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Dr. Hugo Abel Pinto Ramírez
Especialidad en Medicina familiar y Especialista
en Urgencias, Maestría en Farmacología (2011)
 DEFINICION.                ETIOLOGIA

 EMERGENCIA HIPERTENSIVA    CAUSAS DE EMERGENCIAS HIPERT

 URGENCIA HIPERTENSIVA      FISIOPATOLOGIA

 CRISIS HIPERTENSIVA        MANIFESTACIONES DE LAS EMERG

 RIESGO DE DAÑO EN ORGANO  COMPLICACIONES

 ENFOQUE                    AYUDAS DX.
DEFINICION

 HTA descompensada en forma aguda que
  puede poner en riesgo la vida del Paciente

 Se categorizan en urgencia o emergencia
  según el riesgo progresivo de órganos blanco
EMERGENCIA HIPERTENSIVA

 Inmediato descenso de la PA (1-2 horas)
 hay compromiso de órgano blanco
URGENCIA HIPERTENSIVA

 PA elevada


 Sin compromiso de órgano blanco
 No esta en riesgo la vida


 Control de las cifras de presión de en no mas
  de 24-48 horas
CRISIS HIPERTENSIVA

 La > de los Pacientes que ingresan al servicio de
  urgencias presentan cifras de: (PAS) > de 180 mmHg
                   (PAD)> de 120 mm Hg
 Realizar inmediatamente revisión medica rápida
  dirigida a descubrir la etiología.
 Hipertensión secundaria -----renovascular y
  feocromocitoma
 Falta de adherencia al TTO
 Simpaticomiméticos------anfetaminas, fenilefrina,
  cocaína
 Ansiedad o dolor
PTES CON ALTO RIESGO DE DAÑO EN O

 Ptes con :
II. Historia previa de hipertrofia de VI
III.ICC
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V. Insuficiencia renal
VI.Isquemia cerebral transitoria
VII.ECV
ENFOQUE

 El objetivo es un descenso rápido pero
   GRADUAL y CONTROLADO de la PA
2. Medición de la PA
3. Anamnesis
4. Examen físico
5. Protocolo
ETIOLOGIA

 Da en menos del 1% de la población con HTA. Es
  una causa frecuente del servicio de emergencias

 Se puede presentar a cualquier edad, sexo; es
  mas frecuente en >40años y en hombres

 La glomérulo nefritis aguda causa mas común en
  niños
 Pre-eclampsia en mujeres jóvenes
 Estenosis de la Art. Renal en adultos mayores
MEDICION DE LA PA

 Es el primer paso


 Tomarse en dos ocasiones y en ambos
  brazos, con el Pte sentado
ANAMNESIS
 Debe ser claro y rápido
 Dirigido a conocer la duración y la severidad de la
  elevación de la PA

 Conocer los medicamentos usados por el pte
 Determinar el compromiso previo de órganos
  blanco

 Antecedente de HTA, de consumo de licor, estrés,
  episodios previos
Compromiso de organos blanco

 Cardiovascular: S3, ingurgitación yugular ,
  evidencia de Disfunción del VI

 Cerebrovascular: cambios del estado de
  conciencia, déficit motor o sensitivo

 Renovascular: hematuria, oliguria

 Retina: exudados, hemorragias, papiledema
EXAMEN FISICO

 Tomar la PA
 Palpar pulsos
 Fondo de ojo
 Auscultar corazón y carótidas
 Mirar si hay cardiomegalia
 Palpar abdomen :(hepatomegalia) masas en
  flancos (tumor, riñón poliquístico)
 Pulsos femorales
PROTOCOLO

1. Poner suero
2. Disminuir la PA lo mas rápido posible a una
   PAM de 110mmhg
3. Disminuir la PA a 160/100mmhg y esperar.
   ( ptes con ECV se dejan en este punto )la
   espera debe ser de 3 a 4 horas
4. Normalizar la PA
 Iniciar con Cáptopril medicamento de
  elección 25 MG tab. sbl o vo con toma de t/a
  cada hora.

 Segundo medicamento de elección
  Isosorbide 05 MG sbl

 Medicamento contraindicado Nifedipino
CAUSAS DE EMERGENCIAS
              HIPERTENSIVAS
   ORIGEN CARDIACO:             ORIGEN VASCULAR:
o   síndrome coronario          o Disección aortica
o   disfunción VI               o Cirugía vascular reciente
o   edema pulmonar
                                •   ORIGEN NEUROLOGICO:
   ORIGEN RENAL:               o   Encefalopatía hipertensiva
o   Enf. Renal parenquimatosa   o   Embolia cerebral
o   Vasculitis renal            o   Trauma cerebral
o   Glomérulo nefritis aguda    o   ECV hemorrágico
                                o   ECV trombotico
                                o   Hemorragia subaracnoidea
CAUSAS DE      EMERGENCIAS HIPERTENSIVA

 EXCESO DE           ASOCIADAS CON
    CATECOLAMINAS:     EMBARAZO:
o   Feocromocitoma   o Pre-eclampsia
o   Interacciones    o Eclampsia
    farmacológicas
o   Uso de cocaína
o   Suspensión de
    Clonidina
FISIOPATOLOGIA
 Incremento de las resistencias vasculares
  sistémicas

                      por:
 Desequilibrio entre sustancias estimulantes de
        vasoconstricción - vasodilatación

 Esto aumenta la natriuresis generando estado de
   hipovolemia que lleva a mas vasoconstricción y
           aumenta las cifras tensiónales
MANIFESTACIONES DE LAS
EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS
 SNC:                    • SISTEMA
o Papiledema, cefalea,      CARDIOVASC.
  nauseas, confusión,     o Dolor torácico,
  convulsiones, coma        palpitaciones, disnea-
                            ortopnea, S3, soplos
 VASCULAR:                 nuevos, sibilancias,
                            falla, edema pulmonar
o Dolor abdominal o
  dorsal, soplo
  abdominal,
  anormalidad de pulsos
MANIFESTACIONES DE LAS EMERGENCIAS

 RETINA:                      RENAL:
o Visión borrosa, diplopía,   o Hematuria, oliguria,
  exudados, hemorragias,        edema, dolor en flanco,
  papiledema                    proteinuria

o Si el Tto no se inicia
  prontamente aparece el
  papiledema y se produce
  atrofia del nervio óptico
COMPLICACIONES

 RENALES: oliguria, azoemia, hematuria,
  proteinuria

 ANEMIA HEMOLITICA
 MICROANGIOPATICA: fragmentación de
 eritrocitos normales al pasar por las arteriolas
 y entrar en adhesión con la fibrina, son
 hemolisados por la fuerza del flujo sanguíneo.
 es una complicación mas frecuente de la
 hipertensión maligna
AYUDAS DIAGNOSTICAS

 Hemoleucograma      ECG

 Citoquimico         Rayos x de tórax

 Nitrógeno ureico    TAC (si existen
                       hallazgos neurológicos
 Creatinina           positivos)


 Ionograma
HIPERTENSION ACELERADA Y
MALIGNA
 CARACTERISTICAS:
2. PAD> 130mmHg

2. Presencia de cefalea occipital, visión borrosa
  hasta ceguera

6. Presencia de signos de encefalopatía.
   Irritabilidad, alteración del estado mental
7. Daño vascular renal
HTA ACELERADA

 Son ptes con HTA que conocen su estado, es
  tratado

 Retinopatía severa (exudados, espasmos,
  estrechamiento arteriolar, hemorragias

 NO edema papilar
HTA MALIGNA (NEFROESCLEROSIS
ARTERIOLAR)
 Presencia de papiledema (retinopatía
  hipertensiva de Keith-Wagner grado IV)

 El pte no tenia conocimiento de esta
  situación, no toma medicamentos
TTO HTA MALIGNA Y ACELERADA
 Cifras deben ser disminuidas < 130/80

 Se debe hospitalizar al pte

 Terapia parenteral u oral (esta ultima mas
  utilizada)
 iecas                    amlodipino
 minoxidil                establecida la presión
 clonidina                se debe dar tto a largo
 labetalol                plazo
EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS DE
ORIGEN CEREBROVASCULAR
1. ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA


3. ENF. CEREBROVASCULAR ISQUEMICA


5. ENF CEREBROVASCULAR HEMORRAGICA
ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA

 Aparece con > frecuencia en HIPERTENSION
  MALIGNA e INSUFICIENCIA RENAL

 Normo tensos con hipertensión asociada a pre-
  eclampsia y glomérulo nefritis aguda, la
  encefalopatía se presenta con cifras mas
  bajas(150/100)y se manifiesta con la triada:
                      cefalea intensa
                      alteración del estado mental
                      papiledema
Tratamiento
 Nitroprusiato de sodio
 El nitroprusiato de sodio continúa siendo la
  medicación de elección ya que es potente,
  tiene un inicio de acción muy rápido y una
  breve duración.
 Labetalol
 El labetalol se usa en infusión continua a una
  dosis de 0,5 a 2 mg/min. Tiene un rápido
  comienzo de acción y reduce la presión
  arterial en forma inmediata.
 Esmolol
 El esmolol es un beta-bloqueador selectivo de
  vida media muy corta (60 segundos) y una
  acción máxima de 20 minutos, lo que lo hace
  el medicamento de elección en crisis
  hipertensivas transoperatorias y
  postoperatorias.
 Nitroglicerina
 La nitroglicerina es un vasodilatador arterial
  con notable efecto sobre las grandes arterias;
  a bajas dosis causa venodilatación y se
  requieren dosis elevadas para lograr una
  reducción efectiva de la presión arterial.
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 El camsilato de trimetafán es un bloqueador
  ganglionar que está indicado en el
  tratamiento de la disección aórtica aguda, ya
  que además de controlarla presión arterial,
  disminuye la curva ascendente de la onda de
  presión en la aorta, frenando así la
  propagación de la disección.
 GRACIAS POR SU ATENCIÓN
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Urgencias hipertensivas

  • 1. Dr. Hugo Abel Pinto Ramírez Especialidad en Medicina familiar y Especialista en Urgencias, Maestría en Farmacología (2011)
  • 2.  DEFINICION.  ETIOLOGIA  EMERGENCIA HIPERTENSIVA  CAUSAS DE EMERGENCIAS HIPERT  URGENCIA HIPERTENSIVA  FISIOPATOLOGIA  CRISIS HIPERTENSIVA  MANIFESTACIONES DE LAS EMERG  RIESGO DE DAÑO EN ORGANO  COMPLICACIONES  ENFOQUE  AYUDAS DX.
  • 3. DEFINICION  HTA descompensada en forma aguda que puede poner en riesgo la vida del Paciente  Se categorizan en urgencia o emergencia según el riesgo progresivo de órganos blanco
  • 4. EMERGENCIA HIPERTENSIVA  Inmediato descenso de la PA (1-2 horas)  hay compromiso de órgano blanco
  • 5. URGENCIA HIPERTENSIVA  PA elevada  Sin compromiso de órgano blanco  No esta en riesgo la vida  Control de las cifras de presión de en no mas de 24-48 horas
  • 6. CRISIS HIPERTENSIVA  La > de los Pacientes que ingresan al servicio de urgencias presentan cifras de: (PAS) > de 180 mmHg (PAD)> de 120 mm Hg Realizar inmediatamente revisión medica rápida dirigida a descubrir la etiología.  Hipertensión secundaria -----renovascular y feocromocitoma  Falta de adherencia al TTO  Simpaticomiméticos------anfetaminas, fenilefrina, cocaína  Ansiedad o dolor
  • 7. PTES CON ALTO RIESGO DE DAÑO EN O  Ptes con : II. Historia previa de hipertrofia de VI III.ICC IV.Enf. Coronaria V. Insuficiencia renal VI.Isquemia cerebral transitoria VII.ECV
  • 8. ENFOQUE  El objetivo es un descenso rápido pero GRADUAL y CONTROLADO de la PA 2. Medición de la PA 3. Anamnesis 4. Examen físico 5. Protocolo
  • 9. ETIOLOGIA  Da en menos del 1% de la población con HTA. Es una causa frecuente del servicio de emergencias  Se puede presentar a cualquier edad, sexo; es mas frecuente en >40años y en hombres  La glomérulo nefritis aguda causa mas común en niños  Pre-eclampsia en mujeres jóvenes  Estenosis de la Art. Renal en adultos mayores
  • 10. MEDICION DE LA PA  Es el primer paso  Tomarse en dos ocasiones y en ambos brazos, con el Pte sentado
  • 11. ANAMNESIS  Debe ser claro y rápido  Dirigido a conocer la duración y la severidad de la elevación de la PA  Conocer los medicamentos usados por el pte  Determinar el compromiso previo de órganos blanco  Antecedente de HTA, de consumo de licor, estrés, episodios previos
  • 12. Compromiso de organos blanco  Cardiovascular: S3, ingurgitación yugular , evidencia de Disfunción del VI  Cerebrovascular: cambios del estado de conciencia, déficit motor o sensitivo  Renovascular: hematuria, oliguria  Retina: exudados, hemorragias, papiledema
  • 13. EXAMEN FISICO  Tomar la PA  Palpar pulsos  Fondo de ojo  Auscultar corazón y carótidas  Mirar si hay cardiomegalia  Palpar abdomen :(hepatomegalia) masas en flancos (tumor, riñón poliquístico)  Pulsos femorales
  • 14. PROTOCOLO 1. Poner suero 2. Disminuir la PA lo mas rápido posible a una PAM de 110mmhg 3. Disminuir la PA a 160/100mmhg y esperar. ( ptes con ECV se dejan en este punto )la espera debe ser de 3 a 4 horas 4. Normalizar la PA
  • 15.  Iniciar con Cáptopril medicamento de elección 25 MG tab. sbl o vo con toma de t/a cada hora.  Segundo medicamento de elección Isosorbide 05 MG sbl  Medicamento contraindicado Nifedipino
  • 16. CAUSAS DE EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS  ORIGEN CARDIACO:  ORIGEN VASCULAR: o síndrome coronario o Disección aortica o disfunción VI o Cirugía vascular reciente o edema pulmonar • ORIGEN NEUROLOGICO:  ORIGEN RENAL: o Encefalopatía hipertensiva o Enf. Renal parenquimatosa o Embolia cerebral o Vasculitis renal o Trauma cerebral o Glomérulo nefritis aguda o ECV hemorrágico o ECV trombotico o Hemorragia subaracnoidea
  • 17. CAUSAS DE EMERGENCIAS HIPERTENSIVA  EXCESO DE  ASOCIADAS CON CATECOLAMINAS: EMBARAZO: o Feocromocitoma o Pre-eclampsia o Interacciones o Eclampsia farmacológicas o Uso de cocaína o Suspensión de Clonidina
  • 18. FISIOPATOLOGIA  Incremento de las resistencias vasculares sistémicas por: Desequilibrio entre sustancias estimulantes de vasoconstricción - vasodilatación Esto aumenta la natriuresis generando estado de hipovolemia que lleva a mas vasoconstricción y aumenta las cifras tensiónales
  • 19. MANIFESTACIONES DE LAS EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS  SNC: • SISTEMA o Papiledema, cefalea, CARDIOVASC. nauseas, confusión, o Dolor torácico, convulsiones, coma palpitaciones, disnea- ortopnea, S3, soplos  VASCULAR: nuevos, sibilancias, falla, edema pulmonar o Dolor abdominal o dorsal, soplo abdominal, anormalidad de pulsos
  • 20. MANIFESTACIONES DE LAS EMERGENCIAS  RETINA:  RENAL: o Visión borrosa, diplopía, o Hematuria, oliguria, exudados, hemorragias, edema, dolor en flanco, papiledema proteinuria o Si el Tto no se inicia prontamente aparece el papiledema y se produce atrofia del nervio óptico
  • 21. COMPLICACIONES  RENALES: oliguria, azoemia, hematuria, proteinuria  ANEMIA HEMOLITICA MICROANGIOPATICA: fragmentación de eritrocitos normales al pasar por las arteriolas y entrar en adhesión con la fibrina, son hemolisados por la fuerza del flujo sanguíneo. es una complicación mas frecuente de la hipertensión maligna
  • 22. AYUDAS DIAGNOSTICAS  Hemoleucograma  ECG  Citoquimico  Rayos x de tórax  Nitrógeno ureico  TAC (si existen hallazgos neurológicos  Creatinina positivos)  Ionograma
  • 23. HIPERTENSION ACELERADA Y MALIGNA  CARACTERISTICAS: 2. PAD> 130mmHg 2. Presencia de cefalea occipital, visión borrosa hasta ceguera 6. Presencia de signos de encefalopatía. Irritabilidad, alteración del estado mental 7. Daño vascular renal
  • 24. HTA ACELERADA  Son ptes con HTA que conocen su estado, es tratado  Retinopatía severa (exudados, espasmos, estrechamiento arteriolar, hemorragias  NO edema papilar
  • 25. HTA MALIGNA (NEFROESCLEROSIS ARTERIOLAR)  Presencia de papiledema (retinopatía hipertensiva de Keith-Wagner grado IV)  El pte no tenia conocimiento de esta situación, no toma medicamentos
  • 26. TTO HTA MALIGNA Y ACELERADA  Cifras deben ser disminuidas < 130/80  Se debe hospitalizar al pte  Terapia parenteral u oral (esta ultima mas utilizada) iecas amlodipino minoxidil establecida la presión clonidina se debe dar tto a largo labetalol plazo
  • 27. EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS DE ORIGEN CEREBROVASCULAR 1. ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA 3. ENF. CEREBROVASCULAR ISQUEMICA 5. ENF CEREBROVASCULAR HEMORRAGICA
  • 28. ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA  Aparece con > frecuencia en HIPERTENSION MALIGNA e INSUFICIENCIA RENAL  Normo tensos con hipertensión asociada a pre- eclampsia y glomérulo nefritis aguda, la encefalopatía se presenta con cifras mas bajas(150/100)y se manifiesta con la triada: cefalea intensa alteración del estado mental papiledema
  • 30.  Nitroprusiato de sodio  El nitroprusiato de sodio continúa siendo la medicación de elección ya que es potente, tiene un inicio de acción muy rápido y una breve duración.
  • 31.  Labetalol  El labetalol se usa en infusión continua a una dosis de 0,5 a 2 mg/min. Tiene un rápido comienzo de acción y reduce la presión arterial en forma inmediata.
  • 32.  Esmolol  El esmolol es un beta-bloqueador selectivo de vida media muy corta (60 segundos) y una acción máxima de 20 minutos, lo que lo hace el medicamento de elección en crisis hipertensivas transoperatorias y postoperatorias.
  • 33.  Nitroglicerina  La nitroglicerina es un vasodilatador arterial con notable efecto sobre las grandes arterias; a bajas dosis causa venodilatación y se requieren dosis elevadas para lograr una reducción efectiva de la presión arterial.
  • 34.  Trimetafán  El camsilato de trimetafán es un bloqueador ganglionar que está indicado en el tratamiento de la disección aórtica aguda, ya que además de controlarla presión arterial, disminuye la curva ascendente de la onda de presión en la aorta, frenando así la propagación de la disección.
  • 35.  GRACIAS POR SU ATENCIÓN  Para ver otros temas relacionados:  Visite: Blog SIN BANDERA http://hugopintoramirez.blogspot.mx/  Visite: http://www.slideshare.net/HugoPinto4