SUMARIO:
CONCEPTO Y CLASIFICACIÓN.
VARIEDADES: DERMATITIS DE CONTACTO,
DERMATITIS ATOPICA Y DERMATITIS SEBORREICA
ETIOPATOGENIA
 SINTOMATOLOGÍA. DIAGNOSTICO.
PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO.
DERMATITIS
DERMA: PIEL
DEL GRIEGO +
ITIS: INFLAMACIÓN
SON INFLAMACIONES SÍMPLES DE LA PIEL, DE
MÚLTIPLES CAUSAS Y BUEN PRONÓSTICO.
DEFINICION
SINDROME REACCIONAL CAUSADO POR EL
CONTACTO DE UN AGENTE SOBRE LA PIEL, LA CUAL
PUEDE SER ORIGINADA POR UN IRRITANTE PRIMARIO
O POR UN MECANISMO DE SENSIBILIZACION.
CLASIFICACION
 SEGUN SU MECANISMO DE PRODUCCION PUEDE SER
POR :
TÓXICO AGUDA
 IRRITANTE PRIMARIO INSULTOS REITERATIVOS O
ACUMULATIVA
 SENSIBILIZACIÓN O ALERGIA
 SI INTERVIENE LA LUZ PUEDE SER :
 FOTOTÓXICA
 FOTOALÉRGICA
 HAY UN TIPO DE REACCIÓN INMEDIATA POR CONTACTO.
CLASIFICACION
UNIVERSALES
1.EXTENSIÓN GENERALIZADAS
DISEMINADAS
LOCALIZADAS
2.INTENSIDAD SOBREAGUDA
Y AGUDA
AGUDEZA SUBAGUDA
CRÓNICA
3. FORMA O
CONFIGURACION
CLASIFICACION
DESCUBIERTAS
TIPO ROPA
FOTOSENSIBILIZADAS
FIGURATAS O ARTEFACTAS
4. LESIONES
ELEMENTALES
DENUDADAS
ERITEMATOEDEMATOSAS
ERITEMATOVECICULOSAS
ERITEMATOCOSTROSAS
LIQUENIFICADAS
HIPERQUERATOSICAS
ETC
IRRITANTE PRIMARIO (VENENATA)
 NO SENSIBILIDAD PREVIA.
 NO PARTICIPA LA IMC.
 LA SUSCEPTIBILIDAD ES INDIVIDUAL.
 PUEDE ORIGINARSE POR IRRITANTES DÉBILES O
FUERTES .
 TAMBIEN PUEDE ORIGINARSE POR FACTORES
MECÁNICOS O FÍSICOS.
TÓXICO AGUDATÓXICO AGUDA ACUMULATIVAACUMULATIVA
APARICIÓNAPARICIÓN INMEDIATAINMEDIATA
PRIMER CONTACTOPRIMER CONTACTO
REPETIDASREPETIDAS
MICROAGRESIONESMICROAGRESIONES
IRRITANTESIRRITANTES POTENTESPOTENTES DÉBILESDÉBILES
CLÍNICACLÍNICA ERITEMATO-VESICO-ERITEMATO-VESICO-
BULOSABULOSA
PÚRPURAPÚRPURA
NECROSISNECROSIS
ONICOLISISONICOLISIS
XEROSISXEROSIS
ERITEMATO-ERITEMATO-
DESCAMATIVASDESCAMATIVAS
PIEL RUGOSAPIEL RUGOSA
FISURASFISURAS
IRRITANTES PRIMARIOS
• SUSTANCIA QUÍMICA: ÁCIDOS, ÁLCALIS, SALES INORGÁNICAS.
• AMONIACO ( HECES Y ORINA).
• PRODUCTOS INDUSTRIALES: DISOLVENTES, LIMPIADORES,
TINTES, PLÁSTICOS.
• MEDICAMENTOS: ANTISÉPTICOS ( PERMANGANATO, VIOLETA
GENCIANA, MERCURIO, ETC).
DERMATITIS ALÉRGICA
REACCIÓN DE HIPERSENSIBILIDAD TARDÍA.
 EXÍSTE UN MECANISMO DE SENSIBILIZACIÓN PREVIO.
 PARTICIPA LA INMUNIDAD MEDIADA POR CÉLULAS.
LAS SUSTANCIAS CONTACTANTES ACTÚAN COMO UN Ag.
CLÍNICA
DESARROLLA TRES FASES:
LESIONES ERITEMATOVESICULOSAS.
 LESIONES ERITEMATO-VESICULO-EXUDATIVAS + COSTRAS.
 LESIONES ERITEMATO- DESCAMATIVAS O ESCAMOSAS +
PÁPULAS + LIQUENIFICACIÓN.
 PUEDE APARECER FENÓMENO “ IDES”.
SENSIBILIZANTES
• SALES DE CROMO: CEMENTO.
• NIQUEL: PRENDAS DE USO.
• COBALTO: DETERGENTES, TINTES, INSECTICIDAS,
FERTILIZANTES, PRÓTESIS, ETC.
• MEDICAMENTOS: PENICILINAS, SULFAS, NEOMICINA,
NITROFURAZONA, YODO, VIOLETA GENCIANA, ALQUITRÁN DE
HULLA.
• JABONES.
• AJO, LIMÓN.
• PRODUCTOS INDUSTRIALES: PINTURAS, RESINAS EPOXI,
ACRÍLICOS.
• COSMETICOS: TÍNTES DE PELO, PERFUMES, COLORANTES,
PINTURA DE LABIOS, MAQUILLAJES, ETC.
FOTOMEDIADA
 OCURREN POR SUSTANCIAS DE BAJO PESO MOLECULAR QUE SE TRANSFORMAN EN IRRITANTES O
SENSIBILIZANTES LUEGO DE RADIACION CON LUZ UV O LUZ VISIBLE DE ONDA CORTA.
FOTOTÓXICA FOTOALÉRGICA
MEDICAMENTOS: TETRACICLINA, SULFAS, TIAZIDAS,
FENOTIACINAS, ANTISEPTICO URINARIO, HIPNOTICO,
PSICOFARMACOS, ANTIHISTAMINICO TOPICO ETC.
 FUROCUMARINAS: CITRICOS.
 FRAGANCIAS.
PRODUCTOS FOTOSENSIBLESPRODUCTOS FOTOSENSIBLES
DERMATITIS POR AGENTES VOLATILESDERMATITIS POR AGENTES VOLATILES
DERMATITIS POR METALES
DERMATITIS IRRITATIVA
DERMATITIS POR ACRILATO
DERMATITIS A PRÍMULA
OBCONICA
FITOFOTODERMATITIS DERMATITIS EN
BRELOCQUE
DERMATITIS A LADERMATITIS A LA
FRAGANCIA DEL SHAMPOO.FRAGANCIA DEL SHAMPOO.
DERMATITIS PERFUME
DERMATITIS AL NIQUEL DERMATITIS A QUIMICOS
DERMATITIS POR GUANTES
DE HULE
DERMATITIS POR VENDAJES
OCLUSIVOS
DERMATITIS A COSMÉTICOS
FOTOSENSIBILIZACIÓN
DERMATITIS A ELÁSTICOS
DERMATITIS A
ESMALTE DE UÑAS
DERMATITIS
NITROFURAZONA
DIAGNOSTICODIAGNOSTICO
•ANTECEDENTES DE LOS CONTACTOS
•CLINICA
•PRUEBAS DE PARCHES
ABIERTAS CERRADAS
FOTOPARCHES
ABIERTO CERRADO
TRATAMIENTOTRATAMIENTO
 Evitar el contacto.
 Antihistamínicos.
 AGUDA
 Fomentos antinflamatorios.
 Baños coloidales
 CRÓNICA
 Pastas inertes o lubricantes
 Linimentos
 Esteroides tópicos
 Esteroides sistémicos
DERMATITIS ATOPICA
CONCEPTO
LA DERMATITIS ATOPICA PUEDE DEFINIRSE COMO UNA
ALTERACION DEL SISTEMA INMUNOLOGICO, GENETICAMENTE
DETERMINADA QUE CONDUCE A UNA RESPUESTA
HIPERREACTIVA DE LA PIEL A GRAN NUMERO DE ESTIMULOS
AMBIENTALES TANTO ALERGICOS COMO IRRITATIVOS CON
TENDENCIA A LA SUPERPRODUCCION DE IGE. PRESENTA CON
GRAN FRECUENCIA ANTECEDENTES PERSONALES Y
FAMILIARES DE OTRAS ATOPIAS COMO ASMA Y RINITIS
ALERGICA
DESENCADENANTES
•ALIMENTOS: HUEVO, LECHE, MANI, SOYA, PESCADO, TRIGO.
•INHALANTES: ÀCAROS EL POLVO, PÓLEN, HONGOS
AMBIENTALES, PELO, CASPA DE ANIMALES.
•AGENTES MICROBIANOS: EXOTOXINAS DEL
ESTAFILOCOCO AUREUS.
•OTROS: DESHIDRATACIÓN DE LA PIEL, HORMONALES,
CLIMA, STRESS EMOCIONAL, ROPA DE LANA.
ETIOPATOGENIA
EXISTEN TRES IMPORTANTES FACTORES A CONSIDERAREXISTEN TRES IMPORTANTES FACTORES A CONSIDERAR:
• FACTOR GENÉTICO
•FACTOR INMUNOLÓGICO (INMUNIDAD HUMORAL Y
CELULAR)
• FACTOR NO INMUNOLÓGICO (ALTERACIONES
ENZIMATICAS,FISIOLÓGICAS Y FARMACOFISIOLÓGICAS).
CLASIFICACIONES
• FORMA PRECOZ (LACTANTE)
• INFANTIL
• FORMA TARDÍA ADOLESCENTE
ADULTO
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
HAY QUE CONSIDERAR 3 SIGNOS FUNDAMENTALES
EN LAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA
DERMATITIS ATOPICA.
1. EL PRURITO, SIGNO CARDINAL, ES INTENSO Y A VECES
CONSTANTE.
2. LAS PAPULAS ERITEMATOSAS, DECAPITADAS O CORONADAS
POR PEQUEÑAS VESICULAS (SERO PAPULAS) PRODUCIDAS
POR EL RASCADO CONTINUO.
3. LA XEROSIS, QUE ESTA PRESENTE EN ESTOS PACIENTES EN
DISTINTOS GRADOS.
TENDENCIA A LA EVOLUCIÓN CRÓNICA CON EPISODIOS
FRECUENTES DE AGUDIZACION
DERMATITIS ATOPICA DEL LACTANTE:
COMPRENDE LAS EDADES ENTRE 2 MESES Y 2 AÑOS.
INICIO: EN LOS PRIMEROS 3 MESES DE VIDA.
LESIONES: PLACAS ERITEMATOCOSTROSAS
EXUDATIVAS.
LOCALIZACION: ESPECIALMENTE EN LA CARA, SON
CENTROFACIALES Y PERIORIFICIALES.
DEPENDIENDO DE LA REACTIVIDAD ATOPICA DEL
NIÑO, LAS LESIONES PUEDEN TORNARSE
DISEMINADAS, GENERALIZADAS E INCLUSO
UNIVERSALES.
DERMATITIS ATOPICA INFANTIL:
COMPRENDE LAS EDADES ENTRE LOS 3 Y 12 AÑOS.
LAS LESIONES SE TORNAN PAPULOSAS
CONFORMANDO PLACAS DE PAPULAS QUE
CONSERVAN SU INDIVIDUALIDAD. PRESENCIA DE
ALGUNAS AREAS DE LIQUENIFICACION.
LOCALIZACION: SUPERFICIE DE EXTENSION DE LAS
EXTREMIDADES, AREAS FLEXURALES Y TRONCO.
DERMATITIS ATOPICA DEL ADOLESCENTE Y
ADULTO JOVEN:
COMPRENDE LAS EDADES ENTRE LOS 12 Y 24 AÑOS.
LAS LESIONES CONSERVAN LA MISMA MORFOLOGIA
Y TOPOGRAFIA QUE LA VARIEDAD INFANTIL PERO
CON MAYOR NUMERO DE ZONAS LIQUENIFICADAS Y
CAMBIOS DE COLORACION.
FASCIE ATÓPICA: RÍGIDA, GRISÁCEA Y PÉRDIDA DE
LA COLA DE LAS CEJAS.
TRATAMIENTO
MEDIDAS GENERALES
• EDUCACIÓN SANITARIA AL PACIENTE Y LA FAMILIA.
• FORRAR LOS COLCHONES DE NYLON.
• NO PLANTAS NI ANIMALES EN LA VIVIENDA.
• NO USO DE ROPAS DE LANA.
• USO DE PAÑOS MOJADOS PARA LA LIMPIEZA.
• NO USO DE AROMATIZANTES U OTRAS SUSTANCIAS QUIMICAS
PARA LA LIMPIEZA.
• NO USO DE PERFUMES, TALCOS.
• BAÑOS DE AGUA TIBIA, COLOIDALES.
• HIDRATACIÓN DE LA PIEL CON ACEITE DE ALMENDRA, VASELINA.
•USO DE JABONES ANTIALERGICOS.
• PSICOTERAPIA.
TRATAMIENTO ESPECÍFICO
• DIETA HIPOALERGICA.
TRATAMIENTO VIA SISTÉMICA
• USO DE SEDANTES.
• USO DE ANTIHISTAMÍNICOS.
•ANTIBIOTICOS (SI INFECCIÓN).
• VITAMINOTERAPIA (VITAMINA A Y DEL COMPLEJO B).
• TRATAMIENTO ESTEROIDEO ( EN PERIODOS AGUDOS).
• INMUNOTERAPIA.
TRATAMIENTO LOCAL
•FOMENTOS ANTISÉPTICOS Y ANTINFLAMATORIOS ( EN
FASE AGUDA).
• CREMAS ESTEROIDEAS.
• CREMAS QUERATOLÍTICAS.
• MEDICINA VERDE.
BAÑOS COLOIDALES .
FOMENTOS: MANZANILLA, AVENA .
CREMAS: AVENA, MANZANILLA, ALOE .
MEDICINA VERDE
CONCEPTO
SIN: DERMATITIS DE LAS ZONAS SEBÁCEAS.
DERMATOSIS SUBAGUDA O CRÓNICA, POCO
PRURIGINOSA QUE CLINICAMENTE PRESENTA
LESIONES ERITEMATO-ESCAMOSAS, SITUADAS
EN LAS ZONAS DE ELEVADO NÚMERO DE
GLÁNDULAS SEBÁCEAS.
CLÍNICA
LESIONES ERITEMATO-ESCAMOSAS DE ESCAMAS
GRASIENTAS (PITIRIASIFORMES, LAMINADAS,
AMIANTEÁCEAS), SITUADAS EN SÍTIOS DE MAYOR
DISTRIBUCIÓN DE GLÁNDULAS SEBÁCEAS: CUERO
CABELLUDO, REGIÓN PREESTERNAL, INTERESCAPULAR,
FLEXURAS.
DERMATITIS SEBORREICA DE
CUERO CABELLUDO
FORMA FACIAL
FORMA FLEXURAL FORMA PRE-ESTERNAL
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO LOCAL
CUERO CABELLUDO
• LAVADOS DE CABEZA CON CHAMPÚ CON ANTIMICÓTICOS EJ:
KETOCONAZOL, SULFURO DE SELENIO Y DE CADMIO.
• CHAMPÚ CON PITIRIONA DE ZINC, BREACINA, PLACENTA,
ESTEROIDEOS.
• LOCIONES CON RESORCINA, ÁCIDO SALICÍLICO, MERCURIO
AMONIACAL, CON ESTEROIDES.
FORMAS CUTÁNEAS
• CREMAS ESTEROIDEAS.
• CREMAS ANTIMICÓTICAS.
• LOCIONES QUERATOLÍTICAS.
• RETINOIDES.
TRATAMIENTO SISTÉMICO
ANTIHISTAMÍNICOS.
 ANTIMICOTICO.
CORTICOSTEROIDES
 CHAMPU PROPOLEO
LOCIONES: PROPOLEO, TE NEGRO.
MEDICINA VERDE
Dermatitis

Dermatitis

  • 2.
    SUMARIO: CONCEPTO Y CLASIFICACIÓN. VARIEDADES:DERMATITIS DE CONTACTO, DERMATITIS ATOPICA Y DERMATITIS SEBORREICA ETIOPATOGENIA  SINTOMATOLOGÍA. DIAGNOSTICO. PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO.
  • 3.
    DERMATITIS DERMA: PIEL DEL GRIEGO+ ITIS: INFLAMACIÓN SON INFLAMACIONES SÍMPLES DE LA PIEL, DE MÚLTIPLES CAUSAS Y BUEN PRONÓSTICO.
  • 5.
    DEFINICION SINDROME REACCIONAL CAUSADOPOR EL CONTACTO DE UN AGENTE SOBRE LA PIEL, LA CUAL PUEDE SER ORIGINADA POR UN IRRITANTE PRIMARIO O POR UN MECANISMO DE SENSIBILIZACION.
  • 6.
    CLASIFICACION  SEGUN SUMECANISMO DE PRODUCCION PUEDE SER POR : TÓXICO AGUDA  IRRITANTE PRIMARIO INSULTOS REITERATIVOS O ACUMULATIVA  SENSIBILIZACIÓN O ALERGIA  SI INTERVIENE LA LUZ PUEDE SER :  FOTOTÓXICA  FOTOALÉRGICA  HAY UN TIPO DE REACCIÓN INMEDIATA POR CONTACTO.
  • 7.
  • 8.
    3. FORMA O CONFIGURACION CLASIFICACION DESCUBIERTAS TIPOROPA FOTOSENSIBILIZADAS FIGURATAS O ARTEFACTAS 4. LESIONES ELEMENTALES DENUDADAS ERITEMATOEDEMATOSAS ERITEMATOVECICULOSAS ERITEMATOCOSTROSAS LIQUENIFICADAS HIPERQUERATOSICAS ETC
  • 9.
    IRRITANTE PRIMARIO (VENENATA) NO SENSIBILIDAD PREVIA.  NO PARTICIPA LA IMC.  LA SUSCEPTIBILIDAD ES INDIVIDUAL.  PUEDE ORIGINARSE POR IRRITANTES DÉBILES O FUERTES .  TAMBIEN PUEDE ORIGINARSE POR FACTORES MECÁNICOS O FÍSICOS.
  • 10.
    TÓXICO AGUDATÓXICO AGUDAACUMULATIVAACUMULATIVA APARICIÓNAPARICIÓN INMEDIATAINMEDIATA PRIMER CONTACTOPRIMER CONTACTO REPETIDASREPETIDAS MICROAGRESIONESMICROAGRESIONES IRRITANTESIRRITANTES POTENTESPOTENTES DÉBILESDÉBILES CLÍNICACLÍNICA ERITEMATO-VESICO-ERITEMATO-VESICO- BULOSABULOSA PÚRPURAPÚRPURA NECROSISNECROSIS ONICOLISISONICOLISIS XEROSISXEROSIS ERITEMATO-ERITEMATO- DESCAMATIVASDESCAMATIVAS PIEL RUGOSAPIEL RUGOSA FISURASFISURAS
  • 11.
    IRRITANTES PRIMARIOS • SUSTANCIAQUÍMICA: ÁCIDOS, ÁLCALIS, SALES INORGÁNICAS. • AMONIACO ( HECES Y ORINA). • PRODUCTOS INDUSTRIALES: DISOLVENTES, LIMPIADORES, TINTES, PLÁSTICOS. • MEDICAMENTOS: ANTISÉPTICOS ( PERMANGANATO, VIOLETA GENCIANA, MERCURIO, ETC).
  • 12.
    DERMATITIS ALÉRGICA REACCIÓN DEHIPERSENSIBILIDAD TARDÍA.  EXÍSTE UN MECANISMO DE SENSIBILIZACIÓN PREVIO.  PARTICIPA LA INMUNIDAD MEDIADA POR CÉLULAS. LAS SUSTANCIAS CONTACTANTES ACTÚAN COMO UN Ag. CLÍNICA DESARROLLA TRES FASES: LESIONES ERITEMATOVESICULOSAS.  LESIONES ERITEMATO-VESICULO-EXUDATIVAS + COSTRAS.  LESIONES ERITEMATO- DESCAMATIVAS O ESCAMOSAS + PÁPULAS + LIQUENIFICACIÓN.  PUEDE APARECER FENÓMENO “ IDES”.
  • 13.
    SENSIBILIZANTES • SALES DECROMO: CEMENTO. • NIQUEL: PRENDAS DE USO. • COBALTO: DETERGENTES, TINTES, INSECTICIDAS, FERTILIZANTES, PRÓTESIS, ETC. • MEDICAMENTOS: PENICILINAS, SULFAS, NEOMICINA, NITROFURAZONA, YODO, VIOLETA GENCIANA, ALQUITRÁN DE HULLA. • JABONES. • AJO, LIMÓN. • PRODUCTOS INDUSTRIALES: PINTURAS, RESINAS EPOXI, ACRÍLICOS. • COSMETICOS: TÍNTES DE PELO, PERFUMES, COLORANTES, PINTURA DE LABIOS, MAQUILLAJES, ETC.
  • 14.
    FOTOMEDIADA  OCURREN PORSUSTANCIAS DE BAJO PESO MOLECULAR QUE SE TRANSFORMAN EN IRRITANTES O SENSIBILIZANTES LUEGO DE RADIACION CON LUZ UV O LUZ VISIBLE DE ONDA CORTA. FOTOTÓXICA FOTOALÉRGICA
  • 15.
    MEDICAMENTOS: TETRACICLINA, SULFAS,TIAZIDAS, FENOTIACINAS, ANTISEPTICO URINARIO, HIPNOTICO, PSICOFARMACOS, ANTIHISTAMINICO TOPICO ETC.  FUROCUMARINAS: CITRICOS.  FRAGANCIAS. PRODUCTOS FOTOSENSIBLESPRODUCTOS FOTOSENSIBLES
  • 16.
    DERMATITIS POR AGENTESVOLATILESDERMATITIS POR AGENTES VOLATILES DERMATITIS POR METALES
  • 17.
  • 18.
  • 19.
  • 20.
    DERMATITIS A LADERMATITISA LA FRAGANCIA DEL SHAMPOO.FRAGANCIA DEL SHAMPOO. DERMATITIS PERFUME
  • 21.
    DERMATITIS AL NIQUELDERMATITIS A QUIMICOS
  • 22.
  • 23.
  • 24.
  • 25.
    DERMATITIS A ESMALTE DEUÑAS DERMATITIS NITROFURAZONA
  • 26.
    DIAGNOSTICODIAGNOSTICO •ANTECEDENTES DE LOSCONTACTOS •CLINICA •PRUEBAS DE PARCHES ABIERTAS CERRADAS FOTOPARCHES ABIERTO CERRADO
  • 27.
    TRATAMIENTOTRATAMIENTO  Evitar elcontacto.  Antihistamínicos.  AGUDA  Fomentos antinflamatorios.  Baños coloidales  CRÓNICA  Pastas inertes o lubricantes  Linimentos  Esteroides tópicos  Esteroides sistémicos
  • 29.
    DERMATITIS ATOPICA CONCEPTO LA DERMATITISATOPICA PUEDE DEFINIRSE COMO UNA ALTERACION DEL SISTEMA INMUNOLOGICO, GENETICAMENTE DETERMINADA QUE CONDUCE A UNA RESPUESTA HIPERREACTIVA DE LA PIEL A GRAN NUMERO DE ESTIMULOS AMBIENTALES TANTO ALERGICOS COMO IRRITATIVOS CON TENDENCIA A LA SUPERPRODUCCION DE IGE. PRESENTA CON GRAN FRECUENCIA ANTECEDENTES PERSONALES Y FAMILIARES DE OTRAS ATOPIAS COMO ASMA Y RINITIS ALERGICA
  • 30.
    DESENCADENANTES •ALIMENTOS: HUEVO, LECHE,MANI, SOYA, PESCADO, TRIGO. •INHALANTES: ÀCAROS EL POLVO, PÓLEN, HONGOS AMBIENTALES, PELO, CASPA DE ANIMALES. •AGENTES MICROBIANOS: EXOTOXINAS DEL ESTAFILOCOCO AUREUS. •OTROS: DESHIDRATACIÓN DE LA PIEL, HORMONALES, CLIMA, STRESS EMOCIONAL, ROPA DE LANA.
  • 31.
    ETIOPATOGENIA EXISTEN TRES IMPORTANTESFACTORES A CONSIDERAREXISTEN TRES IMPORTANTES FACTORES A CONSIDERAR: • FACTOR GENÉTICO •FACTOR INMUNOLÓGICO (INMUNIDAD HUMORAL Y CELULAR) • FACTOR NO INMUNOLÓGICO (ALTERACIONES ENZIMATICAS,FISIOLÓGICAS Y FARMACOFISIOLÓGICAS).
  • 32.
    CLASIFICACIONES • FORMA PRECOZ(LACTANTE) • INFANTIL • FORMA TARDÍA ADOLESCENTE ADULTO
  • 33.
    MANIFESTACIONES CLÍNICAS HAY QUECONSIDERAR 3 SIGNOS FUNDAMENTALES EN LAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA DERMATITIS ATOPICA. 1. EL PRURITO, SIGNO CARDINAL, ES INTENSO Y A VECES CONSTANTE. 2. LAS PAPULAS ERITEMATOSAS, DECAPITADAS O CORONADAS POR PEQUEÑAS VESICULAS (SERO PAPULAS) PRODUCIDAS POR EL RASCADO CONTINUO. 3. LA XEROSIS, QUE ESTA PRESENTE EN ESTOS PACIENTES EN DISTINTOS GRADOS. TENDENCIA A LA EVOLUCIÓN CRÓNICA CON EPISODIOS FRECUENTES DE AGUDIZACION
  • 34.
    DERMATITIS ATOPICA DELLACTANTE: COMPRENDE LAS EDADES ENTRE 2 MESES Y 2 AÑOS. INICIO: EN LOS PRIMEROS 3 MESES DE VIDA. LESIONES: PLACAS ERITEMATOCOSTROSAS EXUDATIVAS. LOCALIZACION: ESPECIALMENTE EN LA CARA, SON CENTROFACIALES Y PERIORIFICIALES. DEPENDIENDO DE LA REACTIVIDAD ATOPICA DEL NIÑO, LAS LESIONES PUEDEN TORNARSE DISEMINADAS, GENERALIZADAS E INCLUSO UNIVERSALES.
  • 35.
    DERMATITIS ATOPICA INFANTIL: COMPRENDELAS EDADES ENTRE LOS 3 Y 12 AÑOS. LAS LESIONES SE TORNAN PAPULOSAS CONFORMANDO PLACAS DE PAPULAS QUE CONSERVAN SU INDIVIDUALIDAD. PRESENCIA DE ALGUNAS AREAS DE LIQUENIFICACION. LOCALIZACION: SUPERFICIE DE EXTENSION DE LAS EXTREMIDADES, AREAS FLEXURALES Y TRONCO.
  • 36.
    DERMATITIS ATOPICA DELADOLESCENTE Y ADULTO JOVEN: COMPRENDE LAS EDADES ENTRE LOS 12 Y 24 AÑOS. LAS LESIONES CONSERVAN LA MISMA MORFOLOGIA Y TOPOGRAFIA QUE LA VARIEDAD INFANTIL PERO CON MAYOR NUMERO DE ZONAS LIQUENIFICADAS Y CAMBIOS DE COLORACION. FASCIE ATÓPICA: RÍGIDA, GRISÁCEA Y PÉRDIDA DE LA COLA DE LAS CEJAS.
  • 39.
    TRATAMIENTO MEDIDAS GENERALES • EDUCACIÓNSANITARIA AL PACIENTE Y LA FAMILIA. • FORRAR LOS COLCHONES DE NYLON. • NO PLANTAS NI ANIMALES EN LA VIVIENDA. • NO USO DE ROPAS DE LANA. • USO DE PAÑOS MOJADOS PARA LA LIMPIEZA. • NO USO DE AROMATIZANTES U OTRAS SUSTANCIAS QUIMICAS PARA LA LIMPIEZA. • NO USO DE PERFUMES, TALCOS. • BAÑOS DE AGUA TIBIA, COLOIDALES. • HIDRATACIÓN DE LA PIEL CON ACEITE DE ALMENDRA, VASELINA. •USO DE JABONES ANTIALERGICOS. • PSICOTERAPIA.
  • 40.
    TRATAMIENTO ESPECÍFICO • DIETAHIPOALERGICA. TRATAMIENTO VIA SISTÉMICA • USO DE SEDANTES. • USO DE ANTIHISTAMÍNICOS. •ANTIBIOTICOS (SI INFECCIÓN). • VITAMINOTERAPIA (VITAMINA A Y DEL COMPLEJO B). • TRATAMIENTO ESTEROIDEO ( EN PERIODOS AGUDOS). • INMUNOTERAPIA.
  • 41.
    TRATAMIENTO LOCAL •FOMENTOS ANTISÉPTICOSY ANTINFLAMATORIOS ( EN FASE AGUDA). • CREMAS ESTEROIDEAS. • CREMAS QUERATOLÍTICAS. • MEDICINA VERDE.
  • 42.
    BAÑOS COLOIDALES . FOMENTOS:MANZANILLA, AVENA . CREMAS: AVENA, MANZANILLA, ALOE . MEDICINA VERDE
  • 44.
    CONCEPTO SIN: DERMATITIS DELAS ZONAS SEBÁCEAS. DERMATOSIS SUBAGUDA O CRÓNICA, POCO PRURIGINOSA QUE CLINICAMENTE PRESENTA LESIONES ERITEMATO-ESCAMOSAS, SITUADAS EN LAS ZONAS DE ELEVADO NÚMERO DE GLÁNDULAS SEBÁCEAS.
  • 45.
    CLÍNICA LESIONES ERITEMATO-ESCAMOSAS DEESCAMAS GRASIENTAS (PITIRIASIFORMES, LAMINADAS, AMIANTEÁCEAS), SITUADAS EN SÍTIOS DE MAYOR DISTRIBUCIÓN DE GLÁNDULAS SEBÁCEAS: CUERO CABELLUDO, REGIÓN PREESTERNAL, INTERESCAPULAR, FLEXURAS.
  • 46.
  • 47.
  • 48.
  • 49.
    TRATAMIENTO TRATAMIENTO LOCAL CUERO CABELLUDO •LAVADOS DE CABEZA CON CHAMPÚ CON ANTIMICÓTICOS EJ: KETOCONAZOL, SULFURO DE SELENIO Y DE CADMIO. • CHAMPÚ CON PITIRIONA DE ZINC, BREACINA, PLACENTA, ESTEROIDEOS. • LOCIONES CON RESORCINA, ÁCIDO SALICÍLICO, MERCURIO AMONIACAL, CON ESTEROIDES. FORMAS CUTÁNEAS • CREMAS ESTEROIDEAS. • CREMAS ANTIMICÓTICAS. • LOCIONES QUERATOLÍTICAS. • RETINOIDES.
  • 50.
  • 51.
     CHAMPU PROPOLEO LOCIONES:PROPOLEO, TE NEGRO. MEDICINA VERDE