Crisis hipertensiva y edema agudo pulmonar F.pptx

EMERGENCIA
HIPERTENSIVA
EDEMA PULMONAR
AGUDO
Dr.Víctor Rivera R3 UMQ
Dr. GustavoTreviño R2 UMQ
Dra. Mónica Celeste R1 UMQ
Dra. Carolina López R1 UMQ
Dr. Marcos Rodríguez UMQ

Definición
Crisis
Urgencia
Emergencia

DEFINICION: Emergencia Hipertensiva
GUIAS AHA 2020
G. P. ROSSI et al
Asociación de hipertensión
arterial con daño a órgano
mediado por la hipertensión.
Situación en la que la
hipertensión arterial esta
asociada con daño a órgano
blanco y que pone en peligro la
vida.

Conceptos
■ Situaciones en que la Elevación
severa de laTA esta asociada al daño
a órgano blanco y por consiguiente
requiere su disminución inmediata
para limitar y revertir el daño.
■ El órgano afectado normara la
opción terapéutica y el tiempo en
que debe reducirse.
■ Hipertensión Maligna es una HTA
severa de >200/120 mmHg con
elevación súbita y retinopatía
avanzada:
– Hemorragia bilateral “lesiones
en “llama”, “puntos wool cotton”
o papiledema.
■ Encefalopatía Hipertensiva:
Aumento severo de laTA con uno de
los siguientes: Convulsiones, ceguera
cortical, coma, deterioro del estado
de alerta, sin otra explicación.

Conceptos
■ Microangiopatía
trombótica:
– Cualquier situación en
donde haya aumento
severo de laTA con
presencia de Hemolisis
COOMBS negativo ( DHL
aumentada, haptoglobina
muy baja, schistocytos) y
trombocitopenia, en la
ausencia de otra causa
explicable.

Mecanismos Reguladores:
SRAA SNS
SNPS Vasopresina
Gian Paolo Rossi, Giacomo Rossitto, Chiarastella Maifredini, Agata Barchitta, Andrea Bettella, Raffaele Latella, Luisa Ruzza, Beatrice Sabini & Teresa M. Seccia (2021)
Manejo de emergencias hipertensivas: un enfoque práctico, Presión Arterial, 30:4, 208- 219

Isquemia
Vasoconstrictores
Aumento en las
resistencias
vasculares
Daño endotelial:
Necrosis fibrinoide
de arteriolas
Pérdida de
autorregulación
Crisis
Hipertensiva
HTA
descontrolad
a

Pérdida de
autorregulación
Lesión tisular
Vigilancia en el
descenso de la
TA

Categorías de la Presión Arterial
Categoría de laTA Sistólica Diastólica
Optima < 120 y < 80
Normal 120-129 y/o 80-84
Normal-Alta 130-139 y/o 85-89
Hipertensión
(Grado 1)
140-159 y/o 90-99
Hipertensión
(Grado 2)
160-179 y/o 100-109
Emergencia
Hipertensiva
(Grado 3)
≥180 y/o ≥110
HAS Sistólica
Aislada
≥ 140 y <90
GUIAS ESC/ESH 2018

Definición = Diagnóstico
Estrategias
■ PRISMA
■ PICO
P aciente
I ntervención
C omparación
O utcome
Gian Paolo Rossi, Giacomo Rossitto, Chiarastella Maifredini, Agata Barchitta, Andrea Bettella, Raffaele Latella, Luisa Ruzza, Beatrice Sabini & Teresa M. Seccia (2021) Manejo de emergencias hipertensivas:
un enfoque práctico, Presión Arterial, 30:4, 208- 219

■B rain
■A rtery
■R etina
■K idney
■H eart
Tratamiento oral??
Tratamiento IV??
Tiempo es órgano

Emergencia Hipertensiva (HAS Grado 3)
■ Cerebro
– EVC
– Encefalopatía Hipertensiva
■ Arterias
– Síndromes aórticos agudos
– (Pre) Eclampsia / HELLP
■ Retina
– Retinopatía de Keith-Wagener-
Barker III/IV
■ Riñón
– Insuficiencia Renal aguda
– Microangiopatía
■ Corazón
– Insuficiencia Cardiaca Aguda
– Edema Agudo de Pulmón

ALGORITM
O BARKH

Elevación severa y
sintomática de laTA
Daño a Órgano
blanco mediado
por elevación
aguda de laTA
EMERGENCIA HIPERTENSIVA
Hipertensión
Descontrolada
N
O
SI
HIPERTENSI
ON
MALIGNA
CON O SIN
TMA O IRA
ISQUEMIA
CORONARI
A O EDEMA
AGUDO DE
PULMON
EVC
AGUDO
ENCEFALO
PATIA
HIPERTENS
IVA
ANEURISMA
DISECCION
AORTICA
ECLAMPSIA
PREECLAMP
SIA SEVERA/
HELLP
TRATAMIENTO
INDIVIDUALIZADO

EPIDEMIOLOGIA
■ Estudios de pacientes que
acudieron a urgencias por
Hipertensión
■ Sistólica >180 mmHg
■ 13% a 18%
■ Mortalidad de 4%
REV CLÍN MED FAM 2008; 2 (5): 236-243
Hipertensión
•Prevalencia 20 a
50 %
•50 millones en
U.S.A.
•50 millones en el
mundo
•7.1 millones de
muertes al año
Crisis
hipertensiva
1-2 %
Desapego
terapéutico
50-60 %

MECANISMO DE DAÑO A ORGANO
BLANCO

ALGORITMO ENFOQUE DAÑO
ORGANICO

Manifestaciones
Clínicas
Dependiendo el órgano afectado.
■ Cefalea
– Signo cardinal de la Encefalopatía
Hipertensiva
■ Alta sospecha de HAS Grado III
■ AlteracionesVisuales
■ Mareo
■ Nusea
■ Alteraciones neurológicas

Manifestaciones
Clinicas
■ Encefalopatía Hipertensiva
– Letargia
– Convulsiones
– Perdida de la visión
– Alteraciones de la visión
– Estupor
– Coma

Encefalopatía hipertensiva
■ TAM >150 mmHg
– Vasocontriccion intensa lleva a isquemia difusa, hemorragias puntiformes,
incremento de la permeabilidad vascular.

Manifestaciones Clinicas
■ Hipertensión Maligna
■ Aumento severo deTA >200/120
mmHg
■ Retinopatia bilateral

Manifestaciones
Clínicas
■ MicroangiopatíaTrombótica
Hipertensiva
– Aumento abrupto deTA
– Hemolisis
– Trombocitopenia
NefroPlus. Vol. 8. Núm. 2.Diciembre 2016, páginas 95-186

Manifestaciones
Clinicas
MicroangiopatiaTrombotica
hipertensiva
NefroPlus. Vol. 8. Núm. 2.Diciembre 2016, páginas 95-186

Tratamiento
■ En general al elegir un manejo se debe evaluar el organo afectado y las
contraindicaciones de los farmacos elegidos.
■ Labetalol de manera general es el mas efectivo, mejor tolerado y pocas
contraindicaciones.
-Van den Born, B., 2019. ESC Council on hypertension position document on the management of hypertensive
emergencies. ESC European Society of Cardiology, p.7.
-Giacomo Rossito, G., 2021. Management of hypertensive emergencies: a practical approach. Taylor and FrancisGroup, p.5.

Contexto Tiempo y Meta deTA 1ra. Linea Alternativa
MAT o Lesión Renal
Aguda o HTA Maligna
Horas / PAM < 20-25% Labetalol
Nicardipino
Nitroprusiato
Urapidil
Encefalopatía
Hipertensiva
Inmediato / PAM <20-25% Labetalol
Nicardipino
Nitroprusiato
EVC IsquémicoAgudo y
TAS >220 oTAD >120
1 hora / PAM < 15% Labetalol
Nicardipino
Nitroprusiato
EVC isq c/criterios p/tx
trombolítico yTAS >185 o
TAD >110
1 hora / PAM <15% Labetalol
Nicardipino
Nitroprusiato
EVC hemorragico agudo
TAS >180
Inmediato 130<TAS<180 Labetalol
Nicardipino
Urapidil
SICA InmediatoTAS <140 Nitroglicerina
Labetalol
Urapidil
Edema agudo de Pulmón
Cardiogenico
InmediatoTAS <140 Nitroprusiato o NTG +
Diuretico de Asa
Urapidil + Diuretico de
Asa
Enfermedad aortica
aguda
InmediatoTAS <120 y FC
<60
Esmolol y Nitroprusiato o
NTG o Nicardipino
Labetalol o Metoprolol
Eclampsia/Preeclampsia
severa/HELLP
InmediatoTAS<160 y
TAD<105 Tratamiento de 1ra línea y alternativos Intravenosos en la EMERGENCIA Hipertensiva (van den Born et al)

Tratamiento
■ Descontrol de cifras tensionales: NO disminuir presion sanguinea de manera
inmediata. (Control hasta 24 horas, medicamentos por via oral)
– Evitar medicamentos sublinguales.
■ Encefalopatia hipertensiva e hipertension maligna
– Reduccion >50% deTAM se asocia a Ictus isquemico y muerte
– Nitropusiato de sodio, labetalol, nicardipino se recomiendan.
– Labetalol mejor que nitratos ya que no actua a nivel de flujo cerebral y no aumenta
la PIC

■ Ictus isquemico y hemorrágico
– Disminuir un 15% en la primera hora
– Se debe mantener sistolica <185 mmHg y diastolica <110 mmHg para trombolisis
■ Hemorragico: Mantener <140/90 mmHG disminuye el volumen del hematoma,
mejora el pronóstico
■ Labetalol es de elección, otras opciones= Nicardipino y clevidipino

■ Diseccion aortica:
– Sospechar en pacientes con diferencia entre tension sistolica en ambos brazos, dolor
intenso desgarrante de torax.
– DisminuirTA sistolica <120 mmHg y FC <60 en los primeros 20 minutos
– Esmolol o labetalol #1 + Nicardipino, Nitropusiato o Nitroglicerina
■ (Siempre juntos= Beta bloqueador +Vasodilatador)

Consumo de cocaína
■ Emergencia hipertensiva, taquicardia y alteracion del estado mental, dolor precordial,
pupilas midriaticas bilaterales.
■ Manejo: Benzodiacepinas
– Beta bloqueador cardioselectivo
– Nitroglicerina
– Nitropusiato de sodio

Nitropusiato
■ Vasodilatador mixto poderoso.
■ MA: Reacciona con la cisteína formando nitro-cisteina que activa ciclasa e incrementa el
GMPc.
– Disminuye la precarga y postcarga, es vasodilatador cerebral, aumenta la PIC
■ IA: 1-2 minutos
■ VM: 3-4 minutos
■ Contraindicado en el embarazo, causa necrosis por extravasación, se metaboliza en higado.
Se debe proteger de la luz.
■ Dosis: 0.25-10 mcg/kg/min
– 50 mg en 150 ml Solucion sal. = 200 mcg/ml
– Iniciar a 6 ml/hr en paciente que pesa 80 kg

Labetalol
■ Bloqueador alfa y beta no selectivo competitivo.
– Vasodilatacion al bloquear los receptores adrenergicos, por bloqueo alfa no produce
taquicardia.
– Metabolismo en higado
– Contraindicado en EPOC, Asma, bradicardia, bloqueo AV, IC.
– Se puede usar en embarazo.
■ IA: 5-10 minutos
■ VM: 3-6 horas
■ 20-80 mg IV en bolos cada 10 minutos hastaTA deseada o alcanzar los 300 mg
■ Bolo de 10-20 mg seguida de infusion 0.5-10 mg/min (Preparar 200 mg en 200 ml
solucion pasar a 1 mg/ml)
-Van den Born, B., 2019. ESC Council on hypertension position document on the management of hypertensive emergencies. ESC European Society of
Cardiology, p.7.
-Giacomo Rossito, G., 2021. Management of hypertensive emergencies: a practical approach. Taylor and Francis Group, p.5.

Esmolol
■ Bloqueador B1 selectivo de accion ultra corta
– Contraindicado en EPOC, Asma, Bradicardia, IC e intoxicacion por cocaina.
■ IA: 1-2 minutos, dura 10-30 minutos
■ 250-500 mcg/kg en bolo de 1 minuto, luego infusion de 50-100 mcg/kg/min, se puede
repetir el bolo a los 5 minutos, o aumentar infusion hasta 300 mcg/kg/min

Nitroglicerina
■ Vasodilatador mixto, mayor predominio venoso
■ Metaboliza en higado
■ Efectos secundarios: cefalea, taquicardia, nauseas, vomito, hipotension.
■ IA: 2-5 minutos
■ VM: 5-10 minutos
■ Contraindicado en IAM derecho.
■ Bolo de 15 mcg seguido de infusion 10 mcg/min, aumentar dosis 5-10 mcg/min con
monitorizacion cuidadosa.

Isosorbide IV
■ Antianginoso, actua como vasodilatador de predominio venoso y coronario, reduce la
pre y post carga, disminuye el estrés de la pared ventricular, incrementa el aporte de
oxigeno al miocardio.
■ EA: hipotension
■ Iniciar infusion a 1-2 mg/hr, titular hasta 10 mg/hr, no pasar de 7.5 mg/hr

Edema agudo pulmonar
Síndrome producido por la
acumulación de líquido en el
intersticio pulmonar y/o alveolos
impidiendo la normal oxigenación
de la sangre y ocasionando hipoxia
tisular.
Asurmendi, W. D. G. (2020). Edema agudo de pulmón: fisiopatología, diagnóstico y tratamiento. Revista Electrónica de PortalesMedicos.com Volumen XV. Número 13 – Primera quincena de Julio de 2020 –
Página inicial: Vol. XV; no 13; 627, XV(Número 13), 627.

Epidemiologia
■ Mortalidad hospitalaria del
12%
■ Mortalidad al año del 40%

Edema
agudo
de
pulmón
Edema
hidrostático
Edema Lesional
Cardiogénico
No cardiogénico

Etiología
EAP Cardio
IAM
Urgencia
hipertensiva
Sobrecarga
hídrica
TEP
Miocarditis o
taponamiento
cardiaco

Etiología EAP No Cardiogénico
■ Traumatismo
■ Sepsis
■ Pancreatitis
■ Altura
■ Aspiración sustancia toxicas
■ Relacionadas a la Intubación
■ Desnutrición
■ Drogas IV
■ Administración rápida de líquidos
■ Quemaduras

Fisiopatología Fuerzas de Starling
e intercambio de
líquidos
Daño capilar
Reducción del
volumen ineficaz
Factores renales y
SRAA
Arginina
Vasopresina
Endotelina -1
Péptidos
natriuréticos
Dennis L. Kasper, S. L. (2016). Harrison, principios de medicina interna. . En S. L. Dennis L. Kasper, Harrison, principios de medicina interna. (págs. 250-251). Mexico, D.F.: McGraw-Hill.

Fuerzas de Starling e intercambio de
líquidos
■ Fuerzas que regulan la distribución de líquidos entre los dos componentes del
compartimiento extracelular.
Presión hidrostática
Presión oncótica
Desplazamiento del liquido al
compartimiento vascular

Desplazamiento de agua.
Solutos difusibles del
espacio vascular.
El liquido regresa del
espacio intersticial hacia el
sistema vascular.
Estado de equilibrio en los
tamaños de los
compartimientos
intravascular e intersticial
↑presión hidrostática
capilar, ↓la presión
oncótica
Movimiento neto del espacio
intravascular al intersticial.

Daño capilar
Lesión al
endotelio
capilar
Incremento de
permeabilidad
Transferencia
de proteínas

Reducción del volumen ineficaz
Volumen arterial eficaz: representa el llenado del árbol arterial y la perfusión eficaz de los
tejidos.
↓ GC
↓Resistencia vascular sistémica
Acumulación de sangre en venas esplénicas
Hipoalbuminemia

Factores renales y SRAA
↓ Flujo renal
↑ Renina
↓ Presión hidrostática
de capilares
peritubulares.
RAAS, causa
retención de sodio y
agua.
Aldosterona
incrementa
reabsorción de sodio.

ArgininaVasopresina
Respuesta a ↑ de concentraciones osmolares intracelulares
↑ reabsorción de agua libre en los túbulos distales y conductos colectores de los riñones
↑Agua corporal total

Endotelina -1:
Contribuye a la vasoconstricción renal, retención de sodio y
edema.
Péptidos natriuréticos:
El ANP y BNP liberados se unen al receptor-A natriurético:
Excreción de sodio y agua al incrementar la tasa de filtración
glomerular, inhibir la reabsorción de sodio en el túbulo
proximal e inhibir la liberación de renina y aldosterona.

Manifestaciones
clínicas
Disnea
Crepitantes
bilaterales
Taquipnea y
aumento del trabajo
respiratorio
Expectoración
rosada o blanco-
espumosa
Diaforesis,
taquicardia, pulso
débil

Cuadro clínico
■ Disnea progresiva
■ Taquipnea
■ Estertores crepitantes
■ Hipoxia
■ Tos esputo asalmonado

Cuadro Clínico (Cardiogénico)
■ Auscultación de Galope S3
■ Murmullo
■ Presión elevada vena yugular
■ Edema periférico

Cuadro Clínico EAP No Cardiogénico
■ Fiebre
■ Tos con expectoración
■ Disnea
■ Neumonía
■ Trauma
■ Trasfusiones

Diagnóstico
■ Insuficiencia cardíaca aguda
hipertensiva
■ TA elevada
■ FVI Conservada
■ RX Edema Agudo de Pulmón
■ Dificultad respiratoria, con crepitantes
pulmonares y ortopnea
■ Sat de O2 normalmente por debajo del 90
Rev Esp Cardiol. 2005;58(4):389-429

RX
https://radiopaedia.org/articles/pulmonary-oedema?lang=us

https://radiopaedia.org/articles/pulmonary-oedema?lang=us

Edema agudo de pulmon
■ Mortalidad intrahospitalaria del 4-10%
■ 1/3 pacientes ingresados falleceran al año
■ Incremento agudo de la presion capilar pulmonar por falla fulminante del ventriculo
izquierdo (Sistolico y diastolico) con ingurgitacion mitral severa.
■ Criterios clinicos: Disnea, ortopnea, taquipnea, falla respiratoria
– SDRA: No se explica por una falla cardiaca
Aissaoui, N., Hamzaoui, O. and Price, S., 2022.Ten questions ICU specialists should address when managing cardiogenic acute pulmonary oedema. Intensive Care
Medicine, 48(4), pp.482-485.

Diagnostico
■ Clinico + ECOTT + Rayos X de torax
■ EAP incrementa >20 veces el trabajo respiratorio, consumo de oxígeno
■ CPAP: Disminuye la precarga y la post carga del ventriculo izquierdo, incrementa la
postcarga del ventriculo derecho, facilitando el funcionamiento cardiaco.
■ El manejo con ventilacion no invasiva revierte la falla respiratoria mas rapido, evita la
intubacion orotraqueal y en menor evidencia disminuye la mortalidad.
Medicine, 48(4), pp.482-485.

Diureticos
■ Actuan inmediatamente como venodilatador y posteriormente como agente
diuretico.
■ Revierte los sintomas de manera rapida.
– Disminuye la disnea, perdida de peso y perdida de fluidos.
– EA: Aumenta la activacion neurohormonal, causa anormalidades electroliticas y se
asocia a mal pronostico cuando no se aplica en dosis adecuadas.
– Se recomienda iniciar dosis bajas e ir ajustando en base a dosis respuesta con indice
urinario y sodio serico
– Aumentar diuretico de asa y agregar tiazidico
Medicine, 48(4), pp.482-485.

Vasodilatadores
■ Nitratos o nitropusiato de sodio: Mejoran el retorno venoso, disminuyen la
congestión, disminuyen la postcarga y mejorar sintomas.
■ Son la piedra angular del tratamiento al disminuir la presion arterial.
Medicine, 48(4), pp.482-485.

Soporte ventilatorio / Oxigenación /
Monitoreo
■ Admision a cama con monitor completo. Posicion sentado, equipo de paro e
intubación a la mano.
■ Oxigenacion: Mascarilla de 5-10 litros por minuto
■ Considerar CPAP
■ ¿Intubacion?
– En caso de fatiga importante, hipotension, taquicardia severa, persistencia de
hipoxia y acidosis, deterioro neurologico progresivo a pesar de maximo tratamiento.
Medicine, 48(4), pp.482-485.

CPAP
■ Mejoría de oxigenación y
function respiratoria.
■ Mejoría en precarga
■ Mejoria en postcarga
■ Mejoría en Fracción de
Eyección del VI
■ Disminución de BPN tras
incio del CPAP

CPAP
■ 3CPO
■ CPAP disminuye 35% la mortalidad
intrahospitalaria
■ CPAP Disminuye 40% la necesidad de
intubación.
Revista de Patología Respiratoria Vol. 18 Nº1 -
Enero-Marzo 2015

Ventilación mecánica no invasiva (CPAP)
10cmH2O
2 Niveles
Presión
inspiratoria
15 cmH2O
Presión
espiratoria
5cmH2O
PaO2, PaCO2 y pH
Edema pulmonar agudo cardiogénico y no cardiogénico. Zubirán S(Ed.), (2016). Manual de terapéutica médica y procedimientos de urgencias, 6e. McGraw Hill.

Disminuir la precarga
■ Nitroglicerina: SL a dosis de 0.4 mg cada 5 minutos hasta 3 ocasiones.
– Continuar con infusion a 10 mcg/min e ir aumentando hasta 100 mcg/min dosis
respuesta.
– Inicia el efecto a los 5 minutos, disminuye la precarga.
– Contraindicado en hipotension.
■ Furosemida: Iniciar dosis de 0.5 mg/kg en paciente normovolemico
– Hipervolemicos iniciar a 1 mg/kg, repetir dosis cada 20 minutos.
– Efecto venodilatador, aumenta la uresis disminuyendo la presion hidrostatica
intravascular
Medicine, 48(4), pp.482-485.

¿Opiáceos?
■ Morfina 2-4 mg IV (Alterantivas: Nalbufina 5-10 mcg SC o IV o Buprenorfina 0.15-0.3
mg SC o IV)
– Disminuye la ansiedad, disminuye produccion de catecolaminas, reduciendo las
resistencias vasculares, mejorando la disnea y el acoplamiento a la ventilacion con
CPAP.
Medicine, 48(4), pp.482-485.

Disminución de la post carga
■ Mejora la fraccion de eyección, gasto cardiaco.
■ IECA / ARAII
■ Contraindicados los calcio antagonistas y los beta bloqueadores.
■ Enalapril 10 mgVO cada 12 horas
■ Captopril 25-50 mgVO cada 12 horas
■ Telmisartan 40-80 mgVO cada 12-24 horas
Medicine, 48(4), pp.482-485.

Gil,V., Domínguez-Rodríguez, A., Masip, J., Peacock,W. and Miró, Ò., 2019. Morphine Use in theTreatment of Acute Cardiogenic Pulmonary Edema and Its Effects on
Patient Outcome:A Systematic Review. Current Heart Failure Reports, 16(4), pp.81-88.

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