La dermatitis del pañal es un trastorno común en bebés que provoca irritación y enrojecimiento de la piel debido a la humedad y roce de los pañales. La candidiasis congénita y la candidiasis oral son infecciones micóticas frecuentes en recién nacidos y pueden ser causadas por cándida albicans, especialmente en bebés con sistemas inmunitarios debilitados. El tratamiento incluye higiene adecuada, cambios frecuentes de pañales, y antifúngicos tópicos o sistémicos según la gravedad de la infección.

1. RECOPILACIÓN
Dermatitis del pañal, candidiasis congénita, condidiasis de
mucosa.- oral, Cryptococus neoformans, hisplasma
capsulatum, balstomyses dermatitides, aspergillus,
malassezia furfur, Pneumocystis jirovecii.
MARIELA MORALES PINARGOTE
17/03/2013

2. DERMATITIS DEL PAÑAL
DEFINICIÓN
La dermatitis del pañal es un trastorno muy habitual en los bebés que hace que la piel
se irrite, se enrojezca, se descame y escueza. A menudo la erupción se produce porque
la piel se irrita por llevar los pañales sucios demasiado tiempo, por el roce que provocan al
llevarlos demasiado apretados o porque el bebé es sensible a determinadas marcas de
detergente para lavar la ropa, jabones o toallitas higiénicas para bebés. La protección de
plástico del pañal también impide que el aire circule libremente en el interior, creando un
medio húmedo y cálido que resulta un campo de cultivo idóneo para la proliferación de
hongos y la aparición de erupciones.
MORFOLOGÍA
Remeda las pistoleras de los vaqueros y se corresponde con las áreas donde se fija el
pañal con las bandas adhesivas. Entre los distintos alérgenos implicados se incluyen el
mercaptobenzotiazol y la ciclohexil tioftalimida, respectivamente acelerador e inhibidor de
la vulcanización del caucho, y la resina paraterbutilfenolformaldehído. La mayor incidencia
en el lado derecho se relaciona con que, si la madre es diestra, ajusta con más firmeza el
pañal en el lado izquierdo, lo que favorece en el lado derecho una mayor fricción con los
movimientos.
PATOGENIA
La dermatitis del pañal es común en bebés de entre 4 y 15 meses de edad, y es posible
que se note más cuando los bebés empiezan a comer alimentos sólidos.

3. La dermatitis del pañal causada por infección con una levadura u hongo llamado cándida
es muy común en los niños. La cándida prolifera mejor en lugares calientes y húmedos,
como dentro de un pañal. Una dermatitis del pañal relacionada con hongos es más
probable que se presente en bebés que:
No se mantienen limpios y secos.
Están recibiendo antibióticos, o cuyas madres están tomando antibióticos mientras
amamantan.
Tienen deposiciones más frecuentes.
La dermatitis del pañal abarca:
Ácidos en las heces (observados con más frecuencia cuando el niño tiene diarrea)
Amoníaco (producido cuando las bacterias descomponen la orina)
Pañales que están demasiado ajustados o frotan la piel
Reacciones a jabones y otros productos utilizados para lavar los pañales de tela
SÍNTOMAS COMUNES
Usted puede notar lo siguiente en el área del pañal de su hijo:
Salpullido o brote de color rojo brillante que se vuelve más grande.
Áreas descamativas de color rojo vivo en el escroto y el pene en los niños.
Áreas descamativas o rojas en los labios y la vagina en las niñas.
Granos, ampollas, úlceras, protuberancias grandes o llagas llenas de pus.
Parches rojos más pequeños (llamados lesiones satélites) que crecen y se
mezclan con otros parches.
Los bebés más grandes se pueden rascar cuando les quitan el pañal
La dermatitis del pañal por lo general NO se disemina más allá del borde de éste.
PREVENCIÓN
El abordaje de la dermatitis irritativa del pañal debe ir orientado tanto hacia la prevención
como al tratamiento sintomático de las lesiones establecidas
Profilaxis: Se aconseja realizar una buena higiene de la zona, que debe permanecer
siempre seca y limpia. La limpieza de la zona se realizará con agua tibia o con un jabón
ácido o neutro, desaconsejándose los perfumes.
 Se efectuarán cambios frecuentes de lospañales, e incluso en niños con episodios
repetidos puede ser útil mantenerlos unashoras al día sin pañales, si es posible.
Parececlaro que el factor crucial en la prevenciónde la dermatitis irritativa del pañal
parece ser el número de cambios de pañal al día.

4.  La maceración puede evitarse con polvos detalco o óxido de zinc, aunque estos
polvosestán desaconsejados en erosiones de lapiel, pues podrían producirse
granulomaspor cuerpo extraño. No se utilizarán demodo profiáctico corticoides,
antifúngicosni antibióticos tópicos, por el riesgo de sensibilización.
 Se debe aplicar, a cada cambiode pañal, un producto protector que aísle lapiel del
contacto con el pañal. Para este fi n,son adecuadas las pastas o pastas al
aguacon óxido de zinc. Pueden administrarsecomo fórmulas magistrales o como
productosenvasados comercialmente. Se hancomercializado igualmente pastas
con óxidode zinc que llevan sustancias que inhiben laacción de las enzimas
fecales.
 Los pañales actuales desechables extra-absorbentescontienen un material
absorbenteen gel dentro del núcleo de celulosa. Elmaterial absorbente en gel es
un poliacrilatosódico con uniones cruzadas, que tienela capacidad de absorber
varias veces supropio peso de orina. Además, posee unacapacidad de tampón
que reduce el pHelevado de la zona del pañal. Los pañalesextra-absorbentes
difieren, según los distintosfabricantes, en composición, cantidad ydistribución del
material en gel dentro delnúcleo de celulosa
DIAGNOSTICO
El diagnóstico es eminentemente clínico, y nohay ninguna prueba que laboratorio que lo
confirme. En casos de sobreinfección candidiásicao bacteriana debe tomarse cultivo delas
lesiones sospechosas.
El médico o el personal de enfermería a menudo pueden diagnosticar la dermatitis del
pañal por cándida observando la piel del bebé. El examen de hidróxido de potasio
(KOH) puede confirmar que se trata de cándida.
El área del pañal es una zona especialmente propensa al desarrollo de ciertas
enfermedades, que deben diferenciarse de la dermatitis irritativa. Éstas incluyen:
 Dermatitis atópica. Por las condiciones de hiperhidratación y oclusión de la zona
del Pañal, es poco frecuente la dermatitis atópica en esta zona, y casi siempre
aparece asociada a otras lesiones atópicas.
 Candidiasis del pañal. Aunque la candidiasis del pañal es una complicación no
infrecuente de la dermatitis irritativa del pañal, la candidiasis primaria muestra un
eritema más vivo o violáceo, afectación de los pliegues, un borde nítido y
formación de pápulas o pápulo -pústulas periféricas
 Dermatitis seborreica. Se produce un eritema rosado, con descamación untuosa,
que afecta predominantemente a los pliegues inguinales.
 Psoriasis del pañal. Se considera una forma de psoriasis desencadenada por
fenómenos traumáticos y friccionales. Se manifiesta como placas eritematosas
vivas, de márgenes bien definidos, con descamación leve o moderada.
 Miliaria rubra. Es una lesión bastante común, debida a un exceso de sudoración
local asociadoa obstrucción relativa del orificio delconducto sudoríparo. Se

5. producen pápulaseritematosas aisladas, a veces coronadas poruna vesícula o una
pequeña pústula.
 Dermatitis atópica. Por las condiciones de hiperhidratación y oclusión de la zona
del Pañal, es poco frecuente la dermatitis atópica en esta zona, y casi siempre
aparece asociada a otras lesiones atópicas.
 Impétigo. Se producen pústulas que se rompen dejando áreas desflecadas y una
exudación de coloración amarillenta, como consecuencia de la infección superficial
por estafilococo dorado.
 Herpes simple primario genital. La aparición de las típicas vesículas arracimadas
herpéticas sobre una base eritematosa puede confundirse en ocasiones con la
dermatitis erosiva del pañal.
 Sífilis congénita. Muy infrecuente en nuestro medio, cursa con pápulas o placas de
superficie plana y coloración eritematosa a parduzca, que pueden ser numerosas y
confluentes en la zona perianal.
CANDIDIASIS CONGÉNITA
La enfermedad se debe a una infección materna que, desde la vagina puede causar
una infección del feto durante la vida intrauterina.
La infección ya se observa al nacer, apareciendo en determinadas áreas o siendo
generalizada, dando lugar a una eritrodermia que se manifiesta como un eritema
generalizado. La enfermedad es benigna y se resuelve por sí sola en los bebés normales.
Algunos pediatras recomiendan el tratamiento con antifúngicos tópicos.
La candidiasis es la infección por hongos más frecuente en el recién nacido (RN). Es
causada por Candida albicans, aunque otros tipos, como Candida parapsilosis, Candida
tropicalis y otras, pueden causar 30 a 50% de las septicemias por este hongo.

6. El paso inicial de la infección es la colonización, en particular a nivel digestivo, que
puede alcanzar 6 a 85% de los neonatos para las 2 ó 4 semanas de edad. En las
Unidades de Cuidado Intensivo Neonatales esta colonización es más rápida y por cepas
distintas a C. Albicans. La infección se piensa que se adquiere por un mecanismo de
translocación.
El RN es más susceptible a la infección tanto por su sistema inmune inmaduro como
por los procedimientos invasivos a los que se ve sometido o por el uso de antibióticos de
amplio espectro o de esteroides. La infección se observa más con el uso de los catéteres
intravasculares o de la nutrición parenteral prolongada, en especial de los lípidos
endovenosos.La infección sistémica por Candida ha aumentado y puede representar
hasta 10% de los casos de septicemia tardía o nosocomial. Su frecuencia y gravedad es
mayor a menor edad gestacional.
Hay 2 tipos básicos de infección por Candida, la mucocutánea o superficial y la
diseminada; ambas pueden ser de origen congénito o neonatal, esta última es la más
común. La candidiasis oral grave o persistente puede ser indicación inicial de infección
por el virus de inmunodeficiencia humana. La forma diseminada da signos inespecíficos
de infección, además de los datos clínicos de los sitios donde se localice como sistema
nervioso central, renal, globos oculares, etc. Su mortalidad oscila de 15 a 54% con un
media de 30%. Se puede confundir con septicemia de otro origen, en especial la causada
por estafilococo coagulasa negativo.
MORFOLOGÍA
Lesiones maculopapulares en le piel de RN, cordón umbilical, membranas coriónicas y
las superficie fetal de la placenta. En RN de término esta infección es solo cutánea y en el
prematuro puede ser sistémica.
PATOGENIA
Candida es el principal patógeno oportunista del hombre, y la especie albicans es
la causa principal de enfermedad micótica superficia l y sistémica del ser humano. Existen
más de 190 especies que se aíslan con menos frecuencia como patógenos humanos.
Es un hongo dimórfico que se presenta como levadura, esférica y pequeña, e hifas
y pseudohífas que son cadenas de levaduras unidas entre sí y separadas por
constricciones, que le confieren el poder patógeno. Candida albicans provoca distintos
cuadros clínicos, dentro de los cuales se encuentra la candidiasis congénita (CC).
La CC es aquella que se presenta entre las primeras 24 horas y los 6 días de
vida.1-3 La adquisición intraútero de Candida puede generar un espectro clínico en el
recién nacido que varía desde una infección mucocutánea de curso benigno y
generalmente autolimitado hasta una enfermedad sistémica grave que puede provocar la

7. muerte temprana del neonato.2,4,5 En los recién nacidos de término, aparece una
erupción diseminada de pápulas y pústulas que asientan sobre una base eritematosa y
pueden evolucionar a vesículas y ocasionalmente a ampollas. Frecuentemente se
encuentran lesiones en distintos estadios evolutivos, las cuales al resolverse dejan una
descamación que puede durar hasta 2 semanas.
Las áreas más afectadas son tronco, región extensora de miembros y pliegues. Las
palmas y plantas se encuentran afectadas en la mayoría de los casos5 y constituyen un
signo útil para sospechar el diagnóstico en pocas oportunidades hay compromiso del área
del pañal y de la mucosa oral. En el caso descripto, estas dos localizaciones poco
habituales estuvieron presentes. La afectación de las uñas, onixis y perionixis, referida en
la literatura, estuvieron ausentes en nuestro paciente.
DIAGNOSTICO
El diagnóstico de la infección diseminada se hace por el aislamiento de Candida en
sangre o en otros líquidos normalmente estériles. Su aislamiento en orina, para que sea
significativo, debe ser por punción suprapúbica.
TRATAMIENTO
El tratamiento de la infección mucocutánea puede ser tópico únicamente, con nistatina o
ketoconazol; en los RN de muy bajo peso se ha sugerido tratamiento sistémico. Para la
forma diseminada el tratamiento de elección es, además del tratamiento de apoyo, la
anfotericina B, sola o con 5-fluorocitosina, aunque también se ha sugerido el fluconazol
por menor toxicidad y precio. Se deben retirar los catéteres vasculares. Se ha intentado,
pero en general no se recomienda, la profilaxis de la colonización o infección.
El tratamiento con antifúngicos tópicos o incluso sistémicos se debe tener en cuenta
en niños prematuros o nacidos con distrés respiratorio. También se deben administrar
cuando se obtienen cultivos positivos en muestras de sangre, orina o líquido
cefalorraquídeo. Cuando se confirma la enfermedad sistémica, la amfotericina B es el
fármaco de elección. En caso de síntomas de toxicidad por o resistencia a este antibiótico,
el fluconazol puede ser administrado si bien no existen estudios que apoyen su utilización
en prematuros con la enfermedad sistémica.
CANDIDIASIS DE MUCOSAS
Candidiasis oral
Infección de la mucosa oral por Cándida albicans. Es frecuente en lactantes y pacientes
inmunodeprimidos. Se presenta como pseudomembranas blanquecinas bien delimitadas,
de aspecto cremoso, como de yogur. Al rascarlas con un depresor se desprenden con
facilidad dejando una erosión de color rojo intenso que en ocasiones sangra. Se da en
recién nacidos, especialmente de madres portadoras de cándida vaginal. Los prematuros

8. parecen ser son más susceptibles. La presencia de muguet en personas adultas obliga a
la búsqueda de factores desencadenantes.
PATOGENIA
Candida tiene numerosas moléculas en su superficie responsables de su adherencia a los
tejidos del huésped, entre las que se encuentran: 1. Un receptor homólogo de la integrina
humana CR 3, que se une con los grupos argininaglicina-ácido aspártico (RGD) de C3bi,
fibrinógeno, fibronectina y laminina; 2. Una lectina que se une con los azúcares de las
células epiteliales, y 3. Proteínas con manosa que se unen con las moléculas similares a
lectina de las células epiteliales. Otros factores de virulencia son una aspartilproteinasa,
que participa en la invasión tisular al degradar las proteínas de la matriz extracelular, y
una adenosina secretada que bloquea la producción de radicales de O2 en los neutrófilos
y su degranulación. Finalmente, la transición de formas levaduriformes a hifas es
importante para la virulencia del hongo, ya que parece que las hifas brotan fuera de las
células, que las absorben.7,12
SÍNTOMAS
Depósitos blancos (algodoncillo)
Fondo rojo

9. Generalmente indolora
Se desprende al raspado
Diagnóstico diferencial
TRATAMIENTO
Aplicación tópica cada 6-8 horas de geles orales o jarabes de antifúngicos imidazólicos
(Fungisdin gel oral) o nistatina (Mycostatin) (tabla). La duración del tratamiento debe ser
de 7 días o hasta la curación clínica. En pacientes inmunodeprimidos suele ser mucho
más prolongado y con frecuencia debe instaurarse un tratamiento oral con imidazólicos
como el itraconazol (Sporanox) o fluconazol.
PREVENCIÓN
Mejorar o controlar la enfermedad base
Antifúngicos: nistatina, ketoconazol, etc.
Dieta, control en H de C, consumo de Yogur con Lactobacillus
Limpieza de prótesis dentales
Higiene bucal
DIAGNOSTICO
El hallazgo de Candida en algunas lesiones de la boca no es suficiente para el
diagnóstico de candidiasis. Hace falta, en las formas superficiales, que sea positivo el
examen directo (frotis) y el hallazgo del pseudomicelio, que se acompañe de los aspectos
clínicos e histológicos debidamente comprobado y que responda a la terapéutica
específica.
La clínica, la citología, la histología, la micología, la terapéutica y eventualmente la
serología, decidirán si la candidiasis es el proceso fundamental o solo está agregada, en
forma oportunista, a otra lesión.
Ahora bien, aunque en los textos consultados se suele atribuir un papel protagónico al
frotis, en nuestra opinión consideramos como tal al cultivo.
Frotis: se realiza mediante la aposición de un portaobjetos en la lesión o raspando
con una torunda o espátula. Luego se hace la extensión, se trata con una solución
de KOH del 10 al 20 % y se observa mediante microscopio la presencia de hifas
tabicadas características.
Cultivo: mediante Saboureaud o agar-sangre y a las 48 h se observan las colonias
cremosas, brillantes y redondeadas.
Biopsia: se pueden apreciar esporas que aparecen con morfología redondeada u
ovoide de 3-4 micras. A veces poseen un pequeño halo claro. En otras ocasiones,
se pueden apreciar hifas que se tiñen bien con la técnica de PAS (ácido periódico

10. de Schiff), Gram o con plata-metinamina. Aparecen tabicadas y con pequeñas
dicotomizaciones en ángulo agudo. En los raspados de las zonas con muguet se
pueden encontrar restos de células necróticas, queratina, abundantes hifas en
forma de red y esporas en los estratos superficiales del epitelio bucal.
Serología: se utiliza la inmunofluorescencia para detectar anticuerpos anticandida.
Tiene especial importancia en las candidiasis crónicas y en estudios clínicos, ya
que en estas formas el frotis y el cultivo son menos concluyentes. Clásicamente se
aceptan 2 serotipos, el A (C. tropicallis) y el B (C. stellatoidea), pero estudios
recientes, establecen importantes novedades en función de la antigenicidad de las
distintas capas de la membrana.7,8
1.- CRYPTOCOCCUS NEOFORMANS
Cryptococcus neoformans es un hongo encapsulado que puede vivir tanto en las
plantas como en los animales. Es una levadura saprofítica que presenta una baja
virulencia en individuos inmunocompetentes, pero que puede comprometer seriamente la
vida de los pacientes inmunodeprimidos (Hernández, 2003). Su teleomorfo es
Filobasidiella neoformans, un hongo filamentoso que pertenece a la clase
Tremellomycetes. A menudo se encuentra en los excrementos de palomas y en el suelo,
tiene forma globular a ovoide, es encapsulado, gram positivo y de unas 3 a 7 micras de
diámetro, se reproduce de forma sexual y es un basidiomiceto.
Esquema de la levadura Cryptococcus
neoformans, donde se puede apreciar la
cápsula y todos sus componentes.

11. MORFOLOGÍA:
Estado anamorfo o mitospórico.- La reproducción asexual representa el estado
anamórfico, el cual está caracterizado por la producción de células levaduriformes
gemantes (propágulos asexuales), que típicamente desarrollan una gran cápsula
compuesta por polisacáridos. El arreglo de los componentes capsulares determina alguno
de los cuatro serotipos de la levadura: A, B, C ó D. Las levaduras son redondas (4-6 µm
de diámetro) o en ocasiones ovaladas y excepcionalmente formadoras de seudomicelio.
Tanto las levaduras madre, como los blastoconidios se caracterizan por la presencia de
cápsula.
Estado Teleomorfo.- El estado sexual del hongo está caracterizado por la producción de
basidiosporas (propágulos sexuales). Filobasidiella neoformans es el teleomorfo de C.
neoformans y F. bacillispora, lo es de C. gattii. El género Filobasidiella es un
basidiomiceto, con dos tipos sexuales: "a" y "alfa" caracterizados por tener el micelio
hialino, consistente en hifas dicarióticas y un basidio alargado, portando basidiosporas
sésiles y en cadena (gemación basípeta).
Cryptococcus neoformans. Levaduras Cryptococcus albidus. Imagen: L. R.
encapsuladas. Castañón,
Imaagen: CDC/ Leanor Haley Facultad de Medicina, UNAM
PATOGENIA:
Al entrar por las vías respiratorias altas, el hongo coloniza el árbol bronquial, y la
evidencia sugiere que la criptococosis inicia como una enfermedad pulmonar con
diseminación a la piel, huesos, vísceras abdominales y particularmente hacia el sistema
nervioso central. Generalmente, las lesiones pulmonares sanan espontáneamente y son
asintomáticas. La criptococosis pulmonar benigna, probablemente representa una ligera o
mínima exposición y se llega a identificar por el hallazgo accidental en autopsia de un
granuloma subpleural encapsulado.
Las lesiones activas son granulomatosas o mixomatosas y pueden estar
caracterizadas por masas de células de C. neoformans que debido a su crecimiento y
cápsula producen desplazamiento mecánico de tejidos del hospedero. Si las lesiones de
este tipo penetran la pared de un bronquio, se descarga un gran número de células

12. fúngicas en el esputo. Las lesiones pulmonares de criptococosis no calcifican y es
probable que la mayoría de ellas sanen sin formar “criptococomas” y sin dejar evidencia.
En la autopsia, las lesiones pulmonares primarias se observan como nódulos de 1 - 7
cm de diámetro, localizados cerca de la superficie pleural, del hilio o en el centro del
lóbulo. En pulmones con infección criptococal progresiva, las lesiones se aprecian como
granulomas miliares, pequeños abscesos, o lesiones mucoides grandes y sólidas de
neumonitis incluyendo uno o más lóbulos.
Posteriormente, el hongo se disemina por el torrente sanguíneo, vía de infección
habitual al sistema nervioso central y de otros órganos. En el sistema nervioso central, los
datos clínicos están asociados con el desarrollo de lesiones granulomatosas en las
meninges. En la necropsia, la reacción meníngea se hace notoria en la base del cerebro y
la parte dorsal del cerebelo, con membranas espesas y opacas. En el espacio
subaracnoideo se presenta, de forma característica, un exudado mucoide adherente
semejante a pequeñas "burbujas de jabón".
Quitando la membrana, en la superficie de la corteza pueden observarse múltiples y
finos hoyuelos. Se aprecian focos quísticos con masas de levaduras, predominantemente
localizados en la materia gris, los cuales pueden estar en comunicación con la superficie
pero también pueden presentarse en el mismo patrón de lesiones granulomatosas, visto
en pulmones y sistema nervioso central se da en los tejidos de cualquier órgano afectado.
La apariencia mucoide causada por criptococos es consecuencia de las numerosas
células de C. neoformans y la reacción celular tenue. Cuando C. neoformans exhibe una
reacción celular marcada, las lesiones no pueden ser distinguidas histopatológicamente
de aquelllas de otras enfermedades granulomatosas. Debido a la encapsulación del
hongo, la reacción de defensa del hospedero es relativamente tardía. Dependiendo del
grado de desarrollo capsular, las reacciones celulares (granulomas y ocasionalmente
necrosis) generalmente aparecen en infecciones avanzadas.
SÍNTOMAS:
Las lesiones por criptococos pueden presentar un cuadro de granuloma histiocítico
puro. Grandes histiocitos mono o multinucleados se apoyan en un delicado estroma.
Varios campos microscópicos pueden observarse con solo este tipo de célula inflamatoria,
aunque ocasionalmente se parecian algunos linfocitos. En secciones teñidas con
hematoxilina-eosina, las células fúngicas aparecen de color azul pálido, frecuentemente
de pared delgada, cuerpos ovales o esféricos sin estructuras internas visibles o mal
definidas. El tamaño de las células varía. El diámetro de la mayoría de ellas, sin incluir la
cápsula, oscila entre 4 - 10 µm. En las secciones de hematoxilina y eosina, es frecuente
observar un halo claro de 3 - 5 µm de espesor separando la pared fúngica a partir del
citoplasma del histiocito en el cual creció. Cuando se tiñe con mucicarmín, esa zona clara
puede ser revelada como una cápsula con material carminofílico en forma de numerosas
espinas delicadas radiadas, a partir de la pared fúngica fuertemente teñida.
En lesiones activas, células gemantes son encontradas sin dificultad. En lesiones viejas o

13. aquellas con importante reacción celular y pocas células fúngicas, la gemación es difícil
de demostrar. Cuando la gemación es extremadamente activa pueden presentarse
seudohifas.
La cryptococosis está caracterizada por la falta de reacción histológica; el hongo se
multiplica en abundancia en histiocitos. La necrosis no es característica pero se ha
reportado en nódulos pulmonares fibrocaseosos y de manera ocasional en las glándulas
adrenales, probablemente como resultado de una proliferación semejante a un tumor. La
identificación de C. neoformans/C. gattii en la característica lesión mixomatosa, puede ser
satisfactoria con la tinción de hematoxilina-eosina, pero la morfología se estudia más
adecuadamente con tinciones fúngicas específicas: los preparados histológicos del
material de biopsia se tiñen con PAS, con la cual las células fúngicas adquieren aspecto
rojo; con la técnica de Grocott-Gomori las células de Cryptococcus se observan negras y
para identificar cápsula, se recomienda la técnica de mucicarmín de Mayer.
PREVENCIÓN:
No hay medidas específicas para la prevención de la criptococosis, pero es importante
controlar las enfermedades subyacentes y reducir en lo posible los tratamientos
prolongados con corticosteriodes. El control de la población de palomas quizás podría
prevenir una parte de los casos. Debe evitarse la exposición del hombre a acumulaciones
de excrementos de paloma, en especial en palomares y nidos de aves. La eliminación de
excrementos de paloma debe ser precedida por la descontaminación química o por el
humedecimiento con agua para evitar los aerosoles (Murray, 2002).
Entre los patógenos oportunistas causantes de infecciones graves, Cryptococcus
neoformans es uno de los agentes más importantes. Antes de la era VIH, la criptococosis
era una enfermedad rara, pero actualmente es una de las causas más comúnes de
meningitis en pacientes con SIDA. Aun cuando datos recientes indican que, con la
introducción de terapia antirretroviral altamente activa, los casos de criptococosis han
disminuído, los pacientes con SIDA siguen considerados como población de riesgo en la
adquisición de la micosis, principalmente aquellos cuya cuenta linfocitaria de CD4 es
menor a 50 células/ml.
Debido a que Cryptococcus se encuentra distribuído ampliamente en la naturaleza y
que la vía de infección es respiratoria, se hace difícil poner en práctica alguna estrategia
de control y prevención, pero tomando en cuenta que el paciente inmunosuprimido es el
más afectado podrían tomarse algunas medidas como el evitar el contacto o la
convivencia con aves (canarios, pericos australianos, palomas, otros).
2.- HISTOPLASMA CAPSULATUM
Histoplasma capsulatum es una levadura que en el estado saprofito crece en forma de
micelios. Histoplasma capsulatum es el anamorfo de Ajellomyces capsulatus, Familia
Onygenaceae, Orden Onygenales, División Ascomycota. Presenta tres variedades: H. c.

14. var. capsulatum, ureasa+; H. c. var. farciminosum, de crecimiento muy lento y H. c. var
duboisii, que es ureasa-.
La fase saprofítica se encuentra en suelos con
alto contenido en heces de ave o de murciélago. La
forma infectante es una microconidia oval lisa o
finamente equinulada, de 1-6 μm, que se forma
sobre las hifas o sobre cortos pedúnculos. Se puede
cultivar a 25-30 °C en SDA, dando colonias
algodonosas, blanquecinas a morenas, que una vez
maduras forman también macroconidias esféricas de
8-14 μm pigmentadas, de pared gruesa y aspecto de
“mina submarina”.
En Agar BHI-Cisteína-Sangre a 37 °C crece levaduriforme en colonias redondas,
mucoides y color crema, con pequeñas blastosporas ovales a esféricas de 2-5 m, con
gemación de base estrecha. La forma blastosporada aparece también en los tejidos
infectados, a menudo en grandes números en el citoplasma de histiocitos y macrófagos.
El transporte aéreo de microconidias y de fragmentos miceliares del suelo
contaminado da lugar a la deposición alveolar vía la inhalación. La susceptibilidad a la
difusión dentro del huésped se aumenta con las defensas celulares deterioradas del
anfitrión.
La conversión miceliar a la forma patógena de la levadura ocurre de forma intracelular.
Las teorías propuestas sugieren que las levaduras pueden producir las proteínas que
inhiben la actividad de proteasas lisosomales.
Mientras que la respuesta de la inmunidad del anfitrión se mantenga (gracias a
medicamentos), el crecimiento de la levadura cesa en el plazo de 1-2 semanas después
de la exposición debido a que se activa la actividad fungistática de macrófagos contra las
levaduras intracelulares. Con la maduración adicional de la respuesta transmitida por
células, se retrasa o inhibe la hipersensibilidad hacia esa especie, esto ocurre de 3 a 6
semanas después de la exposición.
Enfermedades causadas: Histoplasmosis. a) Infección pulmonar: 1) enfermedad
aguda de tipo gripal, a menudo autolimitada, 2) histoplasmoma, formación de tejido
fibrótico en el mediastino que obstruye las vías respiratorias, esófago o vena cava
superior, 3) cavitaria o crónica, formación de cavidades en lóbulos superiores. b)
Histoplasmosis diseminada progresiva (HDP): las levaduras se diseminan a múltiples
órganos donde proliferan.
MORFOLOGÍA:
Histoplasma capsulatum es un hongo dimorfo, con dos formas morfológicamente
diferentes: a 28ºC (temperatura ambiente), se desarrolla en forma filamentosa, con
morfología microscópica característica de microconidios y macroconidios verrucosos
terminales, siendo ésta la forma de desarrollo saprofítico. Cuando parasita a 37ºC, lo hace
en forma de levadura.

15. Para el diagnóstico etiológico se realizan cultivos en distintos medios (agar
Sabouraud, micobiotic, etc.) que se mantienen a 28ºC. Éstos son observados en forma
periódica y se mantienen en el laboratorio por lo menos un mes antes de descartarlos.
Para confirmar el dimorfismo se cultiva a 37ºC en agar cerebro corazón o agar sangre,
desarrollándose allí la forma levadura.
PATOGENIA:
La infección por H. c. capsulatum y H. c. duboisii acostumbra ser inhalatoria, y los
microconidios son capturadas por los macrófagospulmonares, en los que germinan dando
blastosporas. Generalmente son destruidas en mayor o menor plazo, y la infección es
abortiva o asintomática, pero en casos de inmunidad celular deficiente, se liberan del
fagolisosoma pasando a citoplasma, donde se multiplican libremente, y se reparten por
todo el organismo. La infección estimula la multiplicación de los macrófagos infectados,
dando lugar a proliferaciones con necrosis e infiltración de tipo granulomatoso, muy
frecuentes en pulmón, pero posibles también en ganglios, piel, digestivo (en perros) y
sistema nervioso central. La enfermedad generalizada es mortal.
La infección por H. c. farciminosum en cambio, suele ser percutánea, por abrasiones
cutáneas en las extremidades, aunque también ocurre por vía inhalatoria o conjuntival. Si
tiene éxito, los macrófagos llevan la infección a los ganglios locales, desde donde se
difunde por continuidad y contigüidad produciendo una linfadenitis con linfangitis
progresiva, granulomatosa y habitualmente ulcerativa. La infección, clínica o inaparente,
produce siempre una fuerte sensibilización alérgica.
SÍNTOMAS COMUNES:
Los síntomas dependen del síndrome clínico subyacente:
Histoplasmosis pulmonar asintomática aguda:
no se presentan síntomas.
Histoplasmosis pulmonar sintomática aguda:
fiebre
escalofríos
tos
dolortorácico al inspirar
Histoplasmosis pulmonar crónica:
tos
dificultad respiratoria
dolor torácico

16. sudoración
fiebres que pueden ser similares a las de la tuberculosis pulmonar e incluir
tos con sangre (hemoptisis)
Histoplasmosis diseminada:
fiebres
dolor de cabeza
rigidez en el cuello
lesiones cutáneas
úlcerasbucales
Otros síntomas del histoplasma:
dolor articular
nódulos cutáneos
erupciones en la piel
PREVENCIÓN:
La prevención básica estriba en evitar en lo posible la exposición, cosa no siempre
factible en áreas enzoóticas, pero sí, al menos, en los dormideros de pájaros y cuevas de
murciélagos.
a) Reducir la exposición a excrementos de pájaros.
b) Itraconazol, ketoconazol o anfotericina B en función de la gravedad de la infección y
estado del paciente.
3.- BLASTOMYSES DERMATITIDES
Blastomyces dermatitidis, encontrado frecuentemente en el
suelo y sobre maderas. Es endémica de regiones norteñas de
América del Norte y causa síntomas similares a la
histoplasmosis. La blastomicosis, Enfermedad de Gilchrist o
blastomicosis norteamericana es una enfermedad
piogranulomatosa poco frecuente que afecta a humanos, perros
y gatos.
MORFOLOGÍA:
Blastomyces dermatitidis es el anamorfo de Ajellomyces dermatitidis, Familia
Onygenaceae, Orden Onygenales, División Ascomycota.
La forma infectante son las conidiosporas ovales o piriformes, de 2 a 7 μm de pared
delgada y lisa, que se forman sésiles o pediculadas sobre las hifas de la fase miceliana,

17. algodonosa y blanquecina aunque se oscurece con la edad. Por cultivo en Agar BHI con
cisteína y 5% de sangre, a 37 ºC, se produce el cambio a la fase levaduriforme patógena,
con blastosporas multinucleadas de pared gruesa, gemación generalmente simple de
base amplia y 8-15 μm, en colonias morenas, arrugadas y butirosas. El cultivo de
conidiosporas o de blastosporas a 24 ºC en Agar Sabouraud Glucosado (SDA), da las
colonias blanquecinas, algodonosas y circunscritas propias de la forma miceliana.
PATOGENIA:
La penetración vía inhalatoria, más frecuente, puede dar lugar a una infección abortiva
(se cura sola) o subclínica, si la inmunidad celular es eficaz. Caso contrario, las
blastosporas, defendidas por su gruesa pared celular, producen lesiones progresivas
granulomatosas o piogranulomatosas (con pus), y vehiculadas en macrófagos, metástasis
ganglionares, cutáneas, óseas, oculares, y más raramente nerviosas y genitales. La
enfermedad clínica tiende a ser mortal sin tratamiento. La infección determina una intensa
sensibilización alérgica. y también puede penetrar en la piel por traumatismo.
SÍNTOMAS COMUNES:
Se produce una neumoníafebril, con tos, astenia y disnea (dificultad respiratoria),
primero de esfuerzo y luego continua y progresiva; a menudo congestión e induración de
los ganglios cervicales y submandibulares. Los ganglios mediastínicos se muestran
radiográficamente como una masa densa en la bifurcación de la tráquea y suelen producir
disfagia (dificultad para tragar). También pueden producirse forúnculos, abscesos y
úlceras cutáneas, a veces con adenopatía regional; hipopion, panoftalmitis o ceguera no
son raros, acompañados de descarga oculonasal. El proceso, una vez declarado suele
ser rápidamente debilitante y mortal.
PREVENCIÓN:
El desconocimiento de su reservorio natural impide evitarlo o controlarlo. Las únicas
posibilidades de lucha estriban en el diagnóstico precoz y el tratamiento, que se basa en
los imidazoles sistémicos, o en su caso, anfotericina B parenteral, siempre bajo estricta
monitorización renal.
Cazadores, pescadores fluviales y piragüistas están expuestos a la enfermedad en las
áreas afectadas. La forma más habitual es la pulmonar, seguida de la cutánea; las otras
formas de extensión son mucho más raras, y no suele haber lesiones oculares. A menudo
es mal diagnosticada como neumonía bacteriana, y el tratamiento antibiótico la agrava.

18. 4.- ASPERGILLUS
El Aspergillus es un género de alrededor de 200 hongos (mohos),
y es ubicuo. Los hongos se pueden clasificar en dos formas
morfológicas básicas: las levaduras y las hifas. El Aspergillus es un
hongo filamentoso (compuesto de cadenas de células, llamadas
hifas), el tipo de hongos opuesto a las levaduras, estas últimas
compuestas de una sola célula redondeada. El hábitat natural del
Aspergillus son el heno y el compostaje. Dentro del tipo de hifas se
encuentra en las no pigmentadas que reciben el nombre de hialohifomicetos. A su vez
tiene 2 formas de presentación: Una saprofítica en que aparece como un hongo con hifas
septadas del que surgen los conidioforos que a su vez tienen una ampliación que es la
cabez aspergilar del la que surgen unas estructuras de forma ampular que son las fiálides,
de las que surgiran las estructuras reproductivas (también llamados propágulos) que
reciben el nombre de fialoconidias.
MORFOLOGÍA:
La estructura microscópica del Aspergillus es única. Tienen hifas tabiculares y
conidioforas cuya cabeza está localizada en el extremo de un hifa, compuesta por una
vesícula rodeada por una corona de fiálides en forma de botella directamente insertadas
sobre la vesícula.8 De las fiálides se desprenden las esporas (conidios). Otras estructuras
se encuentran en ciertas especies y no en otras, por ejemplo, las células de Hüle.
PATOGENIA:
El Aspergillus es un hongo oportunista y uno de los que toma ventaja de personas
inmunocomprometidas. Entre las patologías más frecuentes se encuentran:
Aspergilosis pulmonar invasiva: especialmente importante en inmunosuprimidos.
Onicomicosis: enfermedad de las uñas.
Otomicosis: enfermedad principalmente del oído externo.
Sinusitisalérgica.
Es relativamente frecuente confundir una infección por Aspergillus con las más
comunes infecciones bacterianas, así como puede haber una infección simultánea con
ambos microorganismos.
SÍNTOMAS COMUNES:
Las especies de Aspergillus rara vez causan enfermedad. Cuando lo hacen, los
siguientes factores de riesgo se han presentado para crear la oportunidad de infección:
- Penetración predilecta por sitios húmedos.
- Limpieza excesiva del cerumen de las orejas.

19. - Hábito de introducir materiales en el oído.
- Utilización de equipos que cubren el oído (audífonos, tapones, aparatos auditivos,
etc.....)
PREVENCIÓN:
 Limpieza y desbridamiento del oído.
 Tratamiento antimicótico (gotas).
 Transposición de cerumen en casos resistentes.
 Antiinflamatorios no esteroideos. (Los esteroides deben usarse con mucha
cautela, pues pueden ocasionar empeoramiento por inmunosupresión localizada).
5.- MALASSEZIA FURFUR
La Malassezia furfur es una especie de hongo que es
flora normal en la piel de las personas y es la causa
de una enfermedad infecciosa y no contagiosa de la
piel llamada Pitiriasis versicolor. Existe en dos formas
morfológicas: un estado de levadura que fuere
llamado una vez Pityrosporum ovale y una fase
micelial que es la forma patógena.
El nombre de este microorganismo proviene del
científico francés Louis-Charles Malassez.
MORFOLOGÍA:
Malassezia furfur es una levadura lipófila que forma parte de la flora normal de la piel
humana. Además de su participación en la pitiriasis versicolor, se le ha asociado con otras
afecciones dermatológicas y con cuadros extracutáneos severos como neumonías, sepsis
asociadas a catéter o peritonitis. La existencia de diferencias morfológicas, serológicas,
metabólicas, bioquímicas y cariotípicas descritas en estas levaduras ha permitido pensar
en una posible división intraespecífica.
Esta hipótesis ha sido plenamente confirmada mediante la descripción en lo que hasta la
fecha había sido considerado como M. furfur (cepas de Malassezia spp. lípido-
dependientes) de seis especies: M. furfur, Malassezia sympodialis, Malassezia globosa,
Malassezia obtusa, Malassezia restricta y Malassezia slooffiae.
PATOGENIA:
El hongo, filtra los rayos de sol y por acción de sus ácidos dicarboxílicos evita que se
produzca un bronceado normal en la piel, de tal manera que la lesión se ve de un color
más claro que el resto de piel. En pacientes se produce como respuesta hiperqueratosis,
paraqueratosis y ligera acantosis. Hay dominio de células T de memoria, acumulación de

20. macrofagos. Acumulación de células de langerhans en la epidermis y presencia de células
T supresoras. Malassezia se encuentra generalmente en la parte superficial de la capa
cornea. La depigmentación se produce por ácidos decarboxilicos que se forman por la
oxidación de algunos ácidos grasos no saturados de los lipidos cutaneos, causado por las
enzimas producidas por el hongo, que inhiben la acción de la tirosinasa y ejercen efecto
citotoxico sobre los melanocitos hiperactivos. Se sostiene que la despigmentacion se da
por agentes productos del metabolismo del hongo, que actúan inhibiendo la función del
melanocito.
SÍNTOMAS COMUNES:
o Zonas parcheadas de una fina descamación de color pardo en la parte superior del
tronco, cuello, parte superior de los brazos y abdomen.
o Pacientes con la piel clara: lesiones inicialmente rosadas que luego pasan a un
color pardo claro.
o Paciente con piel oscura: la piel pierde su color, se despigmenta.
o En la mayoría de los casos existe fluorescencia amarillo-pálida bajo la luz de
Wood.
o Septicemia
PREVENCIÓN:
Buena respuesta al tratamiento tópico con champús a base de sulfuro de selenio (2%), o
con champú de Ketoconazol o con terbinafina.
Respuesta variable al tratamiento con: Itraconazol 200mg/día durante 7 días; Ketoconazol
200 mg/día durante una semana.
6.- PNEUMOCYSTIS JIVORECII
Es un hongo que parasita el árbol respiratorio del ser humano
produciendo una infestación que se manifiesta en muchos
pacientes que han sufrido de inmunosupresión. Es un agente
infeccioso común entre los afectados por el Síndrome de
Inmunodeficiencia Adquirida (SIDA). Hoy día, entre los pacientes
infectados por el virus del sida, la infección por P. jirovecii es
menos frecuente en Europa y Norteamérica por el desarrollo de
los fármacos antiretrovirales qué permite pautas de tratamiento
que controlan la replicación viral. Esta enfermedad es conocida como Pneumocistosis.
MORFOLOGÍA:
formas evolutivas: quiste y trofozoito.
Quiste = es ovalado y mide 5-8 m de Ø

21. Trofozoito = pleomórfico y presenta prolongaciones en su superficie, llamadas filopodios,
que son para anclarse al alvéolo.
Ambas formas evolutivas se encuentran en los alvéolos.
PATOGENIA:
P. jirovecii no puede mantenerse fuera del pulmón del hospedador humano, de hecho,
son formas distintas del hongo que infectan las diferentes especies animales. P. jirovecii
es el nombre oficial del agente causante de la Pneumocistis humana, la cual es incapaz
de infectar a otras especies animales. Asimismo, los organismos que se encuentran en
animales no pueden infectar a los seres humanos. A pesar de que no se comprende aún
la dinámica de transmisión del P. jirovecii, las evidencias actuales demuestran que ocurre
de humano a humano, probablemente a través de partículas transportadas en el aire. Esta
ruta se ve favorecida por encima de la teoría que el individuo cargaba al microorganismo
desde la infancia, basado en pruebas que provienen de la observación de que una misma
cepa del organismo infecta a los pacientes de un mismo hospital.1 Una vez dentro del
pulmón del hospedador, una forma haploide trófica del P. jirovecii parece adherirse a las
membranas celulares alveolares para luego formar agrupaciones que progresan a
desarrollar quistes. Los quistes producen ocho esporozoitos que permanecen dentro de
los quistes para luego ser liberados y diferenciarse en trofozoítos. Un mecanismo de
supervivencia en el pulmón del hospedador puede implicar la desactivación de la actividad
fagocitaria y la reducción de la activación de los macrófagos alveolares
SÍNTOMAS COMUNES:
Fiebre, taquipnea, tos, disnea, mala alimentación, pérdida de peso.
Inicio repentino o insidioso.
Bibasilar rales con pruebas de hipoxia y distress respiratorio.
Ubicaciones Extrapulmonares - bazo, hígado, colon, páncreas, oreja, ojo, tracto
GI, médula del hueso, el corazón, el riñón, los nódulos linfáticos, SNC.
PREVENCIÓN:
La profilaxis en pacientes inmunosuprimidos está recomendada en aquellos con un
conteo inferior a 200 linfocitos T CD4, como opción farmacológica, se utiliza la
pentamidina o cotrimoxazol. La incidencia de neumonía por P. jirovecii es menor de 1%
en pacientes VIH positivos con conteo linfocitario CD4 mayores de 200 linfocitos.

22. BIBLIOGRAFÍA
1. Price MS, Perfect JR. Host Defenses Against Cryptococcosis. Immunological
Investigations. 2011;40:786–808. DOI: 10.3109/08820139.2011.605196
2. Del Poeta M, Casadevall A. Ten Challenges on Cryptococcus and Cryptococcosis.
Mycopathologia published online: 24 September 2011. DOI 10.1007/s11046-011-9473
3. Perfect JR, Dismukes WE, Dromer F, Goldman DL, Graybill JR, Hamill RJ, et al. Clinical
Practice Guidelines for the Management of Cryptococcal Disease: 2010 Update by the
Infectious Diseases Society of America. Clin Infect Dis. 2010;50(3): 291-322
doi:10.1086/649858
4. Xiaorong Lin. Cryptococcus neoformans: Morphogenesis, infection, and evolution. Infect
Genet Evol, Jul 2009;9(4):401-416. doi:10.1016/j.meegid.2009.01.013
- Huston SM. Cryptococcosis: an emerging respiratory mycosis. Clin Chest Med, 1 Jun
2009;30(2): 253-64. DOI: 10.1016/j.ccm.2009.02.006 Acceso a través de la Biblioteca
Médica Digital, mediante MD Consult. Si te encuentras fuera del campus universitario,
ingresa a la BiDi con tu clave de acceso remoto.
5. Ryan KJ; Ray CG (editors) (2004). Sherris Medical Microbiology (4th ed. edición).
McGraw Hill. pp. 676–8. ISBN 0-8385-8529-9.
6. WhoNamedIt.com (en inglés). Thomas Casper Gilchrist — Enfermedad de Gilchrist.
Último acceso 29 de febrero de 2008.
7. University of Maryland Medical Center (julio de 2006). Blastomicosis (en español). Último
acceso 29 de febrero de 2008.
8. «Blastomycosis--Wisconsin, 1986-1995». MMWR Morb. Mortal. Wkly. Rep.45 (28): pp.
601-3. 1996. PMID8676851.
9. Alvarez G, Burns B, Desjardins M, Salahudeen S, AlRashidi F, Cameron D (2006).
«Blastomycosis in a young African man presenting with a pleural effusion». Can Respir
J13 (8): pp. 441-4. PMID17149463.
10. Ryan KJ; Ray CG (editors) (2004). Sherris Medical Microbiology (4th ed. edición).
McGraw Hill. pp. 676–8. ISBN 0-8385-8529-9.
11. WhoNamedIt.com (en inglés). Thomas Casper Gilchrist — Enfermedad de Gilchrist.
Último acceso 29 de febrero de 2008.
12. University of Maryland Medical Center (julio de 2006). Blastomicosis (en español). Último
acceso 29 de febrero de 2008.
13. «Blastomycosis--Wisconsin, 1986-1995». MMWR Morb. Mortal. Wkly. Rep.45 (28): pp.
601-3. 1996. PMID8676851.
14. Alvarez G, Burns B, Desjardins M, Salahudeen S, AlRashidi F, Cameron D (2006).
«Blastomycosis in a young African man presenting with a pleural effusion». Can Respir
J13 (8): pp. 441-4. PMID17149463.
15. GIUSIANO, Gustavo E. Malassezia: Estado del conocimiento y perspectivas en su estudio.
Rev. Argent. Microbiol., ene./mar. 2006, vol.38, no.1, p.41-48. ISSN 0325-
7541.«http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Malassezia_furfur&oldid=5094768
2»
16. GIUSIANO, Gustavo E. Malassezia: Estado del conocimiento y perspectivas en su estudio.
Rev. Argent. Microbiol., ene./mar. 2006, vol.38, no.1, p.41-48. ISSN 0325-7541.