CRISIS HIPERTENSIVA
Las crisis hipertensivas (CH) cons3tuyen un mo3vo de consulta frecuente en los Servicios
de Urgencias hospitalarios y de Atención Primaria, con una clara tendencia al aumento de
su incidencia en los úl3mos años.
En algunas ocasiones, pueden llegar a cons3tuir una autén3ca emergencia médica.
Es poco frecuente, por la detección temprana y el manejo adecuado y agresivo actual de
la hipertensión arterial (HTA). Debe reconocerse en forma rápida y darle un tratamiento
efec3vo para evitar el daño de los órganos blanco (cerebro, sist. cardiovascular y riñón).
Epidemiologia de la HTAS
7mo Informe del Joint Nacional Committee sobre Prevención, Detección, Evaluación y Tratamiento de la Hipertensión Arterial. 2003
… En Latinoamérica
La mortalidad cardiovascular representa el 26% de
las muertes por todas las causas
Factores demográficos, como el envejecimiento
poblacional, y sociales, como la pobreza y el
proceso de aculturación, condicionan una alta
prevalencia de hipertensión arterial. Alrededor de
la mitad de los hipertensos ignoran que lo son, y
sólo una pequeña fracción de los tratados están
controlado
En algunos países latinoamericanos alcanza casi al
50% de la general.
Consenso Latinoamericano
sobre Hipertensión Arterial.
Journal Hypertension, Vol. 6, Nro.
Se definen como una elevación aguda de presión arterial sistólica >180 mmHg y
presión arterial diastólica >110 mmHg capaz de llegar a producir alteraciones
estructurales o funcionales en diferentes órganos.
Se divide en:
§Urgencia
§Emergencia
CONCEPTOS
Crisis Hipertensiva: Elevaciones agudas de la PA por múl3ples causas que pueden llegar a
cons3tuir una amenaza para la vida, deben ser dx y tratadas rápidamente.
l PA >180/110 mmHg (según autores)
lLa repercusión visceral depende de:
v Cifras absolutas de PA
v Autorregulación de flujo sanguíneo
Urgencia Hipertensiva Emergencia
Hipertensiva
• Aquella elevación de la PA,
sin daño orgánico
secundario.
• El enfermo se encuentra
asintomático o con síntomas
inespecíficos, sin riego vital
inmediato.
• Permite el descenso de la
PA en el plazo de 24 – 48
horas.
• El tto. será preferentemente
por VO, sin precisar
asistencia hospitalaria.
de la PA,
de
• Elevación
acompañada
alteraciones en órganos
diana, que comprometen la
vida del paciente en modo
inminente.
• Requiere descenso de la
PA, en un periodo de min a
horas, dependiendo de la
situación clínica.
• El tto. será preferentemente
por vía parenteral,
precisando ingreso
TIPOS DE CRISIS HTA
URGENCIA HTA
-Elevación importante de la PA, sin disfunción ni
empeoramiento de los órganos diana.
-Tto vo
EMERGENCIA HTA
-Elevación grave de la PA + síntomas + daño en
órganos diana
-- Tto iv
Puede
clínica
ser efectuado con la historia
y con exámenes paraclínicos
sencillos como placa de tórax, cuadro
hemático, uroanálisis, creatinina y
electrolitos
- Preferiblemente en una unidad de
cuidado intensivo.
- La meta, además de â la PA, debe
conducir a revertir el daño de órgano
blanco y buscar causas reversibles.
- La elección entre tratamiento
endovenoso o vía oral, depende de
la condición clínica del paciente y de
la facilidad de monitoreo en la
institución.
- A largo plazo se instaurará según el
estado renal, cardíaco y neurológico
del paciente
URGENCIA HTA
Elevación importante de la PA en pacientes estables, sin disfunción, ni
empeoramiento de los órganos diana, con respecto a sus cifras habituales.
Causas: Abandono de tratamiento HTA, pte con antecedentes de ECV, PAD>120 mmHg
asintomá3ca o síntomas inespecíficos
Clínica: Asintomá3co/ síntomas inespecíficos ( cefalea, debilidad, náuseas, acúfenos,
mareos, disnea, epistaxis…)
URGENCIA HTA
La mayoría de las crisis se producen en pacientes con
HTA crónica previa y, en general, con mal control.
EMERGENCIA HTA
ELEVACIÓN GRAVE DE LA PA + SÍNTOMAS + DAÑO EN ÓRGANOS DIANA
l Emergencia vital
l Requiere una reducción inmediata pero cuidadosa de la PA (2h)
Se consideran causas de emergencias hipertensivas:
q Cardiovasculares: aneurisma disecante de aorta
q Cerebrovasculares: encefalopa>a hipertensiva
q Renal: IRA
q HTA acelerada o maligna
q Preeclampsia grave o eclampsia
v Elevación de PA reac3va a una situación de dolor,
estrés, ansiedad o tx. No lesión de órganos diana
v No dar fármacos hipotensores. Tratar la causa
vHTA mal controlada
Pseudocrisis HTA/ Falsa urgencia
hipertensiva
DIAGNÓSTICO
1. HISTORIA CLÍNICA
l ANAMNESIS
l AP: ¿HTA previa? Hábitos higiénico-dietéticos, enfermedades,
repercusión en órganos diana, tx para otras patologías...
l Historia detallada de la HTA (inicio, evolución, grado de control, cifras basales, tto,
síntomas, circunstancias psicosociales antecedentes de patologías asociadas a HTA
(hipertiroidismo))
l Momento del inicio del episodio actual
l Síntomas actuales
l REVISAR CUMPLIMIENTO DEL Tx
2. EXPLORACIÓN FÍSICA
• OBJETIVO: DESCARTAR SIGNOS DE Emerg. Hipert.
• Medición de la PA (en ambos brazos y comprobar)
• Exploración sistemática
v FC, Sat O2
v Expl. neuro: descartar encefalopatía HTA o enf cerebrovascular aguda
v Fondo de ojo (signos de retinopatía HTA)
v Expl. cardiaca: signos de ICC, soplos
v Expl. Pulmonar: crepitantes
v Edemas
v Palpación de pulsos periféricos y centrales valorando SIMETRÍA y
AMPLITUD (descartar aneurisma disecante de aorta)
3. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
URGENCIA HTA EMERGENCIA HTA
Si dudas:
• ECG
• Analítica de orina
• RX de tórax
Según la patología sospechada:
- Cardiaca: Ecg
- Pulmonar: Rx
- Nerviosa : TAC
- Renal: Ecografía renal
- Drogas: detección drogas en orina
TTO DE LA URGENCIA HTA
TTO UH: CONSIDERACIONES GENERALES
• Depende del paciente. A veces se trata aunque <180/110 TA
• Importante: si el paciente lleva tiempo con descompensación HTA à no pretender bajarla en
Urgencias. En ese caso, derivar hosp.
• VO
• Hay que ↓la PA despacio: Fármacos acción lenta: evitar una isquemia cerebral, miocárdica o
renal.
• Objetivo: ↓ 20% la TA o < 120 PAD en 24-48h. No bajar por debajo de las cifras habituales del
pte.
TTO UH: CONSIDERACIONES GENERALES
• Fármacos hipotensores : captopril, amlodipino, furosemida, labetalol …
• Descartar CI para un determinado hipotensor:
• el CAPTOPRIL está ContraIndicado en Insuf. Renal, embarazadas.
• El Labetalol está CI en EPOC
• No nifedipino SubLingual, pues reduce demasiado intensa y bruscamente la TA
«Regla de oro» de la hipertensión
arterial: siempre se trata al paciente y
no a la presión arterial.
MEDIDAS GENERALES
- Reposo en lugar tranquilo unos 30 minutos
- Si componente ansioso à Lorazepam 1 mg VO o SL
- Si dolor à metamizol 575 mg VO
- Si tras 30 mins de reposo (+/- analgesia y ansiolíticos) PA <180/120:
o Si tomaba hipotensores correctamente: aumentar dosis o añadir diurético y ALTA + control por MAP en 24 -
48 h
o Si abandono de tto previo: reintroducción y ALTA + control por MAP en 24 – 48 h.
o Si la HTA era desconocida: ALTA sin tto + control por MAP en 24 – 48 h.
- Si tras 30 mins de reposo (+/- analgesia y ansiolíticos) PA >180/120 à 1º ESCALÓN :
- Fco acción lenta: Captopril 25 mg VO (puede repetirse a los 30 mins) ó labetalol 100 mg VO (puede repetirse a las
2h) ó amlodipino 5 mg ó furosemida 40 mg
o Si tras la admón. de una 2ª dosis de captopril o labetalol la PAD > 120 y pte estable clínicamente: pautar tto
oral para las siguientes 24 h
2º ESCALÓN
- Furosemida: ampulas de 20 mg en 2 ml. Bolos de 1-2 ampollas en 1-2 min, iv cada 30 mins si es
Necesario.
El paciente deberá permanecer en observación si:
• Clínica sugesZva de EH
• Persistencia de cifras > 180/100
• Persistencia o empeoramiento de la clínica inicial
• Dudas sobre la capacidad de cumplimentación del tratamiento en casa
EMERGENCIA HIPERTENSIVA
q Elevación aguda de la PAS o PAD con lesión de órgano dianaà daño estructural y funcional de la
vascularización arterial y órgano al que irriga.
q Objetivo del tratamiento à reducción de la PAD en un 10-15% o 110 mmhg en 30-60min , o
disminuir la PAM en un 20% máximo en un periodo de tiempo de h-min.
q Características de los fármacos
ü Uso iv, hospitalario,
ü Semivida corta: uso flexible y fácil dosificación
ü Inicio rápida
CAUSAS DE EMERGENCIA HTA
Afecta al SNC:
- EncefalopaHa hipertensiva
- Hemorragia intracerebral
- Hemorragia subaracnoidea
- Infarto isquémico cerebral
Elevación aguda de la PA y afectación cardiaca:
- Síndrome coronario agudo
- Edema agudo de pulmón
- Disección aórNca aguda
Elevación aguda de la PA en relación con exceso de catecolaminas:
- Drogas (cocaína)
- HTA posoperatoria
DIAGNÓSTICO
q Historia clínica
q Exploración: Buscar lesión en órganos diana (Expl neurológica, asimetría de
pulsos)
q Pruebas complementarias:
BQ (urea, electrolitos, GASOMETRIA ARTERIAL…)
E
C
G
,
R
x
,
a
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l
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c
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o
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Ecocardio, TAC
MEDIDAS GENERALES: TRATAMIENTO
§ Canalización de una vía venosa periférica
§ Monitorización de la PA, RITMO y FC
§ Valoración periódica del estado de conciencia.
§ Sondaje vesical con medición de la diuresis horaria
§ Otras medidas que se consideren necesarias en función del epo de emergencia
hipertensiva
q IC àfurosemida
q Ictus isq à labetalol
q Preeclampsia grave y eclampsia à labetalol
q Encefalopatía hipertensiva à labetalol
q HTA post IQ à individualizar
RESUMEN
MANEJO DE LA TA EN FASE AGUDA DEL ICTUS
q Un aspecto importante es la presencia de una respuesta hipertensiva aguda y generalmente
transitoria que eene lugar en más del 50% de los pacientes durante la fase aguda del ictus.
q Esta elevación de la PA se puede añadir a cifras inicialmente altas en pacientes hipertensos o
sobre valores normales y eene lugar en cualquier epo de ictus
q Los cambios de la PA en la fase aguda del ictus se asocian con la gravedad del daño
neurológico.
Los niveles de PAS entre 140 y 180 mmHg mejor pronos@co
Cualquier descenso, si se produce de forma súbita, podría comprometer la presión de perfusión
cerebral en las áreas de penumbra isquémica y asociarse con mal pronóstico
Precaución y tratamiento anehipertensivo en casos de cifras iguales o superiores de PAS de 220
mmHg y/o de PAD de 120 mmHg, excepto para los pacientes que reciben fibrinólisis
Manejo de la HTA
1. Tratamiento de los pacientes con Presión Arterial Sistólica (PAS) > 100
mmHg.
Tratamiento:
q Elevación del cabecero de la cama
q Oxigenoterapia
q Fármacos:
v Furosemida iv: Iniciar con 40-80 mg duración de 6-8h. Control de la diuresis. CI: Situaciones
de depleción de volumen
v Morfina IV : Comenzar con 3 mg. i.v. pudiéndose repeer a los 5-10 min.
v Nitroglicerina: 15 mg en 250 ml a 21ml/h, el inicio de su acción es en 1-2min y el efecto dura
10min, y se va incrementando de 9 en 9 ml/h
ENCEFALOPATIA HTA:
q Elevación aguda de PA, acompañada de cefalea progresiva e intensa, además de nauseas, vomitos y
alteraciones visuales
q Alteración (hemorragias, exudados o edema de papila), aunque puede ser normal
q Los síntomas suelen desaparecer con el control de la PA
q El objetivo en este caso es una PAD 100-110 mmhg o una disminución de la PA inicial en torno al
25%
q Labetalol 10-20mg ( 3 bolos máximo), si no 100 mg en 100 ml de s. fisiológico en 30 min
ISQUEMIA CORONARIA AGUDA
q HTA por el dolor, aumento del estrés miocárdico lo que produce un consumo de oxigeno à
incremento de la isquemia.
q El fármaco de elección es la nitroglicerina intravenosa, en combinación con betabloqueantes
(labetalol o esmolol) que reducen la FC, PA y consumo de oxigeno, además de la morfina como
coadyuvante
HTA POSTIQ
qElevación significaLva de la PA en el periodo posoperatorio inmediato que puede
tener consecuencias y debe tratarse de forma urgente. En cirugía cardiaca, de
cabeza y cuello, neurocirugía
qSe desarrolla a las 2 h posLq y requiere tratamiento al menos 6h
qIndividualizar, a veces es necesario el uso de BDZP
qLabetalol, esmolol, urapidilo
Tto parenteral en emergencias HTA
GRACIAS

19. Crisis HTA.pdf

  • 1.
  • 2.
    Las crisis hipertensivas(CH) cons3tuyen un mo3vo de consulta frecuente en los Servicios de Urgencias hospitalarios y de Atención Primaria, con una clara tendencia al aumento de su incidencia en los úl3mos años. En algunas ocasiones, pueden llegar a cons3tuir una autén3ca emergencia médica. Es poco frecuente, por la detección temprana y el manejo adecuado y agresivo actual de la hipertensión arterial (HTA). Debe reconocerse en forma rápida y darle un tratamiento efec3vo para evitar el daño de los órganos blanco (cerebro, sist. cardiovascular y riñón).
  • 3.
    Epidemiologia de laHTAS 7mo Informe del Joint Nacional Committee sobre Prevención, Detección, Evaluación y Tratamiento de la Hipertensión Arterial. 2003
  • 4.
    … En Latinoamérica Lamortalidad cardiovascular representa el 26% de las muertes por todas las causas Factores demográficos, como el envejecimiento poblacional, y sociales, como la pobreza y el proceso de aculturación, condicionan una alta prevalencia de hipertensión arterial. Alrededor de la mitad de los hipertensos ignoran que lo son, y sólo una pequeña fracción de los tratados están controlado En algunos países latinoamericanos alcanza casi al 50% de la general. Consenso Latinoamericano sobre Hipertensión Arterial. Journal Hypertension, Vol. 6, Nro.
  • 5.
    Se definen comouna elevación aguda de presión arterial sistólica >180 mmHg y presión arterial diastólica >110 mmHg capaz de llegar a producir alteraciones estructurales o funcionales en diferentes órganos. Se divide en: §Urgencia §Emergencia
  • 6.
    CONCEPTOS Crisis Hipertensiva: Elevacionesagudas de la PA por múl3ples causas que pueden llegar a cons3tuir una amenaza para la vida, deben ser dx y tratadas rápidamente. l PA >180/110 mmHg (según autores) lLa repercusión visceral depende de: v Cifras absolutas de PA v Autorregulación de flujo sanguíneo
  • 7.
    Urgencia Hipertensiva Emergencia Hipertensiva •Aquella elevación de la PA, sin daño orgánico secundario. • El enfermo se encuentra asintomático o con síntomas inespecíficos, sin riego vital inmediato. • Permite el descenso de la PA en el plazo de 24 – 48 horas. • El tto. será preferentemente por VO, sin precisar asistencia hospitalaria. de la PA, de • Elevación acompañada alteraciones en órganos diana, que comprometen la vida del paciente en modo inminente. • Requiere descenso de la PA, en un periodo de min a horas, dependiendo de la situación clínica. • El tto. será preferentemente por vía parenteral, precisando ingreso
  • 8.
    TIPOS DE CRISISHTA URGENCIA HTA -Elevación importante de la PA, sin disfunción ni empeoramiento de los órganos diana. -Tto vo EMERGENCIA HTA -Elevación grave de la PA + síntomas + daño en órganos diana -- Tto iv
  • 9.
    Puede clínica ser efectuado conla historia y con exámenes paraclínicos sencillos como placa de tórax, cuadro hemático, uroanálisis, creatinina y electrolitos - Preferiblemente en una unidad de cuidado intensivo. - La meta, además de â la PA, debe conducir a revertir el daño de órgano blanco y buscar causas reversibles. - La elección entre tratamiento endovenoso o vía oral, depende de la condición clínica del paciente y de la facilidad de monitoreo en la institución. - A largo plazo se instaurará según el estado renal, cardíaco y neurológico del paciente
  • 10.
    URGENCIA HTA Elevación importantede la PA en pacientes estables, sin disfunción, ni empeoramiento de los órganos diana, con respecto a sus cifras habituales. Causas: Abandono de tratamiento HTA, pte con antecedentes de ECV, PAD>120 mmHg asintomá3ca o síntomas inespecíficos Clínica: Asintomá3co/ síntomas inespecíficos ( cefalea, debilidad, náuseas, acúfenos, mareos, disnea, epistaxis…)
  • 11.
    URGENCIA HTA La mayoríade las crisis se producen en pacientes con HTA crónica previa y, en general, con mal control.
  • 12.
    EMERGENCIA HTA ELEVACIÓN GRAVEDE LA PA + SÍNTOMAS + DAÑO EN ÓRGANOS DIANA l Emergencia vital l Requiere una reducción inmediata pero cuidadosa de la PA (2h)
  • 13.
    Se consideran causasde emergencias hipertensivas: q Cardiovasculares: aneurisma disecante de aorta q Cerebrovasculares: encefalopa>a hipertensiva q Renal: IRA q HTA acelerada o maligna q Preeclampsia grave o eclampsia
  • 14.
    v Elevación dePA reac3va a una situación de dolor, estrés, ansiedad o tx. No lesión de órganos diana v No dar fármacos hipotensores. Tratar la causa vHTA mal controlada Pseudocrisis HTA/ Falsa urgencia hipertensiva
  • 15.
    DIAGNÓSTICO 1. HISTORIA CLÍNICA lANAMNESIS l AP: ¿HTA previa? Hábitos higiénico-dietéticos, enfermedades, repercusión en órganos diana, tx para otras patologías... l Historia detallada de la HTA (inicio, evolución, grado de control, cifras basales, tto, síntomas, circunstancias psicosociales antecedentes de patologías asociadas a HTA (hipertiroidismo)) l Momento del inicio del episodio actual l Síntomas actuales l REVISAR CUMPLIMIENTO DEL Tx
  • 16.
    2. EXPLORACIÓN FÍSICA •OBJETIVO: DESCARTAR SIGNOS DE Emerg. Hipert. • Medición de la PA (en ambos brazos y comprobar) • Exploración sistemática v FC, Sat O2 v Expl. neuro: descartar encefalopatía HTA o enf cerebrovascular aguda v Fondo de ojo (signos de retinopatía HTA) v Expl. cardiaca: signos de ICC, soplos v Expl. Pulmonar: crepitantes v Edemas v Palpación de pulsos periféricos y centrales valorando SIMETRÍA y AMPLITUD (descartar aneurisma disecante de aorta)
  • 18.
    3. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS URGENCIAHTA EMERGENCIA HTA Si dudas: • ECG • Analítica de orina • RX de tórax Según la patología sospechada: - Cardiaca: Ecg - Pulmonar: Rx - Nerviosa : TAC - Renal: Ecografía renal - Drogas: detección drogas en orina
  • 19.
    TTO DE LAURGENCIA HTA
  • 20.
    TTO UH: CONSIDERACIONESGENERALES • Depende del paciente. A veces se trata aunque <180/110 TA • Importante: si el paciente lleva tiempo con descompensación HTA à no pretender bajarla en Urgencias. En ese caso, derivar hosp. • VO • Hay que ↓la PA despacio: Fármacos acción lenta: evitar una isquemia cerebral, miocárdica o renal. • Objetivo: ↓ 20% la TA o < 120 PAD en 24-48h. No bajar por debajo de las cifras habituales del pte.
  • 21.
    TTO UH: CONSIDERACIONESGENERALES • Fármacos hipotensores : captopril, amlodipino, furosemida, labetalol … • Descartar CI para un determinado hipotensor: • el CAPTOPRIL está ContraIndicado en Insuf. Renal, embarazadas. • El Labetalol está CI en EPOC • No nifedipino SubLingual, pues reduce demasiado intensa y bruscamente la TA
  • 22.
    «Regla de oro»de la hipertensión arterial: siempre se trata al paciente y no a la presión arterial.
  • 24.
    MEDIDAS GENERALES - Reposoen lugar tranquilo unos 30 minutos - Si componente ansioso à Lorazepam 1 mg VO o SL - Si dolor à metamizol 575 mg VO
  • 25.
    - Si tras30 mins de reposo (+/- analgesia y ansiolíticos) PA <180/120: o Si tomaba hipotensores correctamente: aumentar dosis o añadir diurético y ALTA + control por MAP en 24 - 48 h o Si abandono de tto previo: reintroducción y ALTA + control por MAP en 24 – 48 h. o Si la HTA era desconocida: ALTA sin tto + control por MAP en 24 – 48 h. - Si tras 30 mins de reposo (+/- analgesia y ansiolíticos) PA >180/120 à 1º ESCALÓN : - Fco acción lenta: Captopril 25 mg VO (puede repetirse a los 30 mins) ó labetalol 100 mg VO (puede repetirse a las 2h) ó amlodipino 5 mg ó furosemida 40 mg o Si tras la admón. de una 2ª dosis de captopril o labetalol la PAD > 120 y pte estable clínicamente: pautar tto oral para las siguientes 24 h
  • 26.
    2º ESCALÓN - Furosemida:ampulas de 20 mg en 2 ml. Bolos de 1-2 ampollas en 1-2 min, iv cada 30 mins si es Necesario.
  • 27.
    El paciente deberápermanecer en observación si: • Clínica sugesZva de EH • Persistencia de cifras > 180/100 • Persistencia o empeoramiento de la clínica inicial • Dudas sobre la capacidad de cumplimentación del tratamiento en casa
  • 28.
    EMERGENCIA HIPERTENSIVA q Elevaciónaguda de la PAS o PAD con lesión de órgano dianaà daño estructural y funcional de la vascularización arterial y órgano al que irriga. q Objetivo del tratamiento à reducción de la PAD en un 10-15% o 110 mmhg en 30-60min , o disminuir la PAM en un 20% máximo en un periodo de tiempo de h-min.
  • 29.
    q Características delos fármacos ü Uso iv, hospitalario, ü Semivida corta: uso flexible y fácil dosificación ü Inicio rápida
  • 30.
    CAUSAS DE EMERGENCIAHTA Afecta al SNC: - EncefalopaHa hipertensiva - Hemorragia intracerebral - Hemorragia subaracnoidea - Infarto isquémico cerebral Elevación aguda de la PA y afectación cardiaca: - Síndrome coronario agudo - Edema agudo de pulmón - Disección aórNca aguda Elevación aguda de la PA en relación con exceso de catecolaminas: - Drogas (cocaína) - HTA posoperatoria
  • 31.
    DIAGNÓSTICO q Historia clínica qExploración: Buscar lesión en órganos diana (Expl neurológica, asimetría de pulsos) q Pruebas complementarias: BQ (urea, electrolitos, GASOMETRIA ARTERIAL…) E C G , R x , a n a l í @ c a d e o r i n a Ecocardio, TAC
  • 32.
    MEDIDAS GENERALES: TRATAMIENTO §Canalización de una vía venosa periférica § Monitorización de la PA, RITMO y FC § Valoración periódica del estado de conciencia. § Sondaje vesical con medición de la diuresis horaria § Otras medidas que se consideren necesarias en función del epo de emergencia hipertensiva
  • 33.
    q IC àfurosemida qIctus isq à labetalol q Preeclampsia grave y eclampsia à labetalol q Encefalopatía hipertensiva à labetalol q HTA post IQ à individualizar RESUMEN
  • 34.
    MANEJO DE LATA EN FASE AGUDA DEL ICTUS q Un aspecto importante es la presencia de una respuesta hipertensiva aguda y generalmente transitoria que eene lugar en más del 50% de los pacientes durante la fase aguda del ictus. q Esta elevación de la PA se puede añadir a cifras inicialmente altas en pacientes hipertensos o sobre valores normales y eene lugar en cualquier epo de ictus q Los cambios de la PA en la fase aguda del ictus se asocian con la gravedad del daño neurológico. Los niveles de PAS entre 140 y 180 mmHg mejor pronos@co
  • 35.
    Cualquier descenso, sise produce de forma súbita, podría comprometer la presión de perfusión cerebral en las áreas de penumbra isquémica y asociarse con mal pronóstico Precaución y tratamiento anehipertensivo en casos de cifras iguales o superiores de PAS de 220 mmHg y/o de PAD de 120 mmHg, excepto para los pacientes que reciben fibrinólisis
  • 36.
    Manejo de laHTA 1. Tratamiento de los pacientes con Presión Arterial Sistólica (PAS) > 100 mmHg. Tratamiento: q Elevación del cabecero de la cama q Oxigenoterapia q Fármacos: v Furosemida iv: Iniciar con 40-80 mg duración de 6-8h. Control de la diuresis. CI: Situaciones de depleción de volumen v Morfina IV : Comenzar con 3 mg. i.v. pudiéndose repeer a los 5-10 min. v Nitroglicerina: 15 mg en 250 ml a 21ml/h, el inicio de su acción es en 1-2min y el efecto dura 10min, y se va incrementando de 9 en 9 ml/h
  • 37.
    ENCEFALOPATIA HTA: q Elevaciónaguda de PA, acompañada de cefalea progresiva e intensa, además de nauseas, vomitos y alteraciones visuales q Alteración (hemorragias, exudados o edema de papila), aunque puede ser normal q Los síntomas suelen desaparecer con el control de la PA q El objetivo en este caso es una PAD 100-110 mmhg o una disminución de la PA inicial en torno al 25% q Labetalol 10-20mg ( 3 bolos máximo), si no 100 mg en 100 ml de s. fisiológico en 30 min ISQUEMIA CORONARIA AGUDA q HTA por el dolor, aumento del estrés miocárdico lo que produce un consumo de oxigeno à incremento de la isquemia. q El fármaco de elección es la nitroglicerina intravenosa, en combinación con betabloqueantes (labetalol o esmolol) que reducen la FC, PA y consumo de oxigeno, además de la morfina como coadyuvante
  • 38.
    HTA POSTIQ qElevación significaLvade la PA en el periodo posoperatorio inmediato que puede tener consecuencias y debe tratarse de forma urgente. En cirugía cardiaca, de cabeza y cuello, neurocirugía qSe desarrolla a las 2 h posLq y requiere tratamiento al menos 6h qIndividualizar, a veces es necesario el uso de BDZP qLabetalol, esmolol, urapidilo
  • 39.
    Tto parenteral enemergencias HTA
  • 40.