Una sesión clinica muy corta para conocimiento

1. ECCEMA ATÓPICO
SERVICIO DE DERMATOLOGÍA DEL HOSPITAL ALCAÑIZ
1

2. 2
DEFINICIÓN
J.R.Manciet
El eccema, una de las afecciones dermatológicas más frecuentes,
es una inflamación superficial de la piel, no específica de una
etiología en particular, acompañada de prurito y
caracterizada por una erupción polimorfa compuesta de
eritema, vesículas, costras y descamación. Histológicamente,
presenta un edema con vesículas epidérmicas, con frecuencia
asociado a un engrosamiento de la epidermis (acantosis y
paraqueratosis). A este síndrome corresponden varias
etiologías: el eccema de contacto, la dermatitis atópica,
los eccemas endógenos, los eccemas microbianos y los
eccemas de estasis.

3. DEFINICIÓN
• La dermatitis atópica (DA) es una enfermedad
pruritíca crónica de origen desconocido que por lo
general comienza en la primera infancia, que se
caracteriza por prurito, lesiones eccematosas, xerosis y
liquenificación.
3

4. EPIDEMIOLOGIA
• 15 – 20 % en niños
• 2 – 3 % adultos
• Países desarrollados
• Factores de riesgo:
– hereditario,
– tabaco, polución, migración,
• Edad:
– 85% 1er año
– 95% después de 5 años
4

5. ETIOPATOGENIA
• La etiología de la DA es multifactorial, existen
múltiples teorías que pretenden explicar la causa de
esta enfermedad:
– Teoría genética
– Teoría inmunológica
– Teoría infecciosa
– Teoría neurovegetativa
– Teoría psicológica
– Alteración de la barrera epidérmica
5

6. Teoría genética
• 50 – 70 % historia familiar de atopia
• Gemelos monocigoticos 87 %
• Padre alérgico 50%
• Ambos padres alérgicos 80%
6

7. Teoría inmunológica
• ↑ IgE Vs. ↓ inmunidad celular
• ↓ Linfocitos T supresores
• ↑ Linfocitos B secretores de IgE
• Aumento de la expresión de CD23
sobre células mononucleares.
• Eosinofilia persistente
• Alteración de liberación de
mediadores vasoactivos con
regulación anómala de linfocitos
T
• Activación crónica de macrófagos
con aumento de secreción de
prostaglandina E2 y de IL-10.
• Expansión de IL-4,IL-3,IL-5
secretando células TH2
• Disminución de número de IFN-
gama secretado por células TH1
• Aumento sérico de receptores de
IL-2
• Aumento sérico de niveles de
proteína catiónica eosinofílica
• Aumento de selectina E soluble
• Aumento de moléculas de
adhesión vascular – 1
• Aumento de moléculas de
adhesión intercelular –1
7

8. Teoría infecciosa
• Staphylococus aureus
• Reduce quimiotaxis
• Adherencia a membrana de
queratinocito atópico
• Reacción inmune tipo I
• Superantigenos: insensibilidad a
corticoides
• Proteínas cationicas activan LTh2
8

9. Teoría neurovegetativa
• Cambios vasculares cutáneos: constricción
• Dermografismo blanco
• Dermografismo retardado
• ↑ Acetilcolina y colinesterasa: palidez
• ↑ histamina y globulina fijadora
• Catecolaminas: mayor sensibilidad, excreción
lenta, acumulación en músculos pilo erectores
9

10. En la mayoría de los casos, el diagnóstico de DA
es clínico y no requiere ningún examen
complementario.
En las formas atípicas, se puede recurrir a
ciertos signos clínicos característicos
eventualmente asociados a exámenes de
laboratorio.
10
¿Cómo establecer el diagnóstico de
dermatitis atópica?

11. CLINICA
• Historia:
– Prurito incesante
– Antecedentes de atopia
– Rascado
11

12. CLINICA: lactantes
• Lesiones:
– Lesiones poco definidas,
eritematosas, escamosas
– Xerosis extensa
– Parches y placas costrosas
(eczemas).
• Localización:
– Predomina en mejillas y respeta el
triángulo central de la cara
– Piel cabelluda, pliegues retro
auriculares y de flexión, tronco y
nalgas
– Puede ser generalizada
12

13. CLINICA: infancia
• Lesiones:
– Placas eccematosas liquenificadas
– Xerosis es a menudo generalizada.
– Piel escamosa y áspera
– Lesiones exematosas y exudativa.
– Liquenificacion
– Excoriaciones y costras son
comunes
• Localizacion:
– Pliegues de flexión de codos,
huecos poplíteos, cuello, muñecas,
parpados o región peribucal;
13

14. CLINICA: Adultos
• Lesiones más difusas con un
fondo subyacente de eritema.
• La cara es comúnmente
involucrada y es seca y
escamosa.
• La xerosis es prominente.
• Liquenificación puede estar
presente.
• Un anillo macular café alrededor
del cuello es lo típico, pero no
siempre está
presente. Representa deposición
localizada de amiloide.
14

15. CRITERIOS DIAGNOSTICOS
• La siguiente es una constelación de criterios comúnmente utilizados para
el diagnóstico de la dermatitis atópica:
– Prurito
– Cambios eccematosos que varían con la edad
– Curso crónica y recurrente
– La edad temprana de inicio
– La atopia (reactividad de IgE)
– Xerosis
– Antecedentes personales de asma o fiebre del heno o antecedentes de
enfermedades atópicas en un familiar de primer grado de los pacientes
menores de 4 años
– Onset menores de 2 años de edad (no se utiliza si el niño es criado <4 años)
• El diagnóstico definitivo de la dermatitis atópica depende de las
condiciones de exclusión, como la sarna, dermatitis alérgica de contacto,
dermatitis seborreica (DS), el linfoma cutáneo, ictiosis, psoriasis,
inmunodeficiencia, y otras entidades de la enfermedad primaria.
15

16. Criterios diagnósticos de Hanifin y Rajka
16

17. • Eosinofilia superior a 600/μl (no es específico).
• Aumento importante de las IgE séricas (es inconstante
e inespecífico).
• Búsqueda de IgE específicas dirigidas contra 10 a 15
neumoalergenos corrientes. Tiene una excelente
sensibilidad y una buena especificidad para la atopia.
• Las IgE específicas proporcionan el mismo resultado
que los prick tests y pueden determinarse en caso de
contraindicacion a la práctica de éstos: corticoterapia,
tratamiento con antihistamínicos contra el receptor H1,
lesiones cutáneas muy importantes, etc.
17
CRITERIOS DE LABORATORIO

18. CRITERIOS ALERGOLÓGICOS
• Prick tests contra los neumoalergenos
Son menos costosos y tienen la misma sensibilidad y especificidad que la determinación de las IgE
específicas.
• Prueba del parche contra los neumoalergenos
Un tercio de los casos aproximadamente presenta una alergia a los ácaros y a ciertos pólenes que
pueden intervenir en la determinación de las lesiones cutáneas. Sin embargo, en la práctica, su
erradicación parece difícil.
• Pruebas con alimentos
Se tienen presente esencialmente en los niños y en las formas graves de eccema. Los alergenos
de origen alimentario observados con mayor frecuencia en la DA son por orden de frecuencia: la
clara de huevo, el cacahuete, la mostaza, la leche de vaca y el pescado.
• Exploración fotobiológica
Debe solicitarse en caso de agravación con la exposición al sol.
18

19. FACTORES DESENCADENANTES
• Contactantes
• Aeroalérgenos
• Alimentos
• Microorganismos (S. Aureus,
Pitirosporum Ovale, Cándida)
• Factores emocionales
• Factores climáticos
• Disminución de la lactancia materna
19

20. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• Dermatitis Alérgica
• Dermatitis de
contacto, Irritante
• Inmunodeficiencia
• Liquen simple crónico
• Molusco contagioso
con dermatitis
• Micosis fungoide
• Dermatitis numular
• Psoriasis
• Deficiencia relativa de
zinc
• Sarna
• Dermatitis seborreica
• Tiña corporis
20

21. DATOS HISTOPATOLÓGICOS
Dependen del estado agudo o crónico de la enfermedad.
• En el primer estadio predominal a espongiosis
• En el segundo, liquenificacion, la acantosis, con
infiltrados dérmicos de diferente intensidad.
Vesícula Espongiotica: se produce por el
acúmulo de liquido intraepidérmico. Se
observa en las dermatitis agudas
Acantosis: Aumento del grosor de
la epidermis. también se observa
hiperqueratosis, aumento del
grosor de la capa córneaLIQUENIFICACION
21

22. TRATAMIENTO
• A = Ambiente 1. Ambiente
• B = Baño
• C = Crema 2. Tratamiento especifico
• D = Drogas
• E = Educación 3. Educación
22

23. TRATAMIENTO
1. Ambiente
• Clima cálido, seco
• Ropa de algodón o fibras
naturales, blandas, lisas
• Evitar lana y sinteticos
• Evitar aeroalergenos
• Evitar alfombras
• Evitar alimentos: leche,
soya, maní
2. Baño
• Baño Rápido
• Agua tibia
• Jabón suave de avena
• Lavar pliegues
• Evitar fricción
• Secado con toques
23

24. 3. Cremas
• Corticoides tópicos:
– Hidrocortisona (butirato o
valerato), aclometasona,
mometasona
– La terapia inicial: hidrocortisona al
1% / 2 veces al día a las lesiones
en la cara y en los pliegues.
– Esteroides de potencia media
(triamcinolona o betametasona
valerato)/ 2 veces al día a las
lesiones en el tronco hasta que el
excema aclare.
– Los esteroides se suspenden
cuando las lesiones desaparecen y
se reanudan cuando surgen nuevos
parches.
• Inmunomoduladores:
– tacrolimus 0,1 – 0,3%: DA
moderada a severa
PROTOPIC 0,03% o 0,1% 30 g, 60 g
– Pimecrolimus 1%: DA leve a
moderada
ELIDEL - 1%, 30 g y 60 g
RIZAN - 1%, 30 g y 60 g
• Humectantes:
– Cremas emolientes con ácidos
grasos esenciales
24

25. 4. Drogas
• Antihistamínicos 1ª generación:
– hidroxicina: 2 mg/kg/d en 3-4 dosis
– carbinoxamina: 0,2 mg/kg/d 3-4 veces dosis
– difenhidramina: 5 mg/kg/d en 3-4 dosis
• Antibióticos:
– Cefalosporinas de primera generación: cefalexina,
cefradina o cefradoxilo
25

26. 5. Educación
• Información, evolución, características,
pronostico
• Conocer factores agravantes
26

27. COMPLICACIONES
• Dermatitis exfoliativa extensa
• Retraso del crecimiento
• Infecciones recurrentes
• Dermatitis por contacto (por irritante
primario)
27

28. Sobreinfección de las lesiones exudativas y excoriadas
• Bacterianas y micóticas
Favorecidas por el prurito, el rascado y los corticoides.
• Víricas
Enfermedad de Kaposi-Juliusberg o enfermedad
pustulosa varioliforme
Es una complicación grave provocada por un virus con
dermotropismo, casi siempre herpético (esencialmente
primoinfección), rara vez Coxsackie o gripal. La erupción
aparece durante una exacerbación de DA y es muy febril con
alteración del estado general. Comienza bruscamente
28
COMPLICACIONES

29. • Verrugas vulgares múltiples y crónicas
• Molusco contagioso frecuentes y profusos
• Eritrodermia
A veces es secundaria a la interrupción brusca de
una corticoterapia tópica extensa o de una corticoterapia
sistémica (contraindicada).
• Problemas relacionales
Las complicaciones psicoafectivas debidas a un prurito
crónico, a una piel eritematosa, exudativa o seca y
liquenificada, deben tenerse en cuenta.
29
COMPLICACIONES

30. MANOS ADULTO
30

31. NIÑO TRONCO
31

32. HIPERLINEARIDAD ADULTO
32

33. CARA ADLUTA JOVEN
33

34. PIERNAS NIÑO
34

35. TOBILLOS JOVEN
35

36. PRIMER PLANO ECCEMA ATÓPICO
36

37. 37
BIBLIOGRAFIA
Wolff, Johnson
Fitzpatrick: Atlas en Color y Sinopsis de Dermatología Clínica © 2011
Magaña García
Guía de Dermatología Pediátrica© 2012 Edición-2
Aurora Guerra, Elena González-Guerra
Algoritmos Terapéuticos en Dermatología Básica, Páginas: 182 © 2013
https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/dermatopica.pdf
http://es.wikipedia.org/wiki/Dermatitis_at%C3%B3pica
http://nationaleczema.org/eczema/child-eczema/dermatitis-atopica-en-ninos/
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000853.htm

38. 38