traumatologia y ortopedia

1. INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONAL
ESCUELA SUPERIOR DE MEDICINA
CLINOP. DEL APARATO MUSC-ESQ.
CONSOLIDACIÓN, REPARACIÓN Y REMODELACIÓN
ALUMNO: RODRÍGUEZ DUEÑAS OSCAR
PROFESOR: DR. ALEJANDRO REBATTU
GRUPO: 7CM26

2. VASCULARIZACIÓN ÓSEA
Sistema nutricio Sistema epifisario Sistema metafisario Sistema perióstico

3. CONSOLIDACIÓN
Primaria o directa
Fijación interna (placas y tornillos)
Vascularización intramedular
Sin callo
Resistencia mecánica ↓
Secundaria o indirecta
Fijación externa y clavos endomedulares
Vascularización periostial
Producción de callo blando y callo duro
Resistencia mecánica↑
Reducción e inmovilización

4. INFLAMACIÓN (1-2 semanas)
Callo: puente entre fragmentos
• Hematoma
Liberación de:
PGE2 (proliferación celular mesenquimal)
TGF-ꞵ (regulación en la dif. Celular y quimiotaxis de
fibroblastos)
IGF I y II (estimula proliferación de osteoblastos)
Proteínas inductoras de osteogénesis
GFD 8 (inhibidor de miogénesis y quimiotáctico de cel.
Mesenquimales)
IL-1, 6, 11, 18; TNF-α (proinflamatorias)

5. • Proliferación celular (tejido de granulación)
Migración de células mesenquimales indiferenciadas al área afectada para aportar
fibroblastos, condroblastos y osteoblastos
Neoformación capilar periostial (inicio fundamental lejos del área fragmentada)
Predominio de colágeno tipo III
REPARACIÓN (2-4 semanas)
• Diferenciación celular
Depende también de las condiciones mecánicas
Hueso: compresión y ↓movimiento, sino tejido fibroso
Hueso trabecular primario: ↑ Oxigenación, sino cartílago
Depósito de matriz cartilaginosa-osteoide en el tejido de granulación
Zona del callo externo perifractuario-CALLO BLANDO
Arteria nutricia: favorece formación del canal medular

6. • Osificación
Osteoblastos depositan hueso nuevo
sobre el callo blando  Formación de
CALLO DURO
Cartílago del callo blando se calcifica
(reabsorbido por monocitos cel.
Multinucleadas)
Revascularización cortical (por
recanalización de osteoclastos y
penetración de capilares medulares)
Colágeno tipo II

7. REMODELACIÓN (MESES-AÑOS)
Callo duro: tejido óseo esponjoso inmaduro (inicialmente)
Sustituido por osificación endocondral
Acción coordinada entre blastos y clastos
Coordinador por: IL-1, 6, 11; PTH, vitamina D, IGF-1 y PGE2 principalmente
Fases:
Activación: Dif. En osteoclastos
Resorción: Formación de lagunas y apoptosis de clastos.
Inactividad aparente
Formación: Osteoblastos en lagunas que se diferencian a osteocitos, para reformar las
osteonas
Corrige deformidades de tipo angular pero no rotcionales
Cuando el hueso recupera su función mecánica

8. • Criterios de consolidación
Desaparición del dolor
Capacidad de soportar cargas
Desaparición de la línea de
fractura

10. PSEUDOARTROSIS
Fallo en el proceso de formación del callo óseo
Movilidad anormal o impotencia funcional
Deformidad y acortamiento
Tejido esclerótico que oblitera los canales medulares
(pseudoartrosis hipertrófica)
Línea radiolúcida entre los fragmentos (en
pseudoartrosis hipertrófica)
Tx. Injerto óseo en el foco, transporte óseo (para
pseudoartrosis flotante)

11. BIBLIOGRAFÍA
Fernando Marco, ‘’TRAUMATOLOGIA Y ORTOPEDIA PARA EL GRADO EN MEDICINA’’,
ELSEVIER, ESPAÑA, 2015.
Silberman, ‘’Ortopedia y Traumatología’’, 2ª Ed., Médica Panamericana.
Orrego y Morán, ‘’Ortopedia y Traumatología Básica’’, Hospital Militar se Santiago, Universidad
de los Andes.