Este documento describe el ciclo cardiaco, incluyendo la sístole y diástole ventricular, y los factores que afectan el volumen sistólico y telediastólico ventricular. Explica que los soplos son ruidos producidos por turbulencias en el flujo sanguíneo causadas por defectos cardiacos como comunicaciones interventriculares o estenosis de las válvulas.

1. Brenda Escobedo
Alejandra Mata
Ana Ortiz
Nydia Fonseca
Eliana Caballero

2. CADA LATIDO CARDIACO ESTÁ
COMPUESTO POR UNA SÍSTOLE
Y UNA DIÁSTOLE VENTRICULAR.

3. • El corazón está compuesto por 2 bombas (dos ventrículos) que
trabajan juntas. Cada bombeo ventricular tiene un ciclo, primero se
relajan y se llenan de sangre y luego se contraen y expulsan sangre.
• En cada uno de esos ciclos cardiacos (latidos cardiacos) el ventrículo
izquierdo toma un volumen determinado de sangre de las venas
pulmonares y de la aurícula izquierda y lo envía a la arteria aorta;
mientras que el ventrículo derecho se
llena con un volumen sanguíneo similar
pero procedente de las venas sistémicas y
de la aurícula derecha y lo envía a la arteria
pulmonar.

5. CICLO CARDIACO

6. • El periodo de contracción ventricular se denomina sístole
ventricular, durante la cual la sangre se eyecta de los ventrículos.
• Cada sístole es seguida de una diástole ventricular, durante la
cual los ventrículos se relajan y se produce el llenado con sangre
antes de que comience la siguiente sístole.

7. • En un perro grande cada ventrículo contiene alrededor de unos
60ml de sangre al final de cada diástole, que se denomina
volumen telediastólico.
• Durante la sístole, desde cada ventrículo se expulsan unos 30ml
de sangre, pero los otros 30 permanecen en él. Este se denomina
volumen telesistólico.
• Volumen sistólico= Volumen telediastólico- volumen
telesistólico.
• La fracción del volumen telediástolico expulsada durante la
sístole ventrícular es la fracción de eyección.
Volumen sistólico
Fracción de eyección= Volumen telediastólico

8. • La presión ventricular izquierda es baja al comienzo de la sístole;
sin embargo; la concentración tan poderosa que genera la masa
muscular ventricular hace que esta presión aumente con
velocidad, lo que provoca un reflujo momentáneo de sangre
desde el ventrículo izquierdo hacia la aurícula del mismo lado
cerrando la válvula auriculoventricular (válvula mitral)
• Al comienzo de la sístole, la sangre no sale inmediatamente del
VI, a la aorta, ya que la válvula aórtica permanece cerrada hasta
que la presión ventricular permanece sin cambios durante la
primera fase de la sístole, lo que se denomina contracción
isovolumétrica.

10. • La primera fase de la diástole ventricular se denomina relajación
isovolumétrica, ya que no hay llenado ni vaciado del ventrículo.
• Cuando la presión ventricular izquierda es menor que la auricular,
la sangre empuja la válvula mitral hasta que se abre y empieza el
llenado ventricular, Primero hay un periodo de llenado
ventricular rápido, seguido de una fase de llenado ventricular
reducido.
• Por definición, el ciclo cardiaco se divide en sístole y diástole
ventricular. El cierre de la válvula mitral marca el comienzo de la
sístole ventricular, la de la válvula aórtica el comienzo de la
diástole. La sístole auricular tiene lugar durante la diástole
ventricular.

11. • El primer ruido cardiaco se asocia con el cierre de las válvulas
(mitral y tricúspide) Sin embargo, hay un reflujo retrogrado
momentáneamente de sangre desde los ventrículos a las
aurículas al comienzo de la sístole ventricular que, cuando se
detiene de repente contra las válvulas cerradas, crea un vibración
momentánea en la sangre y las paredes cardiacas y que son las
responsables del ruido.
• El segundo ruido cardiaco se asocia con el cierre de la válvula
aórtica en el lado izquierdo del corazón y de la válvula pulmonar
en el lado derecho. Es más breve, agudo y más intenso que el
primero.

12. • Las válvulas aórtica y pulmonar, se cierran de forma simultanea.
En determinadas
circunstancias, se pueden
cerrar con una ligera
diferencia de tiempo,
entonces el segundo ruido
se oye como dos distintos;
este fenómeno se conoce
como desdoblamiento del
segundo ruido cardiaco.

13. EL GASTO CARDIACO ES IGUAL A
LA FRECUENCIA CARDIACA
MULTIPLICADA POR EL
VOLUMEN SISTÓLICO

14. • El número de latidos por minuto se denomina frecuencia
cardiaca.
• El gasto cardiaco solo puede incrementarse si la frecuancia
aumenta, si lo hace el volumen sistólico o si aumentan ambos.

15. HASTA CIERTO PUNTO, EL
VOLUMEN TELEDIASTÓLICO
VENTRICULAR PRODUCE UN
INCREMENTO DEL VOLUMEN
SISTÓLICO.

16. • Vol. sistólico = Vol. telediastólico – Vol. telesistólico
• El vol. sistólico puede incrementarse solo aumentando el vol.
telediastólico, disminuyendo el vol. telesistólico, o ambos.
• Un mayor llenado ventricular durante la diástole coloca a las
fibras musculares en una posición mas favorable para la eyección
de sangre en la
siguiente sístole.

17. • La sistension de las fibrias musculares ventriculares durante la
diástole produce la liberación de una gran cantidad de Ca2+
desde el retículo sarcoplamico durante la sig. contracción
sistólica, lo que mejora la fuerza de la contracción.
• El aumento o descenso del vol. telediastólico normal es
aproximadamente proporcional al aumento o descenso del
volumen sistólico.

18. EL VOLUMEN TELEDIASTÓLICO
VIENE DETERMINADO POR LA
PRECARGA VENTRICULAR, LA
ADAPTABILIDAD VENTRICULAR Y EL
TIEMPO DE RELLENO DIASTÓLICO

19. • La precarga ventricular es la presión que hay en el ventrículo durante
el llenado diastólico.
• La presión ventricular al final de la diástole es esencialmente igual
que la presión auricular, ya que las válvulas AV están abiertas por
completo hasta que finaliza esta fase
• Puesto que no hay mas válvulas entre las venas y aurículas, la presión
auricular es casi idéntica a la presión de las venas vecinas. Por tanto
la presión venosa pulmonar, aurículas izq. y ventricular izq.
telediastólica son valores equivalentes a la precarga del ventrículo
izq.
• Ley del corazón de starling es la observación de los cambios en la
precarga que producen los cambios correspondientes en el vol.
Telediastólico ventricular y el volumen sistólico.

20. • Este mecanismo desempeña un papel decisivo en los ajustes del vol.
Sistólico que se producen cada momento.
• La ley de starling también se conoce como autorregulación
heterométrica; implica que hay un autocontrol del vol. sistólico como
resultado de los diferentes vol. iniciales

21. • El vol. Telediastolico ventricular esta determinado no solo por la
precarga, si no también por la distensibilidad ventricular.
• Esta distensibilidad es la medida con la cual las paredes del
ventrículo se ajustan para acomodarse a la entrada de sangre
durante la diástole.
• Además de la adaptabilidad y de la precarga, el 3er factor que
afecta el vol. Telediastolico ventricular es el tiempo disponible
para el llenado ventricular durante la diástole
• La frecuencia cardiaca es el principal determinante del tiempo de
llenado diastólico, que en el caso de un corazón en reposo
permite un tiempo amplio de llenado ventricular durante la
diástole

22. • El vol. telediastólico ventricular esta determinado por la precarga
ventricular, la adaptabilidad ventricular y el tiempo de llenado
diastólico.
• Un incremento de la precarga aumenta el llenado ventricular.
• Un descenso de la adaptabilidad ventricular o del tiempo de
llenado diastólico puede limitar el llenado ventricular.

23. EL AUMENTO DE LA
CONTRACTIBILIDAD
VENTRICULAR PRODUCE UNA
DISMINUCIÓN DEL VOLUMEN
TELEDIASTÓLICO VENTRICULAR

24. • La contractibilidad puede definirse como la capacidad de un ventrículo
para bombear
• Un incremento produce un vaciado completo del ventrículo durante la
sístole y un descenso del vol. telediastólico.
• Si la contractibilidad cardiaca disminuye, se produce un vaciado
ventricular por debajo del normal durante la sístole, el vol.
Telediastólico aumenta y el sistólico decrece.
• Los barbitúricos, opiáceos y algunos anestésicos también deprimen la
contractibilidad cardiaca
• Un descenso en la contractibilidad cardiaca produce una disminución
del vol. Sistólico y por tanto, del gasto cardiaco, por lo que la presión
arterial del paciente puede descender hasta un nivel peligroso

25. • Aunque la contractibilidad es el factor principal que afecta al vol.
Telediastolico, también hay que tener en cuenta el efecto que produce
sobre la presión arterial.
• Un aumento sustancial de la presión arterial impide la eyección
ventricular, ya que para que se produzca la eyección de sangre desde el
ventrículo la presión ventricular izq. durante la sístole debe exceder la
presión aortica.
• La presión arterial también se llama poscarga cardiaca, y es la presión
que el ventrículo tiene que vencer para enviar la sangre a las arterias
• A mayor recarga, mas difícil es para el ventrículo impulsor de sangre.
• Si la presión arterial es elevada, la eyección sera dificultada, el vol.
Telediastolico aumenta y el sistólico disminuye

27. UN AUMENTO DE LA FRECUENCIA
CARDIACA NO INCREMENTA EL
GASTO CARDIACO DE UNA
MANERA SIGNIFICATIVA, A MENOS
QUE EL VOLUMEN SISTÓLICO SE
MANTENGA

28. • El gasto cardiaco es el producto del volumen sistólico
multiplicado por a frecuencia cardiaca, por lo que se espera que
sea proporcional a la frecuencia cardiaca; esto es, si esta se
duplica se esperaría el doble de gasto cardiaco.
• Si se produce un aumento de la frecuencia cardiaca de forma
experimental con un marcapasos eléctrico, el gasto cardiaco
aumenta pero no en la misma proporción.
• Cuando la frecuencia cardiaca aumenta, el tiempo de llenado
diastólico se reduce y, por lo tanto, se reduce también el volumen
tele diastólico y sistólico, por lo que el gasto cardiaco no aumenta
en la misma proporción que la frecuencia.

29. • Con frecuencias cardiacas superiores a 160 latidos/minuto, el
volumen sistólico disminuye tanto que el gasto cardiaco suele
descender mas cuando mas aumenta la frecuencia.
• Aunque el ritmo cardiaco no produce un gran aumento del gasto,
el aumento de las frecuencia cardiaca durante las actividades
diarias normales viene acompañado de aumentos sustanciales
del gasto cardiaco. Un ejemplo es el incremento del gasto
cardiaco que se produce durante el ejercicio.
• En un estado de estimulación simpática, el corazón no solo se
contrae con mas frecuencia y con mas fuerza, sino que también
se contrae y se relaja mas rápidamente.

30. LOS SOPLOS SON RUIDOS
ANÓMALOS QUE SE PRODUCEN
EN EL CORAZÓN COMO
CONSECUENCIA DE LAS
TURBULENCIAS EN EL FLUJO
SANGUÍNEO ORIGINADAS POR
ALGUNOS DEFECTOS
CARDIACOS.

31. • Los soplos son ruidos cardiacos anormales, que a menudo indican
la presencia de problemas en el corazón.
• Se producen por la existencia de un flujo sanguíneo turbulento
que se origina cuando existen defectos cardiacos.
• El principio físico subyacente es que el flujo laminar o suave de la
sangre a través del corazón o vasos sanguíneos se produce de
forma silenciosa, mientas que el flujo turbulento es ruidoso.
• Hay dos periodos de flujo turbulento:
El primero se produce al comienzo de la contracción ventricular,
al cierre de las válvulas AV.
El segundo momento de flujo turbulento es al final de la sístole
ventricular, cuando las válvulas aortica y pulmonar se cierran.

32. • Los soplos clínicamente importantes son de intensidad elevada, a
veces incluso mas que los dos ruidos normales del corazón.
• El soplo sistólico se produce durante la sístole ventricular; el
diastólico durante la diástole ventricular; los continuos durante
ambos momentos: sístole y diástole.
• Las turbulencias del flujo debidas a un defecto cardiaco se
generan solo si hay una gran diferencia de presiones de un lado a
otro del defecto.
• La comunicación interventricular (CIV) es un agujero o hendidura
en el tabique interventricular. Este flujo suele ser turbulento, por
lo que se genera un soplo sistólico.

33. • Otra causa de turbulencia sistólica es cuando la válvula aortica no
se abre lo suficiente.
• Cuando una válvula no se abre los suficiente se denomina
esternosis valvular, y en caso de que se produzca en la válvula
aortica se denomina esternosis aortica y produce un soplo
sistólico, al igual que ocurre en la esternosis pulmonar. Ambas,
tanto la esternosis aortica como la pulmonar, son defectos
congénitos en perros.

34. • El conducto arterioso persistente (CAP) también produce un
soplo sistólico, ya que la presión en la aorta es mucho mayor que
a arteria pulmonar. La sangre fluye desde la arteria aorta hacia la
arteria pulmonar.
• El CAP es un soplo continuo, también denominado soplo en
maquinaria, porque es un ruido característico, como el ralentí de
un motor. Es un defecto habitual en perros, especialmente en
hembras.
• El lugar en el tórax donde se puede oír mejor un soplo
determinado a menudo es indicativo de su localización particular
y del defecto que lo produce. A veces, la turbulencia causada por
un defecto cardiaco es tan grande que causa un vibración
torácica palpable (estremecimiento).

35. • Los soplos no son perjudiciales en si mismos, pero tienen
importancia clínica ya que los defectos que los producen generan
cambios patológicos en el organismo. Los defectos cardiacos
suelen conducir a una o mas consecuencias patológicas:
1. Un flujo de sangre anormalmente alto o bajo en determinadas
partes del cuerpo.
2. Una presión anormalmente alta o baja en una región
determinada del organismo
3. Una hipertrofia cardiaca (ensanchamiento del miocardio).

36. ALGUNAS ALTERACIONES
CARDIACAS AUMENTAN EL
TRABAJO DEL CORAZÓN PORQUE
CAUSAN UNA HIPERTROFIA
CARDÍACA

37. • Las alteraciones cardiacas a menudo afectan la capacidad del
corazón para suministrar el flujo de sangre adecuado a los
órganos.
• Para compensar un bombeo insuficiente frecuentemente se
requiere que uno de los dos ventrículos bombeen más sangre o
más presión de lo normal estas adaptaciones incrementa el
trabajo del corazón.
• Un ventrículo que debe bombear más volumen de sangre de la
normal desarrollará algo de hipertrofia mientras que si lo que
debe hacer es bombear sangre a presión más alta de lo normal
provocará una gran hipertrofia.

38. • Esta observación es la base para el aforismo clínico trabajar con
presión es más fuerte para el corazón y produce más hipertrofia
que trabajar con un volumen.
• Esta hipertrofia es análoga a la que se produce en el músculo
esquelético a causa de un incremento manteniendo de su
trabajo.
• El trabajo mecánico realizado por este músculo es igual a la
fuerza que desarrolla por su concentración multiplicada por la
distancia que se ha movido durante la misma y por el número de
contracciones.
• Por tanto el trabajo mecánico realizado por un músculo
esquelético se puede incrementar aumentando la fuerza de
contracción la distancia o el número de contracciones.

39. • De acuerdo con la analogía del músculo esquelético la presión
aórtica media correspondería con la fuerza desarrollada por la
contracción del músculo esquelético el volumen sistolico sería la
distancia movida durante una contracción y la frecuencia cardíaca
sería análoga al número de contracciones.
• El trabajo externo realizado por el ventrículo izquierdo podría
incrementarse con un aumento de la presión que genera ese
ventrículo por un incremento del volumen sistolico o de la
frecuencia cardiaca.
• Un incremento de la presión ventricular produce una hipertrofia
mucho más pronunciada que la provocada por un aumento del
volumen sistolico o de la frecuencia cardiaca.

40. • El principal estímulo de la hipertrofia ventricular no es el trabajo
externo en sí mismo sino el trabajo total del músculo cardíaco.
• El corazón es menos eficiente cuando el trabajo externo Se
incrementa al aumentar la presión.
• Al contrario es más eficiente cuando el trabajo externo aumenta
al incrementar el volumen de la sangre bombeando.
• El papel principal de la presión como determinante del consumo
de la energía ventricular total Es evidente si se compara con el
trabajo realizado por el ventrículo izquierdo y el derecho.
• El volumen sistólico y la frecuencia cardíaca son equivalentes
para ambos ventrículos por el izquierdo genera 5 veces más
presión que el derecho.

41. • El trabajo externo del ventrículo izquierdo quintuplica realizado
por el derecho el consumo de energía metabólica total del
ventrículo izquierdo supera más de 5 veces.
• Como resultado que así toda la energía consumida por el corazón
por tanto que casi todo el flujo sanguíneo coronario alimenta
este músculo ventricular izquierdo y casi todo el oxígeno
consumido por el corazón lo ha sido en el ventrículo izquierdo.
• Hasta cierto punto la hipertrofia ventricular es una adaptación
adecuada y beneficiosa del músculo cardíaco frente a un mayor
trabajo.
• La hipertrofia ventricular conlleva a una estenosis aórtica o
pulmonar lo cual necesita que el ventrículo genere una presión
sistólica incluso mayor lo que lleva a una hipertrofia ventricular
mayor y así sucesivamente.

42. LAS CONSECUENCIAS PATOLÓGICAS
QUE PRODUCEN LOS DEFECTOS
CARDÍACOS SON RESULTADO
DIRECTO DE LAS PRESIONES,
VOLÚMENES Y TRABAJOS
ANÓMALOS CREADOS EN LAS
CAVIDADES CARDÍACAS.

43. • Con cada contracción del ventrículo izquierdo se bombea un
volumen normal de sangre hacia la aorta y un refugio adicional
retrógrado la ridícula del mismo lado.
• Como resultado el volumen de trabajo realizado por dicho
ventrículo aumenta y por lo tanto desarrolla una hipertrofia leve
o moderada del ventrículo izquierdo.
• El aumento de la presión en los vasos pulmonares hace que el
agua y los electrolitos se filtren y salgan de la corriente sanguínea
hacia los espacios intersticiales pulmonares causando un enema
pulmonar.

44. • A pesar de la hipertrofia del ventrículo izquierdo Puede no ser
capaz de proporcionar un flujo sanguíneo adecuado a la
circulación sistemática durante el ejercicio si la regurgitación
mitral es intensa.
• También si el edema pulmonar es grave es posible que los
pulmones no sean capaces de proveer la sangre del oxígeno
necesario para mantener el metabolismo del animal en ejercicio.
• Para bombear un volumen normal de sangre en cada latido en
caso de estenosis aórtica el ventrículo izquierdo debe desarrollar
una presión sistólica demasiado elevada lo que incrementa el
trabajo de presión de dicho ventrículo y se produce una
hipertrofia ventricular marcada

45. • Dicha hipertrofia tiene el efecto deseable de aumentar la
contractibilidad del músculo ventricular izquierdo para generar el
incremento de presión requerido para mantener el gasto
cardíaco normal.
• Sin embargo a medida que la hipertrofia progresa el músculo
ventricular comienza a afectar el flujo aórtico lo que empeorará
más la capacidad del ventrículo para bombear la sangre.
• El conducto arterioso persistente (CAP) es un defecto que suele
producir una hipertrofia de ambos ventrículos en un paciente
típico con CAP, el ventrículo izquierdo bombea un volumen de
sangre por minuto hacia la circulación sistémica próximo al
normal y también dos o tres veces ese volumen de sangre por
minuto a través del CPA.

46. • El flujo sanguíneo que atraviesa el CAP entra en una arteria
pulmonar y por lo tanto la presión arterial pulmonar supera los
niveles normales
• Esto aumenta el trabajo de presión que debe realizar el
ventrículo derecho que recibe un volumen de sangre desde la
circulación sistemática por minuto cercano al normal y tiene que
generar una presión sistólica elevada para evitar esa sangre de la
arteria pulmonar que tiene una alta precisión.