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DERRAME
PLEURAL
PARANEUMONICO
❖ INFECCIÓN PLEURAL (IP): Entrada y replicación
de bacterias en el espacio pleural.
• Derrame pleural paraneumónico (DPPN):
Infección pleural relacionada a proceso neumónico
identificado.
• Empiema: detección macroscópica de líquido pleural
purulento.
PILARES DEL MANEJO
Identificación
temprana
Precisión de
diagnóstico
Terapia
antimicrobiana
(pronta y
adecuada)
Manejo
nutricional
Tromboprofilaxis
Drenaje
eficiente de
colecciones
infectadas
Hasta 50% de pacientes con neumonía
Mortalidad a 30 días = 10.5%
Mortalidad a 12 meses tras un cuadro de IP =
20%
Requerimiento de cirugía = 15%
No diferencia en mortalidad por origen
comunitario vs intrahospitalario
Los derrames pleurales paraneumónicos se pueden clasificar en
“simples” y “complicados”
SIMPLES
• Asociado a consolidación pulmonar
• Líquido libre
• Sin loculaciones
• Ph >7.2
• Cultivos negativos
COMPLICADOS
• Invasión de fagocitos
• Desarrollo de fibrina/Estancamiento de LP
• Ph <7.2
• DHL >1000
• Cultivos positivos
• Septos o lóculos
EXUDATIVA FIBRINOPURULENTA ORGANIZADA
Se han descrito 3 fases del
DPPN
DIAGNÓSTICO
❖ CUADRO CLÍNICO
PACIENTES DE RIESGO:
• Ancianos
• Broncoaspiración crónica (estado neurológico alterado/ERGE)
• Inmunocomprometidos (DM2)
• Infecciones en cavidad bucal
SINTOMAS:
• Antecedente de neumonía con síntomas no resueltos
• Tos productiva
• Fiebre
• Dolor torácico
• Disnea
PRESENTACION INCIDIOSA: anorexia y malestar general
DIAGNÓSTICO
❖ RXTÓRAX:
Los Rx no pueden diagnosticar empiema,
solo hacen dx de derrame pleural.
Sin embargo pueden detectar derrames
loculados, niveles hidroaéreos o derrames
en relación con absceso pulmonar.
DIAGNÓSTICO
❖ ULTRASONIDOTORÁCICO:
Tras realizar diagnóstico de derrame pleural este debe de
ser evaluado por USG a pie de cama.
El ultrasonido puede orientar entre procesos de
trasudados (liquido libre anecoico) vs procesos exudativos
(liquido ecogénico, septos, engrosamiento pleural).
Sensibilidad de USG para empiema 95% y especifidad 98%.
Número de lóculos no afecta mortalidad a 30 días (trial
PILOT) pero si la aplicación de RAPID.
DIAGNÓSTICO
❖ TOMOGRAFIA DETORAX:
Se recomienda estudio contrastado, ayuda a detectar
procesos complicados (absceso pulmonar, fistula
broncopleural).
Ayuda a detectar casos de necesidad de resolución
quirúrgica.
Fase venosa pleural (20-60 segundos tras contraste).
Más de 90% de empiemas presentan engrosamiento pleural.
DIAGNÓSTICO
❖ EXAMEN DE LIQUIDO PLEURAL
La presencia de pus franca realiza el dx de EMPIEMA y no se
requieren estudios adicionales.
Cuando el líquido sea turbio (más no pus franca: cultivo o
tinción gran positiva estructuran el diagnóstico.
El ph <7.2 es el signo más especifico de infección pleural.
La glucosa <60 mg y DHL >1,000 también son útiles pero
requieren diferencial (maligno/enfermedad del tejido conectivo).
DIAGNÓSTICO
❖ EXAMEN DE LIQUIDO PLEURAL
PCR >100 mg parece orientar a necesidad de sonda
endopleural.
Leucocitosis indica respuesta inflamatoria sistémica.
La procalcitonina es útil para procesos infecciosos pero
no es superior a PCR y sí más cara.
ADA se encuentra elevada en empiemas pero también
en procesos tuberculosos.
Microbiología: 13-20% de casos son polimicrobianos.
CLASIFICACÍON LIGHT PARA DPPN Y EMPIEMA:
CLASE DESCRIPCIÓN CARACTERISTICAS MANEJO
I No significante <10 mm rx lateral Observación + antibiótico
II Paraneumónico típico >10 mm, ph >7.2, glucosa >40
mg, DHL <1000
Antibiótico
III Complicado límite Ph 7.0-7.2, glucosa >40 mg,
DHL >1000
Antibiótico + toracocentesis
IV Complicado simple Ph <7.0, glucosa <40 mg, DHL
>1000, Gram o cultivos +
Antibiótico + tubo endopleural
(16 Fr)
V Complicado complejo IV + multiloculado Antibiótico + tubo endopleural
(16 Fr) + fibrinolisis
VI Empiema simple Pus Antibiótico + Tubo endopleural
+ Fibrinolisis + Decorticación
VII Empiema complicado Pus + multiloculado Decorticación
Estadio Anatomía
pleural
Bacteriología Química Categoría Riesgo de
mal
desenlace
Drenaje Fibrinolisis/
VATS
I (simple) A0: mínimo,
libre, <10 mm
en decúbito
lateral
BX: No se
conocen
resultados de
tinciones y/o
cultivos
CX: ph
pleural
desconocid
o
1 Muy bajo No No
II (no
complicado)
A1: Pequeño a
moderado,
libre, >10 mm
y menor de ½
del hemitórax.
B0:Tinciones y
cultivos negativos
C0: ph >7.2 2 Bajo No No
III
(complicado)
A2: Grande,
>1/2 de
hemitórax,
loculado o con
engrosamiento
pleural.
B1: cultivos o
tinciones
positivos.
C1: ph <7.2 3 Moderado Sí Sí
IV (empiema B2: Pus 4 Alto Sí Sí
CLASIFICACÍON ACCP PARA DPPNY EMPIEMA:
ESCALA PRONOSTICA RAPID MORTALIDAD A 3
MESES
Riesgo
bajo
• 2.3%
Riesgo
medio
• 9.2%
Riesgo alto
• 29.3%
TRATAMIENTO
Antibióticos
Iniciar de manera temprana y empírica y ajustar con
resultados de cultivos y tinciones.
No se requiere cubrir atípicos (legionella, mycoplasma) ya
que rara vez causan derrame pleural.
Anaerobios = Metronidazol o Clindamicina.
Aminoglucosidos = mala penetración a pleural,
inactivación en ph ácidos.
TRATAMIENTO
Antibióticos
Gram positivos/Gram negativos= penicilinas + inhibidor
de bectalactamasa, cefalosporina de 3ra o 4ta generación.
Intrahospitalario cubrir MRSA (vancomicina/linezolid)
O en comunitario que sin mejoría con el tratamiento
empírico inicial o cultivos positivos.
Duración: de 3 a 4 semanas.
TRATAMIENTO
Drenaje
Retardo de colocación de tubo de drenaje incrementa mortalidad.
Ph <7.2 PRINCIPAL INDICADOR de colocación de drenaje pleural.
Drenajes de bajo calibre (<14Fr) no afecta los desenlaces vs tubos de
gran calibre (>20 Fr).
Bajo calibre SÍ se obstruyen con mayor frecuencia pero se puede evitar
con instilación de solución salina (lavados con 250 ml cada 8 hrs).
Calibres bajos <dolor y > tolerancia.
TRATAMIENTO
Fibrinolisis intrapleural
Falla de drenaje = septos de fibrina y viscosidad por leucocitos muertos
y biofilamentos bacterianos.
Estudio MIST-2 (2011): Uso de fibrinolítico (Alteplasa) + ADNasa
(alfadornasa) mejora:
• Radiopacidades en Rx de tórax
• Estancia hospitalaria
• Requerimiento de cirugía
• NO MEJORA MORTALIDAD A 30 DÍAS
Aforar en 100 cc de SS 0.9% 10 mg Alteplasa + 5 mg Alfadornasa,
instilar por sonda endopleural y dejar en cavidad 1 hora, cada 12 horas
hasta completar 6 dosis.
Tasa de
sangrado
3.8%
TRATAMIENTO
Cirugía
Se cuenta con tres técnicas actualmente:
• Toracotomía abierta
• VATS (videotoracoscopía asistida por vídeo)
• VATS uniportal (anestesia local, mínima sedación).
Reduce estancia intrahospitalaria (5 vs 8 días)
MortalidadVATS 6% aproximadamente
Conversión a cirugía abierta en empiema 59%
Terapia enzimática intrapleural
FBP
Cultivos, microscopia
EN RESUMEN
Detección oportuna y tratamiento individualizado
Inicio empírico temprano de antibióticos y redirección con tenciones y cultivos
Drenaje rápido (“El empiema no debe ver la luz del día siguiente)
2 de 3 pacientes responderán al tratamiento “estándar” (antibiótico + tubo de
drenaje pleura)
La fibrinolisis intrapleural es una herramienta útil para evitar resolución quirúrgica
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no complicados (MIST 3 en desarrollo)

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  • 2. ❖ INFECCIÓN PLEURAL (IP): Entrada y replicación de bacterias en el espacio pleural. • Derrame pleural paraneumónico (DPPN): Infección pleural relacionada a proceso neumónico identificado. • Empiema: detección macroscópica de líquido pleural purulento.
  • 3. PILARES DEL MANEJO Identificación temprana Precisión de diagnóstico Terapia antimicrobiana (pronta y adecuada) Manejo nutricional Tromboprofilaxis Drenaje eficiente de colecciones infectadas
  • 4. Hasta 50% de pacientes con neumonía Mortalidad a 30 días = 10.5% Mortalidad a 12 meses tras un cuadro de IP = 20% Requerimiento de cirugía = 15% No diferencia en mortalidad por origen comunitario vs intrahospitalario
  • 5. Los derrames pleurales paraneumónicos se pueden clasificar en “simples” y “complicados” SIMPLES • Asociado a consolidación pulmonar • Líquido libre • Sin loculaciones • Ph >7.2 • Cultivos negativos COMPLICADOS • Invasión de fagocitos • Desarrollo de fibrina/Estancamiento de LP • Ph <7.2 • DHL >1000 • Cultivos positivos • Septos o lóculos
  • 6. EXUDATIVA FIBRINOPURULENTA ORGANIZADA Se han descrito 3 fases del DPPN
  • 7.
  • 8. DIAGNÓSTICO ❖ CUADRO CLÍNICO PACIENTES DE RIESGO: • Ancianos • Broncoaspiración crónica (estado neurológico alterado/ERGE) • Inmunocomprometidos (DM2) • Infecciones en cavidad bucal SINTOMAS: • Antecedente de neumonía con síntomas no resueltos • Tos productiva • Fiebre • Dolor torácico • Disnea PRESENTACION INCIDIOSA: anorexia y malestar general
  • 9. DIAGNÓSTICO ❖ RXTÓRAX: Los Rx no pueden diagnosticar empiema, solo hacen dx de derrame pleural. Sin embargo pueden detectar derrames loculados, niveles hidroaéreos o derrames en relación con absceso pulmonar.
  • 10. DIAGNÓSTICO ❖ ULTRASONIDOTORÁCICO: Tras realizar diagnóstico de derrame pleural este debe de ser evaluado por USG a pie de cama. El ultrasonido puede orientar entre procesos de trasudados (liquido libre anecoico) vs procesos exudativos (liquido ecogénico, septos, engrosamiento pleural). Sensibilidad de USG para empiema 95% y especifidad 98%. Número de lóculos no afecta mortalidad a 30 días (trial PILOT) pero si la aplicación de RAPID.
  • 11. DIAGNÓSTICO ❖ TOMOGRAFIA DETORAX: Se recomienda estudio contrastado, ayuda a detectar procesos complicados (absceso pulmonar, fistula broncopleural). Ayuda a detectar casos de necesidad de resolución quirúrgica. Fase venosa pleural (20-60 segundos tras contraste). Más de 90% de empiemas presentan engrosamiento pleural.
  • 12. DIAGNÓSTICO ❖ EXAMEN DE LIQUIDO PLEURAL La presencia de pus franca realiza el dx de EMPIEMA y no se requieren estudios adicionales. Cuando el líquido sea turbio (más no pus franca: cultivo o tinción gran positiva estructuran el diagnóstico. El ph <7.2 es el signo más especifico de infección pleural. La glucosa <60 mg y DHL >1,000 también son útiles pero requieren diferencial (maligno/enfermedad del tejido conectivo).
  • 13. DIAGNÓSTICO ❖ EXAMEN DE LIQUIDO PLEURAL PCR >100 mg parece orientar a necesidad de sonda endopleural. Leucocitosis indica respuesta inflamatoria sistémica. La procalcitonina es útil para procesos infecciosos pero no es superior a PCR y sí más cara. ADA se encuentra elevada en empiemas pero también en procesos tuberculosos.
  • 14. Microbiología: 13-20% de casos son polimicrobianos.
  • 15. CLASIFICACÍON LIGHT PARA DPPN Y EMPIEMA: CLASE DESCRIPCIÓN CARACTERISTICAS MANEJO I No significante <10 mm rx lateral Observación + antibiótico II Paraneumónico típico >10 mm, ph >7.2, glucosa >40 mg, DHL <1000 Antibiótico III Complicado límite Ph 7.0-7.2, glucosa >40 mg, DHL >1000 Antibiótico + toracocentesis IV Complicado simple Ph <7.0, glucosa <40 mg, DHL >1000, Gram o cultivos + Antibiótico + tubo endopleural (16 Fr) V Complicado complejo IV + multiloculado Antibiótico + tubo endopleural (16 Fr) + fibrinolisis VI Empiema simple Pus Antibiótico + Tubo endopleural + Fibrinolisis + Decorticación VII Empiema complicado Pus + multiloculado Decorticación
  • 16. Estadio Anatomía pleural Bacteriología Química Categoría Riesgo de mal desenlace Drenaje Fibrinolisis/ VATS I (simple) A0: mínimo, libre, <10 mm en decúbito lateral BX: No se conocen resultados de tinciones y/o cultivos CX: ph pleural desconocid o 1 Muy bajo No No II (no complicado) A1: Pequeño a moderado, libre, >10 mm y menor de ½ del hemitórax. B0:Tinciones y cultivos negativos C0: ph >7.2 2 Bajo No No III (complicado) A2: Grande, >1/2 de hemitórax, loculado o con engrosamiento pleural. B1: cultivos o tinciones positivos. C1: ph <7.2 3 Moderado Sí Sí IV (empiema B2: Pus 4 Alto Sí Sí CLASIFICACÍON ACCP PARA DPPNY EMPIEMA:
  • 17. ESCALA PRONOSTICA RAPID MORTALIDAD A 3 MESES Riesgo bajo • 2.3% Riesgo medio • 9.2% Riesgo alto • 29.3%
  • 18. TRATAMIENTO Antibióticos Iniciar de manera temprana y empírica y ajustar con resultados de cultivos y tinciones. No se requiere cubrir atípicos (legionella, mycoplasma) ya que rara vez causan derrame pleural. Anaerobios = Metronidazol o Clindamicina. Aminoglucosidos = mala penetración a pleural, inactivación en ph ácidos.
  • 19. TRATAMIENTO Antibióticos Gram positivos/Gram negativos= penicilinas + inhibidor de bectalactamasa, cefalosporina de 3ra o 4ta generación. Intrahospitalario cubrir MRSA (vancomicina/linezolid) O en comunitario que sin mejoría con el tratamiento empírico inicial o cultivos positivos. Duración: de 3 a 4 semanas.
  • 20. TRATAMIENTO Drenaje Retardo de colocación de tubo de drenaje incrementa mortalidad. Ph <7.2 PRINCIPAL INDICADOR de colocación de drenaje pleural. Drenajes de bajo calibre (<14Fr) no afecta los desenlaces vs tubos de gran calibre (>20 Fr). Bajo calibre SÍ se obstruyen con mayor frecuencia pero se puede evitar con instilación de solución salina (lavados con 250 ml cada 8 hrs). Calibres bajos <dolor y > tolerancia.
  • 21. TRATAMIENTO Fibrinolisis intrapleural Falla de drenaje = septos de fibrina y viscosidad por leucocitos muertos y biofilamentos bacterianos. Estudio MIST-2 (2011): Uso de fibrinolítico (Alteplasa) + ADNasa (alfadornasa) mejora: • Radiopacidades en Rx de tórax • Estancia hospitalaria • Requerimiento de cirugía • NO MEJORA MORTALIDAD A 30 DÍAS Aforar en 100 cc de SS 0.9% 10 mg Alteplasa + 5 mg Alfadornasa, instilar por sonda endopleural y dejar en cavidad 1 hora, cada 12 horas hasta completar 6 dosis. Tasa de sangrado 3.8%
  • 22. TRATAMIENTO Cirugía Se cuenta con tres técnicas actualmente: • Toracotomía abierta • VATS (videotoracoscopía asistida por vídeo) • VATS uniportal (anestesia local, mínima sedación). Reduce estancia intrahospitalaria (5 vs 8 días) MortalidadVATS 6% aproximadamente Conversión a cirugía abierta en empiema 59%
  • 23.
  • 25. EN RESUMEN Detección oportuna y tratamiento individualizado Inicio empírico temprano de antibióticos y redirección con tenciones y cultivos Drenaje rápido (“El empiema no debe ver la luz del día siguiente) 2 de 3 pacientes responderán al tratamiento “estándar” (antibiótico + tubo de drenaje pleura) La fibrinolisis intrapleural es una herramienta útil para evitar resolución quirúrgica No hay suficiente evidencia para apoyar la resolución quirúrgica primaria en DPPN no complicados (MIST 3 en desarrollo)