Este documento proporciona información sobre la hipertensión arterial secundaria. Explica que es la hipertensión causada por otra enfermedad subyacente y que solo se identifica la causa en una pequeña proporción de pacientes. Describe algunas causas comunes como enfermedad renal, enfermedad vascular renal, aldosteronismo primario y síndrome de apnea del sueño. También cubre signos y síntomas, pruebas de diagnóstico y tratamiento de varias condiciones que pueden causar hipertensión secundaria.
Aspectos epidemiologicos, etiologicos, fisiopatologicos, histologicos presentes en la nefropatia secundaria a diabetes ademas de cuadro clinico, historia natural de la enfermedad y tratamiento.
Presentación sobre tromboembolismo pulmonar.
Definición, fisiopatología, causas, cuadro clínico, tablas diagnósticas, diagnostico y tratamiento de acuerdo a las Guías de cardiología Europeas 2014.
Aspectos epidemiologicos, etiologicos, fisiopatologicos, histologicos presentes en la nefropatia secundaria a diabetes ademas de cuadro clinico, historia natural de la enfermedad y tratamiento.
Presentación sobre tromboembolismo pulmonar.
Definición, fisiopatología, causas, cuadro clínico, tablas diagnósticas, diagnostico y tratamiento de acuerdo a las Guías de cardiología Europeas 2014.
La insuficiencia cardiaca es un síndrome clínico resultado de la anomalía de la estructura o función del corazón. Se trata de uno de los motivos frecuentes de consulta tanto en urgencias como en atención primaria ya que presenta una prevalencia del 1-2% en la población adulta, siendo una patología que conllevada elevada morbi-mortalidad. En esta sesión abordaremos su manejo terapéutico tanto en la aproximación desde la consulta de primaria como en los casos de descompensación aguda que requieren atención urgente hospitalaria.
Aumento patológicamente gradual de la presión portal y por la formación de colaterales porto-sistémicas que derivan parte del flujo portal a la circulación sistémica.
La tromboembolia pulmonar (TEP) es una situación clínico- patológica desencadenada por la obstrucción arterial pulmonar por causa de un trombo desarrollado in situ o de otro material procedente del sistema venoso. De ello resulta un defecto de oxígeno en los pulmones. Es una de las principales emergencias médicas. Se trata de una enfermedad potencialmente mortal; el diagnóstico no es fácil, pues a menudo existen pocos signos que puedan orientar al médico. Más del 70% de los pacientes con TEP presentan trombosis venosa profunda (TVP), aunque los trombos no sean detectables clínicamente. Por otra parte, aproximadamente el 50% de pacientes con TVP desarrollan TEP, con gran frecuencia asintomáticos.
Mis queridos amigos ,molesto su atención para darles algunos alcances de esta patología endocrinologica poco frecuente aun , porque poco pensamos en ella y no la tenemos presente en nuestro diagnósticos cuando enfrentamos pacientes con hipertensión arterial ,ojalá que esta revisión sea la motivación para tenerla en cuenta .
La insuficiencia cardiaca es un síndrome clínico resultado de la anomalía de la estructura o función del corazón. Se trata de uno de los motivos frecuentes de consulta tanto en urgencias como en atención primaria ya que presenta una prevalencia del 1-2% en la población adulta, siendo una patología que conllevada elevada morbi-mortalidad. En esta sesión abordaremos su manejo terapéutico tanto en la aproximación desde la consulta de primaria como en los casos de descompensación aguda que requieren atención urgente hospitalaria.
Aumento patológicamente gradual de la presión portal y por la formación de colaterales porto-sistémicas que derivan parte del flujo portal a la circulación sistémica.
La tromboembolia pulmonar (TEP) es una situación clínico- patológica desencadenada por la obstrucción arterial pulmonar por causa de un trombo desarrollado in situ o de otro material procedente del sistema venoso. De ello resulta un defecto de oxígeno en los pulmones. Es una de las principales emergencias médicas. Se trata de una enfermedad potencialmente mortal; el diagnóstico no es fácil, pues a menudo existen pocos signos que puedan orientar al médico. Más del 70% de los pacientes con TEP presentan trombosis venosa profunda (TVP), aunque los trombos no sean detectables clínicamente. Por otra parte, aproximadamente el 50% de pacientes con TVP desarrollan TEP, con gran frecuencia asintomáticos.
Mis queridos amigos ,molesto su atención para darles algunos alcances de esta patología endocrinologica poco frecuente aun , porque poco pensamos en ella y no la tenemos presente en nuestro diagnósticos cuando enfrentamos pacientes con hipertensión arterial ,ojalá que esta revisión sea la motivación para tenerla en cuenta .
2. HTA SECUNDARIA
HTA que se produce de manera secundaría a otra
enfermedad o condición.
Se identifica una causa en una pequeña
proporción de pacientes
La elevación intensa de la PA, el inicio o
agravamiento súbitos y el hecho de que
responda mal al tratamiento farmacológico
señalan a una forma secundaria de hipertensión
3. HTA SECUNDARIA
• Jóvenes < 30 años, raza blanca, sin obesidad y
sin historia familiar
• Lesión de órgano blanco
• HTA RESISTENTE: HTA persistente a pesar del
uso de tres agentes antihipertensivos de
diferentes clases a dosis adecuadas,
incluyendo un diurético.
7. SIGNOS Y SINTOMAS POSIBLE DX TEST DX OPCIONALES
Diferencia de la presión arterial Coartación de aorta RM
sistólica> 20 mm Hg entre MsSs e Ecocardiograma
Is
Pulsos femorales Ausentes o
lentos
Soplo
Aumento de la concentración de Enf renovascular Angiografía por TAC
creatinina sérica (≥ 0,5 a 1 mg por Doppler renal
dL ) después de comenzar IECA o Angioresonancia
ARA II
Soplo Renal
Bradicardia / taquicardia Trastornos tiroideos TSH
Intolerancia a Frío / calor
Estreñimiento / diarrea
Menstruación con ciclo irregular, o
ausente
8. SIGNOS Y SINTOMAS POSIBLE DX TEST DX OPCIONALES
Hipokalemia Hiperaldosteronismo Renina y aldosterona
Episodios de apnea SAHOS Polisomnografía
durante el sueño
Somnolencia diurna
Ronquidos
Flushing Feocromocitoma Metanefrinas en orina 24 h
Dolores de cabeza Metanefrinas libres en
PA inestable plasma
Hipotensión ortostática
Palpitaciones
Diaforesis
Síncope
Joroba de búfalo Sd Cushing Cortisol urinario 24 h
Obesidad central Test de supresión con
Facies cushinoides dexametasona
Estrías
11. ENFERMEDAD RENAL
PARENQUIMATOSA
Creatinina elevada y/o Uroanalisis anormal.
Causa muy frecuente de HTA secundaria.
Masas abdominales
bilaterales altas
Ultrasonografía renal y
de vías urinarias
Meta : 130/80
12. HIPERTENSION VASCULORENAL
• CAUSA MAS DX DE HTA
SECUNDARIA
• Prevalencia del 2%
• Lesión estenótica de la
circulación renal
• Enfermedad
fibromuscular
• Enfermedad
ateromatosa
13. HTA RENOVASCULAR
SINTOMAS
• Soplo abdominal o en flancos
• Soplo periférico
• Pulsos disminuidos
• Aumento de creatinina e hipokalemia
• Edema pulmonar
14. DISPLASIA FIBROMUSCULAR
• Más común en pacientes jóvenes ( edad entre
15 y 50 años), con mayor prevalencia en el
sexo femenino.
• Afecta la porción más distal de la arteria renal
Subtipos
1.Hiperplasia intimal 1 – 2%
2.Displasia fibromuscular 95 %
3.Fibrosis periadventicia 1 – 2%
15. ENFERMEDAD ATEROMATOSA
• Mas común en pacientes de mediana edad y
adultos mayores
• Lesión vascular en porción proximal de la
arteria renal
• Debuta como HTA severa estadio II (>160/100)
• HTA moderada a severa con asimetria renal o
atrofia renal inexplicada
16. Presentación hemodinamica (Enf. arterial
bilateral – nefropatia isquemica)
1.Disminución abrupta de la función renal tras
el uso de IECAS o ARAII
2.Episodios de HTA aguda y edema pulmonar
17. DX ENF RENOVASCULAR
• Angiografía renal
• Angiografía por RM (S 85 – 100% E 97 – 100%)
• Angiografía por TC
• US duplex (S 80 – 90% E 90%)
18. TRATAMIENTO
• Unilateral IECA o ARA II, de no lograrse meta
asociar tiazida, bloqueador de canales de Ca o
B bloqueadores.
• Quirúrgico/ Intevencionista Es incierto si
mejore o no de la HTA
• Bilateral Nunca IECA
20. FEOCROMOCITOMA
• Tumor raro de células cromafines
• Incidencia 2 a 8 casos por millón de personas
• 10% malignos
• 10% familiares
• 10% bilaterales
21. DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO
Medición de catecolaminas
Metanefrina libre en plasma
Metanefrina en orina de 24 hrs.
Tto quirúrgico – alfa bloqueadores
Crisis Hipertensiva: Nitropusiato
22. SINDROME DE CUSHING
Obesidad central, facies cushinoides, fátiga
muscular proximal, equimosis, hirsutismo,
virilización.
CAUSAS
Excesiva producción de
glucocorticoides
ACTH ectópica
Tumor adrenal
Producción hipofisiaria
de ACTH
23. DIAGNOSTICO
• Afecta menos del 0.1% de la población
general.
• Cortisol urinario en 24 hrs: > 110 mmol
• Test de supresión de dexametasona a dosis
bajas.
24. SAHOS
• Obesos, somnolencia diurna y fatiga, dificultad en la
concentración.
• Cese del flujo aéreo por
colapso de v.a. superiores
• Ausencia de reducción nocturna de TA
• Deterioro de la regulación cardiovascular refleja y la
disfunción endotelial.
25. COHARTACION DE LA AORTA
• Niños y adultos jóvenes
• Hipertensión en MsSs y
disminución de pulsos
y TA de MsIs
• Cefalea, frialdad distal,
claudicación
26. COMPLICACIONES
• Muerte prematura
• Complicaciones de enfermedad CV
• Incrementa riesgo de IAM
• Enfermedad renal crónica
• Demencia
• Aneurisma de aorta abdominal
• Perdida de la visión
27. DX Y TRATAMIENTO
Ecocardiograma • Tratamiento quirúrgico
transesofágico
RM o TC de aorta
28. HIPERTENSION INDUCIDA POR
SUSTANCIAS
• Debe preguntarse al paciente por la
medicación que toma en el momento de
realizar la anamnesis, y debe efectuarse una
vigilancia cuidadosa del uso de sustancias que
puedan elevar la presión arterial.
30. ALDOSTERONISMO PRIMARIO
• Prevalencia varia entre 1 y 11%
• Hipokalemia de causa no clara
• HTA refractaria
• < hipernatremia.
• Alcalosis
• Incremento en la secreción de aldosterona
31. CAUSAS
Adenoma unilateral productor de aldosterona
30%
Hiperplasia adrenal bilateral de la zona
glomerulosa 70%
Ca cortical productor de aldosterona (raro)
• El aldosteronismo primario se ha asociado a
feocromocitomas, hiperparatiroidismo y acromegalia
32. DIAGNOSTICO
• Difícil
• Hipokalemia solo en 20% de los ptes
• ARP: Bajos, responden escasamente a
cambios posturales y diuréticos. La supresión
es secundaria a la expansión de volumen.
• Aldosterona: Elevación plasmática y urinaria
33. DIAGNOSTICO
• Determinación de la relación AP/ARP: Relación
igual o > 25 , con indice de ARP min de 0.3
ng/ml/h. Si es > 50 altamente probable el DX
• Test confirmatorios
34. DIAGNOSTICO
• TEST de Fludrocortisona
- Medición de AP basal
- Admin de fludrocortisona 0.4 mg/día
- Medición AP 4 dias después
- Es considerado positivo : Val > 5 ng
Alternativa TEST de Infusión Salina : 500 ml/h
por 2 a 4 h
36. BIBLIOGRAFIA
• Séptimo Informe del Joint Nacional Comité de Prevención, Detección, Evaluación
y Tratamiento de la Hipertensión Arterial
• Diagnosis of Secondary Hypertension: An Age-Based Approach ANTHONY J.
VIERA, MD, MPH, and DANA M. NEUTZE, MD, PhDUniversity of North Carolina at
Chapel Hill School of Medicine, Chapel Hill, North Carolina . AFP. Volume 82,
Number 12 , December 15, 2010
• Guías de práctica clínica para el tratamiento de la hipertensión arterial 2007.
Grupo de Trabajo para el Tratamiento de la Hipertensión Arterial de la Sociedad
Europea de Hipertensión (ESH) y de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC)
• Guías colombianas para el diagnóstico y tratamiento de la hipertensión arterial.
Revista Colombiana de Cradiología.
• Resistant HypertensionWorkup and Approach to Treatment. SAGE-Hindawi
Access to Research International Journal of Hypertension Volume 2011, Article ID
598694,