Este documento resume las características principales de tres variedades de dermatitis: dermatitis de contacto, dermatitis atópica y dermatitis seborreica. Define cada tipo, explica su etiología, síntomas y tratamiento. La dermatitis de contacto se produce por agentes externos que irritan o sensibilizan la piel. La dermatitis atópica implica una respuesta hiperactiva de la piel y suele tener causas genéticas. La dermatitis seborreica se caracteriza por lesiones grasientas en áreas con muchas gl
La piel es el órgano más grande de nuestro cuerpo. Su función es proteger el cuerpo de infecciones, pero en ocasiones, es la piel misma la que se infecta. La sintomatología asociada a las lesiones cutáneas, cómo y dónde aparecen éstas, nos ayudará con el diagnóstico etiológico de la infección. De igual forma, es importante conocer la evolución de esas lesiones, en estos casos, el tiempo, dejar evolucionar la clínica, nos ayudará al diagnóstico.
Presentación sobre una de las patologías más comunes en dermatología, el melasma. Fisiopatología, etiología, epidemiología, cuadro clínico y clasificación, diagnóstico, tratamiento y complicaciones del tratamiento.
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5. DEFINICION
SINDROME REACCIONAL CAUSADO POR EL
CONTACTO DE UN AGENTE SOBRE LA PIEL, LA CUAL
PUEDE SER ORIGINADA POR UN IRRITANTE PRIMARIO
O POR UN MECANISMO DE SENSIBILIZACION.
6. CLASIFICACION
SEGUN SU MECANISMO DE PRODUCCION PUEDE SER
POR :
TÓXICO AGUDA
IRRITANTE PRIMARIO INSULTOS REITERATIVOS O
ACUMULATIVA
SENSIBILIZACIÓN O ALERGIA
SI INTERVIENE LA LUZ PUEDE SER :
FOTOTÓXICA
FOTOALÉRGICA
HAY UN TIPO DE REACCIÓN INMEDIATA POR CONTACTO.
8. 3. FORMA O
CONFIGURACION
CLASIFICACION
DESCUBIERTAS
TIPO ROPA
FOTOSENSIBILIZADAS
FIGURATAS O ARTEFACTAS
4. LESIONES
ELEMENTALES
DENUDADAS
ERITEMATOEDEMATOSAS
ERITEMATOVECICULOSAS
ERITEMATOCOSTROSAS
LIQUENIFICADAS
HIPERQUERATOSICAS
ETC
9. IRRITANTE PRIMARIO (VENENATA)
NO SENSIBILIDAD PREVIA.
NO PARTICIPA LA IMC.
LA SUSCEPTIBILIDAD ES INDIVIDUAL.
PUEDE ORIGINARSE POR IRRITANTES DÉBILES O
FUERTES .
TAMBIEN PUEDE ORIGINARSE POR FACTORES
MECÁNICOS O FÍSICOS.
12. DERMATITIS ALÉRGICA
REACCIÓN DE HIPERSENSIBILIDAD TARDÍA.
EXÍSTE UN MECANISMO DE SENSIBILIZACIÓN PREVIO.
PARTICIPA LA INMUNIDAD MEDIADA POR CÉLULAS.
LAS SUSTANCIAS CONTACTANTES ACTÚAN COMO UN Ag.
CLÍNICA
DESARROLLA TRES FASES:
LESIONES ERITEMATOVESICULOSAS.
LESIONES ERITEMATO-VESICULO-EXUDATIVAS + COSTRAS.
LESIONES ERITEMATO- DESCAMATIVAS O ESCAMOSAS +
PÁPULAS + LIQUENIFICACIÓN.
PUEDE APARECER FENÓMENO “ IDES”.
13. SENSIBILIZANTES
• SALES DE CROMO: CEMENTO.
• NIQUEL: PRENDAS DE USO.
• COBALTO: DETERGENTES, TINTES, INSECTICIDAS,
FERTILIZANTES, PRÓTESIS, ETC.
• MEDICAMENTOS: PENICILINAS, SULFAS, NEOMICINA,
NITROFURAZONA, YODO, VIOLETA GENCIANA, ALQUITRÁN DE
HULLA.
• JABONES.
• AJO, LIMÓN.
• PRODUCTOS INDUSTRIALES: PINTURAS, RESINAS EPOXI,
ACRÍLICOS.
• COSMETICOS: TÍNTES DE PELO, PERFUMES, COLORANTES,
PINTURA DE LABIOS, MAQUILLAJES, ETC.
14. FOTOMEDIADA
OCURREN POR SUSTANCIAS DE BAJO PESO MOLECULAR QUE SE TRANSFORMAN EN IRRITANTES O
SENSIBILIZANTES LUEGO DE RADIACION CON LUZ UV O LUZ VISIBLE DE ONDA CORTA.
FOTOTÓXICA FOTOALÉRGICA
29. DERMATITIS ATOPICA
CONCEPTO
LA DERMATITIS ATOPICA PUEDE DEFINIRSE COMO UNA
ALTERACION DEL SISTEMA INMUNOLOGICO, GENETICAMENTE
DETERMINADA QUE CONDUCE A UNA RESPUESTA
HIPERREACTIVA DE LA PIEL A GRAN NUMERO DE ESTIMULOS
AMBIENTALES TANTO ALERGICOS COMO IRRITATIVOS CON
TENDENCIA A LA SUPERPRODUCCION DE IGE. PRESENTA CON
GRAN FRECUENCIA ANTECEDENTES PERSONALES Y
FAMILIARES DE OTRAS ATOPIAS COMO ASMA Y RINITIS
ALERGICA
30. DESENCADENANTES
•ALIMENTOS: HUEVO, LECHE, MANI, SOYA, PESCADO, TRIGO.
•INHALANTES: ÀCAROS EL POLVO, PÓLEN, HONGOS
AMBIENTALES, PELO, CASPA DE ANIMALES.
•AGENTES MICROBIANOS: EXOTOXINAS DEL
ESTAFILOCOCO AUREUS.
•OTROS: DESHIDRATACIÓN DE LA PIEL, HORMONALES,
CLIMA, STRESS EMOCIONAL, ROPA DE LANA.
31. ETIOPATOGENIA
EXISTEN TRES IMPORTANTES FACTORES A CONSIDERAREXISTEN TRES IMPORTANTES FACTORES A CONSIDERAR:
• FACTOR GENÉTICO
•FACTOR INMUNOLÓGICO (INMUNIDAD HUMORAL Y
CELULAR)
• FACTOR NO INMUNOLÓGICO (ALTERACIONES
ENZIMATICAS,FISIOLÓGICAS Y FARMACOFISIOLÓGICAS).
33. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
HAY QUE CONSIDERAR 3 SIGNOS FUNDAMENTALES
EN LAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA
DERMATITIS ATOPICA.
1. EL PRURITO, SIGNO CARDINAL, ES INTENSO Y A VECES
CONSTANTE.
2. LAS PAPULAS ERITEMATOSAS, DECAPITADAS O CORONADAS
POR PEQUEÑAS VESICULAS (SERO PAPULAS) PRODUCIDAS
POR EL RASCADO CONTINUO.
3. LA XEROSIS, QUE ESTA PRESENTE EN ESTOS PACIENTES EN
DISTINTOS GRADOS.
TENDENCIA A LA EVOLUCIÓN CRÓNICA CON EPISODIOS
FRECUENTES DE AGUDIZACION
34. DERMATITIS ATOPICA DEL LACTANTE:
COMPRENDE LAS EDADES ENTRE 2 MESES Y 2 AÑOS.
INICIO: EN LOS PRIMEROS 3 MESES DE VIDA.
LESIONES: PLACAS ERITEMATOCOSTROSAS
EXUDATIVAS.
LOCALIZACION: ESPECIALMENTE EN LA CARA, SON
CENTROFACIALES Y PERIORIFICIALES.
DEPENDIENDO DE LA REACTIVIDAD ATOPICA DEL
NIÑO, LAS LESIONES PUEDEN TORNARSE
DISEMINADAS, GENERALIZADAS E INCLUSO
UNIVERSALES.
35. DERMATITIS ATOPICA INFANTIL:
COMPRENDE LAS EDADES ENTRE LOS 3 Y 12 AÑOS.
LAS LESIONES SE TORNAN PAPULOSAS
CONFORMANDO PLACAS DE PAPULAS QUE
CONSERVAN SU INDIVIDUALIDAD. PRESENCIA DE
ALGUNAS AREAS DE LIQUENIFICACION.
LOCALIZACION: SUPERFICIE DE EXTENSION DE LAS
EXTREMIDADES, AREAS FLEXURALES Y TRONCO.
36. DERMATITIS ATOPICA DEL ADOLESCENTE Y
ADULTO JOVEN:
COMPRENDE LAS EDADES ENTRE LOS 12 Y 24 AÑOS.
LAS LESIONES CONSERVAN LA MISMA MORFOLOGIA
Y TOPOGRAFIA QUE LA VARIEDAD INFANTIL PERO
CON MAYOR NUMERO DE ZONAS LIQUENIFICADAS Y
CAMBIOS DE COLORACION.
FASCIE ATÓPICA: RÍGIDA, GRISÁCEA Y PÉRDIDA DE
LA COLA DE LAS CEJAS.
37.
38.
39. TRATAMIENTO
MEDIDAS GENERALES
• EDUCACIÓN SANITARIA AL PACIENTE Y LA FAMILIA.
• FORRAR LOS COLCHONES DE NYLON.
• NO PLANTAS NI ANIMALES EN LA VIVIENDA.
• NO USO DE ROPAS DE LANA.
• USO DE PAÑOS MOJADOS PARA LA LIMPIEZA.
• NO USO DE AROMATIZANTES U OTRAS SUSTANCIAS QUIMICAS
PARA LA LIMPIEZA.
• NO USO DE PERFUMES, TALCOS.
• BAÑOS DE AGUA TIBIA, COLOIDALES.
• HIDRATACIÓN DE LA PIEL CON ACEITE DE ALMENDRA, VASELINA.
•USO DE JABONES ANTIALERGICOS.
• PSICOTERAPIA.
40. TRATAMIENTO ESPECÍFICO
• DIETA HIPOALERGICA.
TRATAMIENTO VIA SISTÉMICA
• USO DE SEDANTES.
• USO DE ANTIHISTAMÍNICOS.
•ANTIBIOTICOS (SI INFECCIÓN).
• VITAMINOTERAPIA (VITAMINA A Y DEL COMPLEJO B).
• TRATAMIENTO ESTEROIDEO ( EN PERIODOS AGUDOS).
• INMUNOTERAPIA.
44. CONCEPTO
SIN: DERMATITIS DE LAS ZONAS SEBÁCEAS.
DERMATOSIS SUBAGUDA O CRÓNICA, POCO
PRURIGINOSA QUE CLINICAMENTE PRESENTA
LESIONES ERITEMATO-ESCAMOSAS, SITUADAS
EN LAS ZONAS DE ELEVADO NÚMERO DE
GLÁNDULAS SEBÁCEAS.
45. CLÍNICA
LESIONES ERITEMATO-ESCAMOSAS DE ESCAMAS
GRASIENTAS (PITIRIASIFORMES, LAMINADAS,
AMIANTEÁCEAS), SITUADAS EN SÍTIOS DE MAYOR
DISTRIBUCIÓN DE GLÁNDULAS SEBÁCEAS: CUERO
CABELLUDO, REGIÓN PREESTERNAL, INTERESCAPULAR,
FLEXURAS.
49. TRATAMIENTO
TRATAMIENTO LOCAL
CUERO CABELLUDO
• LAVADOS DE CABEZA CON CHAMPÚ CON ANTIMICÓTICOS EJ:
KETOCONAZOL, SULFURO DE SELENIO Y DE CADMIO.
• CHAMPÚ CON PITIRIONA DE ZINC, BREACINA, PLACENTA,
ESTEROIDEOS.
• LOCIONES CON RESORCINA, ÁCIDO SALICÍLICO, MERCURIO
AMONIACAL, CON ESTEROIDES.
FORMAS CUTÁNEAS
• CREMAS ESTEROIDEAS.
• CREMAS ANTIMICÓTICAS.
• LOCIONES QUERATOLÍTICAS.
• RETINOIDES.