Este documento describe diferentes aspectos relacionados con las crisis hipertensivas. Define crisis hipertensiva, urgencia hipertensiva y emergencia hipertensiva. Explica las causas, fisiopatología, evaluación inicial, estudios requeridos y escenarios comunes de emergencias hipertensivas como encefalopatía hipertensiva, crisis renales, cardiopatía isquémica y preeclampsia. Finalmente, discute indicaciones y contraindicaciones terapéuticas para el tratamiento de emergencias hipertensivas.

1. M.I.P. Greta E. Valadez Sánchez
Médico Asesor: Dr David Huerta

2. CLASIFICACIÓN

3. INCIDENCIA

4. Crisis hipertensiva
se define como la elevación de la presión arterial
(PA), habitualmente superior a 220/120
mmHg, debiendo diferenciarla de la
Falsa crisis hipertensiva
Emergencia hipertensiva
Urgencia Hipertensiva

5. CAUSAS DE C.H. POR EDAD
 INFANCIA
1. 2rias a patología renal
2. Farmacológicos
3. Metabólicos
4. Coartación de aorta
 ADULTO

6. FISIOPATOGENIA
falla en el Daño
mantenimiento de la Aumento abrupto de las endotelial
normal autorregulación resistencias vasculares con necrosis
de los lechos vasculares sistémica fibrinoide de
de órganos de choque. arteriolas

7. Urgencia hipertensiva
 Elevación de la P.A. que NO se acompaña de compromiso vital inmediato.
 Síntomas inespecíficos
 24-36 hrs con medicamentos V.O.
Ej.
-HTA acelerada maligna complicada o no complicada
-crisis en pacientes con cardiopatía isquémica o insuficiencia cardiaca
-crisis en trasplantados renales
-episodios paroxísticos de HTA en el feocromocitoma
-síndromes hiperadrenérgicos

8. Emergencia Hipertensiva
 presencia de daño de
órgano diana, que requiere
rápido descenso de TA, en
un intervalo de horas.
 UTI- Medicamentos
parenterales.
 La emergencia esta en la
gravedad del cuadro clínico
y no por los valores de
TA, usualmente la TAD es
mayor 120 mmHg.

9. EVALUACIÓN INICIAL
 Historia clínica
 Fondo de ojo
 Medicamentos
 Drogas
 Condiciones co-morbidas
 Terapia antihipertensiva
 Síntomas específicos
 Cuadros previos
 Antecedentes de enolismo

10. ESTUDIOS
 BH
 Urianalisis
 Química sanguínea
 Electrocardiograma
 Enzimas cardiacas
(según antecedentes)
 Examen toxicologico de
orina
 TAC

11. Escenarios comunes de las
emergencias hipertensivas

12. OBJETIVOS
 Recomendación de reducción inicial de la TA no
mayor al 25 % dentro de 1 hora de iniciado el
tratamiento.
 Si el paciente está estable, continuar reducción hasta
un TA de 160/100 mmHg en un lapso de 2 a 6 horas.
 Con gradual descenso de TA hacia valores normales
dentro de las 8 a 24 horas de la admisión si el paciente
esta estable.
 Si el paciente se deteriora durante el tratamiento se
debe volver a los valores de TA previos con estabilidad
clínica del paciente.
 Una vez finalizado el diagnóstico se debe iniciar
tratamiento con agentes IV
 La elección de la droga depende la situación clínica en
cual nos encontramos, respetando las indicaciones
específicas, así como las contraindicaciones

13. ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA
En los pacientes con HTA establecida, se produce un
desplazamiento de la curva de autorregulación cerebral
si la PA sobrepasa el límite superior, se provoca un aumento del flujo
cerebral que, si se suma a la rotura de la barrera hematoencefálica y al
aumento de la permeabilidad, provoca una hipertensión intracraneal
cefalea, estupor o
somnolencia, convulsiones, focalidad
neurológica y, en el fondo de ojo,
TAC

14. E.H. …
 La reducción inmediata de la TA en un 30 a 40% revierte el
vasoespasmo, pero la disminución excesiva debe ser evitada
para prevenir mayor isquemia cerebral, que ocurre cuando
la TA cae por debajo del límite inferior de la
autorregulación.
 El régimen estándar es nitroprusiato de sodio IV, con
cuidadosa reducción de un 25% de la TAM en una
hora, hasta una TA diastólica mínima de 110 mm Hg
 Alternativas de uso frecuente:
 fenoldopam y labetalol.
 nicardipina y enalaprilato.

15. Crisis hipertensivas por patología
renal o vasculorrenal:
 Son crisis que aparecen en el curso de una enfermedad renal capaz de producir HTA.
 La elevada incidencia de ellas se debe al importante papel que desempeña el riñón en el
 control del volumen extracelular y de las resistencias periféricas (sistema
reninaangiotensina, prostaglandinas y quininas).
 Sus causas pueden ser:
1- Enfermedades del parenquima renal:
a) Agudas: como glomerulonefritis aguda, hidronefrosis unilateral,infarto renal,
síndrome hemolítico-urémico, nefritis lúpica, traumatismo renal...
b) Crónicas: Glomerulonefritis crónica, pielonefritis, nefropatías quísticas,
tumores renales, vasculitis, malformaciones, trasplante...
2- Enfermedades de los grandes vasos renales:
a) Estenosis de la arteria renal: displasia fibromuscular, aterosclerosis.
b) Enfermedades embólicas y oclusivas: tromboembolismo arterial,trombosis
venosa...

16. Crisis hipertensivas provocadas
por patología endocrina:
1. Crisis mediadas por el exceso de secrección, o
liberación, de catecolaminas
2. Crisis por descompensación de endocrinopatías que
cursan con HTA
3. Crisis por administración de hormonas presoras

17. DISECCIÓN DE AORTA
 desgarro circunferencial o transversal de la
íntima, y, generalmente, se produce en la pared lateral de
la aorta ascendente.
 FACTORES DESENCADENANTES:
-HTA severa
-las enfermedades del tejido conectivo
-necrosis quística de la media.
 CLASIFICACIONES:
- DeBakey
- Stanford

18. ANEURISMA DISECANTE DE LA
AORTA
 DeBakey:
 tipo I (la disección se localiza en la aorta ascendente y se extiende a la descendente)
 tipo II (la disección se limita a la aorta ascendente)
 Tipo III (cuando se localiza en la aorta descendente)
 Stanford:
 tipo A (que correspondería al tipo I y II)
 tipo B (que correspondería al tipo III)
 CUADRO CLÍNICO:
aparición brusca de dolor intenso en el tórax, ya sea en la cara anterior como en la
posterior (región interescapular)
 DX:
 Rx de tórax
 TAC O RM
 Ecocardiograma transesofágico
 DX diferencial: IAM

19. ENFERMEDAD CEREBRO-VASCULAR
 En la aparición de hemorragias cerebrales tiene un
papel predominante la existencia de cifras de PA
elevadas, pero en los ACV trombóticos o
isquémicos, además de la HTA, participan otros
factores de riesgo vascular como son el tabaquismo, la
presencia de arteriosclerosis, la fibrilación auricular y
patología valvular embolizante

20. EDEMA AGUDO DE PULMÓN:
 aumento de la resistencia a la eyección del ventrículo
izquierdo
 DISNEA con movimientos respiratorios rápidos y
superficiales , se acompaña de tos y expectoración
rosácea
 E.F. : crepitantes en las bases con ingurgitación
yugular, 3er o 4to ruido.
 DX:
-ECG
-Rx de tórax

21. E.A.P.

22. CARDIOPATIA ISQUÉMICA
 suele acompañarse de elevación de las cifras
tensionales.
 Estas pueden estar elevadas previamente o ser el
resultado del dolor o la ansiedad.
 debe evitarse el descenso excesivamente rápido de las
cifras de PA, en especial cuando provoque taquicardia
refleja y activación del sistema simpático
 Fibrinolíticos**** PA es ≥ a 180/110 mmHg
CONTRAINDICADO

23. ….
 cifras tensionales elevadas (superiores a 220/120
mmHg) deben ser reducidas de forma paulatina, lenta
y controlada (evitando hipotensiones ortostáticas)
 las primeras 24 horas; en estos pacientes si la PAS es ≥
de 180mmHg o la PAD es ≥ de 110 mmHg *** VIGILAR
EEDO. NEUROLOGICO

24. PREECLAMPSIA Y ECLAMPSIA
 microangiopatía multiorgánica con vasoespasmo
generalizado, siendo la HTA la manifestación clínica
más frecuente.
 HTA NO CONTROLABLE---finalizarse el embarazo
 independientemente de la edad gestacional (sem 34)
 Tanto en la eclampsia como en la preeclampsia grave,
el postparto es el periodo de máximo riesgo para
presentar edema agudo de pulmón y complicaciones
neurológicas (48 hrs vigilancia)

25.  COMPLICACIONES:
MADRE:
 convulsiones
 hemorragia cerebral
 coagulación intravascular diseminada
 desprendimiento de placenta
 edema agudo de pulmón
 insuficiencia renal y fallo hepático
FETO:
 retraso del crecimiento intrauterino severo
 Hipoxia
 Acidosis
 Prematuridad
 muerte fetal
 secuelas neurológicas graves

26. HIPERTENSIÓN ACELERADA
MALIGNA
 se acompaña de hemorragias y exudados en el fondo
de ojo.
 Riñón---arteriosclerosis hiperplásica y una
glomerulosclerosis acelerada.
 ETIOLOGÍA:
*progresión de la HTA primaria
*enfermedades reno-vasculares
*nefropatías ( Ig A y nefropatía por reflujo)

27. HIPERTENSION ACELERADA
MALIGNA
 ECG: aparecen datos de sobrecarga e hipertrofia
ventricular izquierda
 Ecocardiograma: es frecuente encontrar contracciones
anómalas con alteración de la función diastólica

28. RETINOPATIA HIPERTENSIVA
 Espasmo focal de las arteriolas seguido de una esclerosis progresiva y
estrechamiento de las arteriolas
 HEMORRAGIAS EN LLAMAS
 EXUDADOS ALGODONOSOS
 PAPILEDEMA
 CLASIFICACIÓN KEITH-WAGENER-BARKER:
Estadio I. Moderado estrechamiento o esclerosis de las arterias. Relación
arterio-venosa 1/2. Se relaciona con una supervivencia del 71% a los diez años
Estadio II. Marcada esclerosis de arteriolas, exageración del reflejo de la luz,
cruces arterio-venosos y estrechamientos localizados o generalizados. 51% de
supervivencia a los diez años.
Estadio III. Estrechamiento y constricción focal, edema retiniano, exudados y
hemorragias. Supervivencia del 35% a los diez años.
Estadio IV. A todo lo anterior se asocia edema de papila. Disminuye a un 21% la
supervivencia.

29. III.INDICACIONES Y CONTRAINDICACIONES
TERAPEUTICAS EN LAS
EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS

30. III.INDICACIONES Y CONTRAINDICACIONES
TERAPEUTICAS EN LAS
EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS

31. TRATAMIENTO ANTIHIPERTENSIVO

32. MEDICAMENTOS V.O.