesgo
• Uso de drogas recreacionales tales como
anfetaminas, LSD, cocaína o éxtasis indeterminado:
• Hipertensión perioperatoria
• Preeclampsia severa o eclampsia Grupo de situaciones en las cuales debido al
riesgo de progresión hacia un cuadro de emergencia
hipertensiva o emergencia clínica asociada a hipertensión severa, : se requiere realización de
estudios diagnósticos especiales u observación clínica prolongada.
Pueden presentarse como:
A. Pacientes que presentan hipertensión severa acompañada por signos y síntomas sin relación
definida con la elevación de la PA (cefalea intensa gravativa, vértigo, visión borrosa, vómitos,
precordialgia atípica)
B. Paciente con compromiso previo de órgano blanco que a juicio del medico actuante requiera de
una observación especial (pacientes con cardiopatía, aneurisma de aorta, tratamiento
anticoagulante, AIT, etc.)
Hipertensión arterial severa aislada:
Pacientes que presentan cifras de PA sistólica mayor a 180 mmHg y/o diastólica mayor a 110
mmHg en forma asintomática o con manifestaciones leves e inespecíficas (inestabilidad, malestar
general, mareos, cefalea occipital, cervicalgia, etc.) sin evidencia de daño de órgano blanco agudo.
Evaluación inicial del paciente con hipertensión arterial severa en la Sala de Guardia
La adecuada clasificación del paciente requiere de una correcta evaluación diagnóstica inicial.
Debe realizarse en forma rápida y precisa con el objetivo de determinar la conducta a seguir.
1) Debe recordarse que muchas veces los valores elevados de PA se explican, al menos
parcialmente, por un fenómeno presor transitorio de alerta que implica la consulta en
una sala de guardia, por lo que puede sobreestimarse la severidad de la hipertensión.
Por esto una sola medida de la PA resulta inadecuada para la evaluación de estas
situaciones. Rehman y col. comprobaron en un estudio realizado en tres hospitales
escuela que el 74% de los pacientes con hipertensión severa recibieron tratamiento
inmediato con drogas antihipertensivas tras un único control de PA [10]. Por lo tanto, la
medición debe realizarse en posición sentada con apoyo dorsal, con el brazo a nivel del
5

6. SECCIÓN HIPERTENSIÓN ARTERIAL. Hipertensión severa en Sala de Guardia
corazón, tras al menos 5 minutos de reposo, en ambos brazos, y repitiendo la toma dos a
tres veces con al menos 1 minuto entre cada una y promediando los valores que se hayan
determinado en el brazo con valores más altos. Si el paciente es obeso es preferible la
toma sobre la arterial radial (colocando el manguito en el antebrazo) ya que en estos
servicios no se dispone habitualmente de diferentes medidas de manguitos. Deben
tenerse en cuenta, y tratar oportunamente, las causas de fenómenos presores como
ansiedad, dolor, retención aguda de orina, etc.
2) Si es posible se debe indagar sobre:
a. Antecedentes relacionados con la hipertensión arterial como tiempo de evolución,
tratamiento instaurado y actual, cumplimiento del mismo, controles ambulatorios y
de consultorio previos, antecedentes de cuadros similares, daño en órgano blanco
previo, signos y síntomas sugestivos de HTA secundaria.
b. Predisponentes para la aparición de emergencias como enfermedades
concomitantes y sus tratamientos, uso de fármacos como ergotaminicos, AINE,
descongestivos nasales, corticoides, anticolinergicos, metoclopramida, consumo
de drogas ilícitas ( cocaína, anfetaminas), abandono de beta bloqueantes o
clonidina, o alcoholismo - teniendo en cuenta las horas desde la ultima ingesta (
síndrome de abstinencia).
3) En el examen físico se debe priorizar la búsqueda de daño agudo en órgano blanco.
Examen neurológico: signos de foco motor o sensitivo, signos meníngeos, nivel de
conciencia, motilidad ocular y presencia de diplopía y agudeza visual.
Examen cardiovascular: presencia de R3 o R4, soplos por valvulopatías, asimetría de
pulsos radiales, soplos abdominales, edema en miembros inferiores, arritmias
(extrasístoles frecuentes, fibrilación auricular).
Examen respiratorio: sibilancias y/o rales crepitantes bilaterales.
Examen abdominal: masa abdominal pulsátil, soplo abdominal, masa renal palpable,
estrías rojo vinosas, etc.
Estado de hidratación: puede haber depleción hidrosalina por diuresis de presión con
deshidratación clínicamente evidente o subclínica, por lo que deben examinarse mucosas,
piel y pliegues e interrogar sobre la micción en búsqueda de poliuria y/o nocturia. En otras
situaciones puede haber sobrecarga de volumen, como en los pacientes en diálisis, con
insuficiencia renal oligúrica o con insuficiencia cardiaca.
Fundoscopía directa sin dilatación pupilar con el objetivo de observar la papila (bordes
borrosos, vasos tortuosos, ausencia de pulso venoso) y la presencia de exudados y
hemorragias.
4) Exámenes complementarios: ECG de 12 derivaciones para detección de isquemia
miocárdica, hipertrofia ventricular izquierda y/o arritmias. Ecocardiograma con registro
Doppler
5) Laboratorio: urea, creatinina, hematocrito, plaquetas, glucemia, ionograma, CPK, CPK-MB,
6

7. SECCIÓN HIPERTENSIÓN ARTERIAL. Hipertensión severa en Sala de Guardia
troponinas y sedimento urinario para detectar daño en órgano blanco subclínico en
pacientes con hipertensión severa de riesgo indeterminado, siendo optativo en los
pacientes con hipertensión severa aislada. Determinación de BNP o proBNP en casos de
probable insuficiencia cardiaca aguda
En general el tratamiento puede iniciarse luego de realizar el interrogatorio y el examen
físico, no siendo necesario esperar los resultados de laboratorio.
MANEJO DEL PACIENTE HIPERTENSO EN LA SALA DE GUARDIA
En la sala de emergencias ante un paciente con cifras elevadas de presión arterial (PA) el médico
práctico debería formularse las siguientes preguntas:
1. ¿Debo bajar rápidamente la PA?
Es la situación clínica y no los valores absolutos de la PA lo que determina la urgencia del
tratamiento, como ya se ha explicado previamente.
2. ¿Hasta qué valores?
Si bien los valores hasta los cuales hay que descender la PA dependen de la situación clínica, en
general no es necesario normalizarla en el corto plazo. Se deben valorar los peligros de un
tratamiento excesivamente agresivo, en especial las isquemias cerebral y miocárdica.
Los siguientes factores identifican a las poblaciones con mayores riesgos de morbimortalidad ante
un descenso brusco de la PA:
a) Hipertensos crónicos mal controlados o no tratados.
b) Ancianos
c) Pacientes con manifestaciones de arteriosclerosis (ACV, AIT, cardiopatía isquémica, etc.)
Las situaciones mencionadas producen una alteración en los mecanismos de autorregulación
desplazando la curva hacia la derecha, por lo que aparecen síntomas de hipoflujo (especialmente
cerebrales) con valores de la PA más altos. En general, tanto en los individuos normales como en
los hipertensos, el límite inferior de la autorregulación cerebral se encuentra alrededor de
25% por debajo de la PA media (PAM) de reposo. Debido a ello se ha postulado que una meta
razonable para el tratamiento de las crisis hipertensivas es la reducción de la PAM en 25% [2,3].
Este objetivo parece razonable para una encefalopatía hipertensiva, pero para el tratamiento de un
paciente con fallo del VI o con un aneurisma disecante pueden requerirse valores más bajos.
3. ¿Cuál es el mejor fármaco para hacerlo?
Las respuestas a las siguientes preguntas determinan la elección de la droga antihipertensiva:
a) Es necesaria la vía parenteral o el cuadro puede ser tratado por vía oral?
La vía parenteral es de elección cuando se requieren un comienzo inmediato de la acción, un
descenso muy ajustado de la PA, o cuando la administración oral no es factible (por ej.: íleo
postoperatorio).
b) Se requiere un perfil de acción y/o hemodinámico en particular?
Por ejemplo, drogas vasodilatadoras en la crisis con insuficiencia del VI, o drogas que provoquen
7

8. SECCIÓN HIPERTENSIÓN ARTERIAL. Hipertensión severa en Sala de Guardia
bloqueo simpático en la crisis por exceso de catecolaminas.
Debe realizarse una evaluación rápida y precisa del enfermo con el objetivo de responder a las
preguntas arriba planteadas. Para tomar decisiones rápidas el médico debe tener un esquema
claro, ya mencionado, de los elementos mínimos necesarios para evaluar a un paciente con una
crisis hipertensiva.
Dado que el médico frecuentemente se enfrenta a un paciente con la PA elevada y un conjunto de
síntomas y/o signos, más que con una entidad nosológica definida, por ejemplo con HA y dolor
precordial y no con HA y un aneurisma disecante definido, abordaremos el manejo de la HA
severa según la situación particular.
CONDUCTA ANTE CADA SITUACION EN PARTICULAR
1. HIPERTENSION SEVERA Y SINTOMAS DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL Deben
diferenciarse dos situaciones:
a) Encefalopatía hipertensiva
b) HA y lesiones estructurales del SNC, tales como hemorragia subaracnoidea, ACV isquémico,
ACV hemorrágico, traumatismo craneoencefálico (TCE), tumores, etc.
En la encefalopatía hipertensiva la elevación de la PA en sí misma provoca los síntomas,
probablemente por edema cerebral por hiperflujo al superar el límite superior de la autorregulación,
hemorragias petequiales y microinfartos [15,16]. El comienzo del cuadro usualmente es insidioso,
con cefalea, trastornos visuales y posteriormente deterioro progresivo de la conciencia; no suele
haber signos de foco definidos o los mismos varían durante la evolución del cuadro. En el examen
físico se observan generalmente fondo de ojo grado IV y choque de punta cardíaco sugestivo de
hipertrofia del VI. Puede asociarse a anemia hemolítica microangiopática y a rápido deterioro de la
función renal. Generalmente la TAC no arroja datos positivos ( a veces puede observarse edema
cerebral) y la RNM en T2 puede revelar edema de la sustancia blanca en la región parieto-occipital
constituyendo el síndrome de leucoencefalopatía reversible posterior.
El tratamiento revierte rápidamente los síntomas, y si no lo hace debe replantearse el diagnóstico.
La terapéutica debe iniciarse ante la sospecha clínica, y la droga de elección es nitroprusiato
sódico (NPS) en goteo intravenosos (IV), [2,17] y como segunda elección pueden usarse labetalol,
nicardipina o fenoldopam. Si el paciente está lúcido y la severidad del cuadro lo permite, o no se
dispone de un rápido acceso a la medicación parenteral, se puede utilizar captopril por vía oral 25
mg. [18]. La meta terapéutica es descender la PA sin llegar al límite inferior de la autorregulación
cerebral. Es aceptable un descenso de la PAM de 25% o una PA diastólica de 100-105 mmHg en
las primeras 2 a 6 horas. Este descenso puede ocasionar un empeoramiento de la función renal,
que tras uno a tres meses de tratamiento se revierte.
Cuando la HA acompaña a lesiones estructurales del sistema nervioso central debe, en
general, ser considerada como un mecanismo de defensa que intenta mantener el flujo cerebral
ante un aumento de la resistencia al mismo, ya sea por aumento de la presión intracraneana (TCE,
tumores, hematomas, etc.) o por un aumento en la resistencia vasculoencefálica (trombosis,
8

9. SECCIÓN HIPERTENSIÓN ARTERIAL. Hipertensión severa en Sala de Guardia
embolia, vasoespasmo secundario a la hemorragia meníngea, etc.).
Por ello la PA debe ser descendida sólo cuando alcanza valores extremos y con un constante
monitoreo del estado neurológico del paciente. Además, se ha demostrado que la elevación de la
PA asociada a un ictus isquémico suele descender espontáneamente luego de 3 o 4 días [19,20].
Sin embargo, en un reciente estudio en 339 hipertensos la administración de candesartan desde el
primer día de constituido el ACV redujo significativa y marcadamente la mortalidad acumulada a 12
meses y el número de eventos cardiovasculares (21). Son necesarios más estudios sobre el tema.
Los antecedentes, el comienzo brusco y los signos de foco persistentes usualmente permiten
diferenciar el ACV de la encefalopatía hipertensiva. La TAC puede confirmar el diagnóstico y
establecer el carácter isquémico o hemorrágico del ictus.
No se ha definido con claridad a partir de qué valores debe iniciarse el tratamiento antihipertensivo.
Se ha sugerido que los pacientes con PA mayores de 230/120 mm Hg deberían ser tratados para
atenuar la formación de edema cerebral y reducir el riesgo de transformación hemorrágica de un
infarto isquémico. Si el paciente es elegible para trombolisis o tiene algún criterio de
anticoagulacion (ej., ACV de causa tromboembólica) debería bajarse la PA <180/110 mmHg. En
ocasiones es una condición comórbida la que determina la necesidad del tratamiento (disección
aórtica, IAM, fallo del ventrículo izquierdo, etc.).
Si se decide iniciar el tratamiento, el descenso de la PA debe ser muy gradual y suspenderse
ante el menor indicio de deterioro neurológico. La droga de elección es NPS debido a que la
magnitud de su efecto hipotensor puede modificarse rápidamente ajustando la dosis, también se
ha propuesto el labetalol IV.
En síntesis, ante un paciente con HA y síntomas del SNC deben diferenciarse la
encefalopatía hipertensiva, en la que al bajar la PA el cuadro desaparece, de las lesiones
estructurales del SNC, en las cuales el tratamiento puede ser más perjudicial que la
elevación de la PA.
Un comentario especial merece la hemorragia subaracnoidea. El riesgo de resangrado se
incrementa con el aumento de la PA, pero no se han demostrado beneficios con el control de la
misma [2]. Luego del episodio de sangrado suele instalarse un intenso vasoespasmo que provoca
daño isquémico que puede ser agravado por el descenso de la PA. Hay estudios que sugieren que
la nimodipina, por vía oral o IV, mejora el pronóstico neurológico; el mecanismo no es claro y es
independiente de los efectos sobre la PA [22]. Aunque no existe consenso acerca del manejo de la
PA en pacientes con hemorragia subaracnoidea, hay autores que postulan iniciar el tratamiento
cuando la PA sistólica es mayor de 180 mmHg [23]. Si se decide iniciar el tratamiento deben
tomarse las mismas precauciones que para las otras lesiones estructurales, es decir: descenso
cauteloso, con drogas de acción corta (NPS) y con un estricto y permanente control del cuadro
neurológico.
2. CRISIS HIPERTENSIVA E INSUFICIENCIA CARDÍACA
El aumento de la postcarga que impone el incremento de la PA puede provocar una insuficiencia
ventricular izquierda aguda y edema de pulmón, lo que constituye una verdadera emergencia
9

10. SECCIÓN HIPERTENSIÓN ARTERIAL. Hipertensión severa en Sala de Guardia
hipertensiva. El nivel de la PA necesario para desencadenar esta situación depende de la reserva
contráctil miocárdica; así presiones mínimamente elevadas pueden provocar severa insuficiencia
del VI en pacientes con miocardiopatía dilatada y, por el contrario, si la función sistólica es buena
pueden requerirse elevaciones extremas. Un mecanismo adicional de la insuficiencia cardíaca es
la pérdida de la "patada auricular" por fibrilación o aleteo auricular; Los pacientes hipertensos con
hipertrofia del VI toleran muy mal la privación de la contribución auricular al llenado del VI debido a
la rigidez de las paredes del mismo.
La PA debe ser descendida rápidamente y la elección de la droga depende del nivel tensional y
de las circunstancias en las que es asistido el paciente (en el ámbito de cuidados intensivos o
fuera de él).
Si la PA está muy elevada (por ej. >240/130 mm Hg) y el paciente se encuentra en UTI la droga de
elección es NPS IV. Por ser un vasodilatador arterial y venoso disminuye la pre y postcarga, su
acción es inmediata y la dosis fácilmente ajustable [24]. Como alternativas para la urgencia
domiciliaria o en ámbitos de menor complejidad puede utilizarse captopril sublingual asociado a
furosemida por vía IV.
Si la insuficiencia aguda del VI se presenta en un paciente con miocardiopatía dilatada y con una
elevación mínima o marginal de la PA (v.g. 160/100 mm Hg) puede ser preferible una droga con
mayor efecto venodilatador. En el marco de los cuidados intensivos la droga de elección es la
nitroglicerina IV. Una alternativa aceptable para medios de menor complejidad es la asociación de
nitritos sublinguales y furosemida IV.
Ante un paciente con edema agudo de pulmón e HA el descenso de la PA con fármacos que
modifiquen la pre y postcarga es de extrema urgencia y tiene prioridad sobre cualquier otro acto
diagnóstico o terapéutico.
3. CRISIS HIPERTENSIVA Y DOLOR PRECORDIAL
Deben considerarse:
a) Aneurisma disecante de aorta
b) Infarto agudo de miocardio (IAM)
c) Angina de pecho inestable
El diagnóstico de aneurisma disecante aórtico debe sospecharse ante un paciente con HA en el
que el dolor se inicia en el área precordial irradiándose luego en forma transfixiante al dorso y
región lumbar. Contribuyen a la sospecha la presencia de los siguientes: ACV, diferencias en la
amplitud entre los pulsos radiales o braquiales , ausencia de pulsos o diferencias de la PA entre los
miembros. La TAC y/o la angiografía confirman el aneurisma, pero usualmente el tratamiento debe
iniciarse disponiendo sólo de la sospecha clínica.
El tratamiento, además de descender la PA, debe disminuir la fuerza de eyección del VI, dado que
este es uno de los determinantes de la disección. El esquema de elección es el bloqueo beta por
vía IV (propranolol o labetalol) seguido de NPS por la misma vía. La PA debe ser reducida
rápidamente (en minutos) y llevada hasta valores de PA sistólica de 100 o 120 mm Hg, o hasta los
valores más bajos compatibles con una aceptable perfusión cerebral y renal evaluadas por el
estado neurológico y el volumen urinario.
10

11. SECCIÓN HIPERTENSIÓN ARTERIAL. Hipertensión severa en Sala de Guardia
En las disecciones que involucran el arco aórtico (tipos 1 y 2) está indicada la cirugía de urgencia;
para las distales a la subclavia izquierda (tipo 3), la conducta de elección es continuar con el
tratamiento antihipertensivo crónico [25].
La isquemia aguda del ventrículo izquierdo, con o sin infarto, puede acompañarse de
marcadas elevaciones de la PA. El aumento de la postcarga provoca un aumento en la demanda
de oxígeno por el miocardio y, por otro lado, si se reduce excesivamente la PA puede disminuir el
flujo sanguíneo coronario, en especial en la zona distal a una obstrucción.
La droga de elección en estas circunstancias es la nitroglicerina IV. Además de disminuir la
demanda de oxígeno por el miocardio por sus efectos en la pre y postcarga, puede mejorar el flujo
sanguíneo distal a la estenosis por la dilatación de los vasos colaterales de mediano calibre
[26,27]. Una alternativa aceptable para el tratamiento fuera del ámbito de las UTI/UC es la
utilización de nitritos sublinguales (dinitrato de isosorbide o nitroglicerina).
Cuando el dolor precordial proviene del miocardio isquémico la primera prioridad es mantener la
perfusión del mismo, mejorando o restaurando el flujo coronario con heparina, trombolíticos,
angioplastia o cirugía de revascularización de urgencia. La reducción de la PA ocupa un segundo
lugar con respecto a las medidas precedentes.
4. CRISIS HIPERTENSIVA CON EXCESO DE CATECOLAMINAS
El feocromocitoma, la ingestión de
Tabla V. Causas de crisis hipertensivas con catecolaminas
alimentos y drogas en asociación con
Feocromocitoma
Sindrome de supresión brusca de clonidina y otras drogas de acción inhibidores de la monoaminooxidasa
central
Postcirugía de revascularización miocárdica (IMAO), el síndrome de supresión brusca
Cuadros neurológicos:
-convulsiones diencefálicas de clonidina, y el consumo de agentes
-tumores
-cuadriplejía simpaticomiméticos, como la cocaína, son
-ACV
-saturnismo causas que producen severas elevaciones
Tirotoxicosis
Hipoglucemia (en especial en pacientes que ingieren de la PA por exceso de catecolaminas. Ver
betabloqueantes)
Abuso de cocaína
Uso de drogas simpaticomiméticas (anorexígenos, descongestivos,
Tabla V
etc.)
Severas quemaduras La droga de elección para el tratamiento
Fármacos y alimentos en pacientes que ingieren IMAO:
-cerveza es un alfa bloqueante como el prazosín, o
-vino (en especial chianti)
-queso la fentolamina de requerirse la vía IV,
-pescado y embutidos ahumados
-simpaticomiméticos aunque NPS y nifedipina se han mostrado
-L-dopa y dopamina
-alfa metildopa como alternativas eficaces. Los beta
bloqueantes pueden elevar aún más la PA
si no existe bloqueo alfa previo, pero pueden necesitarse para el tratamiento de las arritmias
cardíacas concomitantes. Si el cuadro se debe a la supresión brusca de una droga de acción
central, por ejemplo clonidina, debe reiniciarse el tratamiento con la misma [17].
5. HIPERTENSION PERIOPERATORIA
Los pacientes con PA mayor de 200/110 mm Hg tienen incrementado el riesgo de inestabilidad
hemodinámica durante los períodos intra y postoperatorio. Esta inestabilidad se puede manifestar
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12. SECCIÓN HIPERTENSIÓN ARTERIAL. Hipertensión severa en Sala de Guardia
tanto por hipotensión, con peligro de isquemia cerebral y/o miocárdica, como por severa
hipertensión, con los riesgos de sangrado por las líneas de sutura vascular, insuficiencia del VI y
hemorragia cerebral [28]. Por ello, si la cirugía puede programarse debe diferirse hasta lograr un
adecuado y sostenido control de la PA, en forma ideal durante un período de semanas. De tratarse
de una cirugía de urgencia debe realizarse un estricto monitoreo de la PA, siendo las fases de
mayor inestabilidad las de inducción-intubación y despertar. Para el control de la PA, si es
necesario, puede utilizarse NPS IV.
Los hipertensos que venían recibiendo antihipertensivos deben continuar con el tratamiento hasta
el día de la cirugía y reiniciarlo en el postoperatorio; en la tabla VI se ofrecen alternativas de no ser
factible la vía oral.
Tabla VI. Equivalente parenteral de drogas usadas La cirugía de revascularización miocárdica, la
para tratamiento crónico
endarterectomía carotídea y la que requiere
Clase de fármaco Equivalente parenteral
Diuréticos Furosemida clampeo de la aorta en ocasiones producen
Drogas de acción central Clonidina severa hipertensión postoperatoria con riesgo de
Alfa metildopa
Betabloqueantes Propanolol lesionar a las suturas vasculares recientes. En
Labetalol
estos casos las drogas de elección son NPS y
Inhibidores de la ECA Enalaprilato
nitroglicerina IV. [29].
El feocromocitoma merece un comentario por
separado, dado que puede provocar arritmias o severa hipertensión o hipotensión durante la
cirugía. Si la operación es impostergable debe asegurarse un buen grado de bloqueo alfa antes del
procedimiento; además estos pacientes tienen una depleción crónica del volumen extracelular por
lo que deben mantenerse expandidos para evitar la hipotensión, en especial intraquirúrgica. De
aparecer arritmias severas deben tratarse con beta bloqueantes.
6. PREECLAMPSIA SEVERA Y ECLAMPSIA
Este tema es abordado en el capítulo de Hipertensión y Embarazo
/. TRATAMIENTO PARENTERAL DE LA HIPERTENSIÓN SEVERA EN SALA DE GUARDIA
Como resumen se presentan en Tabla VII las sugerencias (modificadas) del JNC VII (30
Tabla VII. Drogas parenterales para el tratamiento de las emergencias hipertensivas
Droga Dosis Comienzo de Duración de Efectos adversos Indicaciones
acción acción especiales
Nitroprusiato de 0.25- Inmediato 1-2 min Náuseas, vómitos, La mayoría de las
sodio 10µg/kg/min twitching emergencias
Infusión IV muscular,sudoración,
intoxicación por
tiocianatos y cianuro
Clorhidrato de 5-15 mg/h IV 5-10 min 15-30 min, Taquicardia, cefalea, La mayoría de las
Nicardipina puede exceder Flushing, flebitis local emergencias,
4h excepto ICA
Mesilato de 0,1-0,3 < 5 min 30 min Taquicardia, La mayoría de las
fenoldopam µg/kg/min cefalea, emergencias,
Infusión IV náuseas, flushing precaución con el
glaucoma
Nitroglicerina 5-100 µg/min 2-5 min 5-10 min Cefaleas, vómitos, Isquemia
Infusión IV metahemoglobi-nemia, coronaria
tolerancia
Enalaprilat 1,25-5mg cada 15-30 min 6-12 h Caída de PA en estados ICI aguda;
6 h IV de hiper- reninemia, evitar en IAM
respuesta variable
Clorhidrato de 10-20 mg IV 10-20 min 1-4 h Taquicardia, flushing, Eclampsia
hidralazina 10-40 mg IM 20-30 min 4-6 h cefalea,vómitos,
empeoramiento de
angina
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13. SECCIÓN HIPERTENSIÓN ARTERIAL. Hipertensión severa en Sala de Guardia
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