Este documento describe el desarrollo de las cavidades corporales y el aparato respiratorio en el embrión humano. En la tercera semana del desarrollo, el mesodermo intraembrionario se diferencia en tres secciones que darán lugar a las hojas somática y esplánica, separadas por la cavidad corporal. A la quinta semana se forman la cavidad peritoneal, los canales pericardio-peritoneales y la cavidad pericardial. El desarrollo pulmonar comienza en la cuarta semana con la formación del divertículo

1. DESARROLLO EMBRIONARIO
1. CAVIDADES CORPORALES
2. APARATO RESPIRATORIO
3. APARATO DIGESTIVO
Desarrollado por: Prof. Jaime Zalchendler

2. DESARROLLO DE LAS CAVIDADES
CORPORALES
 AL FINAL DE LA 3ª SEMANA DEL
DESARROLLO EL MESODERMO
INTRAEMBRIONARIO SE
DIFERENCIA EN SU LÍNEA MEDIA EN
TRES SECCIONES:
 MESODERMO PARAXIL
 MESODEDRMO INTERMEDIO
 MESODERMO LATERAL
 LA APARICIÓN DE ESPACIOS
INTERCELULARES EN EL
MESODERMO LATERAL LO DIVIDE
EN DOS CAPAS:
 HOJA SOMÁTICA.
 HOJA ESPLÁCNICA O VISCERAL.
 ENTRE AMBAS SE UBICA LA CAVIDAD
INTRAEMBRIONARIA O CORPORAL.
LA HOJA ESPLÁCNICA SE CONTINÚA
CON EL MESODERMO DE LA PARED
DEL SACO VITELINO.

3. DESARROLLO DE LAS CAVIDADES
CORPORALES
• EL PLEGAMIENTO
LONGITUDINAL Y
LATERAL DURANTE LA 4ª
SEMANA ORIGINA:
– UNA GRAN CAVIDAD
PERITONEAL.
– LOS CANALES PERICARDIO -
PERITONEALES IZQUIERDO Y
DERECHO.
– UNA GRAN CAVIDAD
PERICÁRDICA.
– EL CIERRE DE LA
COMUNICACIÓN ENTRE LE
MESODERMO INTRA Y
EXTRAEMBRIONARIO

4.  LOS PLEGAMIENTOS LATERAL Y CEFALOCAUDAL DEL EMBRIÓN ELIMINAN LA COMUNICACIÓN CON LA
CAVIDAD EXTRAEMBRIONARIA
 FINALMENTE SE FORMA UNA AMPLIA CAVIDAD INTRAEMBRIONARIA EXTENDIDA DESDE LA REGIÓN
TORÁCICA A LA PELVIANA
 LAS HOJAS DEL MESODERMO SOMÁTICO SE HACEN MESOTELIALES Y FORMAN LA CAVIDAD PARIETAL
DE LAS MEMBRANAS SEROSAS, REVISTIENDO EL EXTERIOR DE LA CAVIDAD PLEURAL, PERITONEAL Y
PERICÁRDICA
 LA HOJA ESPLÁCNICA FORMARÁ LA CAPA VISCERAL DE LAS MEMBRANAS SEROSAS, REVISTIENDO LOS
ÓRGANOS ABDOMINALES, PULMONES Y CORAZÓN
 LAS HOJAS VISCERAL Y PARIETAL SE CONTINÚAN UNA CON LA OTRA EN LA RAÍZ DEL MESENTERIO
DORSAL, SOLO APARECE EL VENTRAL DESDE EL INTESTINO ANTERIOR HASTA LA PORCIÓN SUPERIOR
DEL DUODENO Y SE FORMA POR ADELGAZAMIENTO DEL SEPTUM TRANSVERSUM.
INTESTINO
CAVIDAD CORPORAL
INTRAEMBRIONARIA
MESENTERIO
DORSAL
DESARROLLO DE LAS CAVIDADES CORPORALES

5. DESARROLLO DE LAS CAVIDADES
CORPORALES
• A LAS 5 SEMANAS SE
OBSERVA LA EVOLUCIÓN
DEL MESENTERIO EN
DIFERENTES NIVELES DE
CORTE DEL EMBRIÓN

6. DESARROLLO DE LAS
CAVIDADES CORPORALES
• EL SEPTUM TRANSVERSUM REPRESENTA UN
TABIQUE MESODÉRMICO QUE SEPARA DE
FORMA INCOMPLETA LAS CAVIDADES
TORÁCICA Y ABDOMINAL, QUE SE COMUNICAN
POR MEDIO DE LOS CANALES
PERICARDIOPERITONEALES, EN LOS LADOS
DEL INTESTINO ANTERIOR.
• EL SEPTUM TRANSVERSUM SE UBICA ENTRE LA
CAVIDAD TORÁCICA Y EL PEDÍCULO DEL SACO
VITELINO.
• EL INICIO DEL CRECIMIENTO DE LOS ESBOZOS
PULMONARES PRODUCE SU EXPANSIÓN EN
SENTIDO CAUDOLATERAL DENTRO DE LOS
CANALES PERICARDIOPERITONEALES.
• LA EXPANSIÓN DE LOS PULMONES SOBREPASA
LOS CANALES PERICARIOPERITONEALES
INVADIENDO EL MESÉNQUIMA DE LA PARED
CORPORAL ADYACENTE.
• LA EXPANSIÓN DE LOS PULMONES ES
POSTERIOR A LOS PLIEGUES
PLEUROPERICÁRDICOS, QUE APARECEN
INICIALMENTE COMO REBORDES QUE SE
PROYECTAN HACIA LA CAVIDAD TORÁCICA NO
DIVIDIDA.

7. DESARROLLO DE LAS CAVIDADES CORPORALES
• LA EXPANSIÓN DE LOS PULMONES
GENERA LA DIVISIÓN DEL
MESODERMO DE LA PARED
CORPORAL EN DOS COMPONENTES:
– PARED TORÁCICA DEFINITIVA
– MEMBRANAS PLEUROPLERICÁRDICAS
• LAS MEMBRANAS PLEURO -
PERICÁRDICAS SE FORMAN POR LA
EXTENSIÓN DE LOS PLIEGUES
PLEUROPERICÁRDICOS Y CONTIENEN:
– VENAS CARDINALES COMUNES
– NERVIOS FRÉNICOS
• AL DESCENDER EL CORAZÓN Y
GENERARSE LOS CAMBIOS DE
POSICIÓN DEL SENO VENOSO, LAS
VENAS CARDINALES COMUNES SE
DESPLAZAN A LA LÍNEA MEDIA.
• LAS MEMBRANAS PLEURO
-PERICÁRDICAS SE EXTIENDEN COMO
UN MESENTERIO, SE FUSIONAN ENTRE
SÍ Y CON LA RAÍZ DE LOS PULMONES,
DIVIDIENDO LA CAVIDAD TORÁCICA
EN:
– CAVIDAD PERICÁRDICA
– DOS CAVIDADES PLEURALES
* EN EL ADULTO LAS M. P. FORMAN EL
PERICARDIO FIBROSO.

8. DIVISIÓN DE LAS CAVIDADES
CORPORALES
• EL CANAL
PERICARDIOPERITONEAL
SE UBICA DORSAL AL
SEPTUM TRANSVERSUM Y
LATERAL AL INTESTINO
ANTERIOR.

9. DIVISIÓN DE LAS CAVIDADES
CORPORALES
• A MEDIDA QUE SE
DESARROLLAN LOS
PULMONES, CRECE UNA
MEMBRANA ENTRE ESTOS Y
EL CORAZÓN.
• UNA CRESTA DE TEJIDO SE
FORMA DENTRO DE LOS
CANALES PERICARDIO
PERITONEALES.
• LAS CRESTAS CRECEN
DESDE LAS PAREDES
LATERALES DE CADA
CANAL.
• DICHAS CRESTAS SE
DENOMINAN MEMBRANAS
PLEUROPERICÁRDICAS.

10. DIVISIÓN DE LAS CAVIDADES
CORPORALES
• LAS MEMBRANAS
PLEUROPERICÁRDICAS
SEPARAN LA CAVIDAD
PERICÁRDICA DE LAS
CAVIDADES PLEURALES.
• LAS MEMBRANAS
PLEUROPERICÁRDICAS
CONIENEN LAS VENAS
CARDINALES COMUNES QUE
DRENAN EN EL CORAZÓN
PRIMITIVO.
• LA HOJA INTERNA DE LA
MEMBRANA
PELUROPERICÁRDICA SE
TRANSFORMA EN EL
PERICARDIO FIBROSO.

11. DIVISIÓN DE LAS CAVIDADES
CORPORALES
• LAS MEMBRANAS
PLEUROPERITONEALES
SEPARAN LA CAVIDAD
PLEURAL DE LA CAVIDAD
PERITONEAL.
• SE ADHIEREN A LA PARED
DORSOLATERAL DEL
ABDOMEN.
• SE PROYECTAN DENTRO
DEL CANAL
PERICARDIOPERITONEAL.
• SE FUSIONAN CON:
– EL MESENTERIO DORSAL
DEL ESÓFAGO.
– EL SEPTUM TRANSVERSUM.
MEMBRANAS
PLEURO
-PERITONEALES

12. DESARROLLO DEL DIAFRAGMA
• EL DIAFRAGMA SE
ORIGINA A PARTIR
DE:
– SEPTUM TRANSVERSUM
– MEMBRANA
PLEUROPERITONEAL
– MESENTERIO DORSAL
DEL ESÓFAGO
– PAREDES CORPORALES
LATERALES
PLIEGUES
PLEUROPERITONEALES

13. DESARROLLO DEL DIAFRAGMA
• EN LA 4ª SEMANA EL
SEPTUM TRANSVERSO YACE
OPUESTO A LAS 3ª, 4ª Y 5ª
SOMITAS.
• LOS MIOBLASTOS DE ESAS
SOMITAS MIGRAN AL
INTERIOR DEL DIAFRAGMA.
• EN LA 7ª SEMANA LOS
PLIEGUES
PLEUROPERITONEALES SE
FUSIONAN CON EL
MESENTERIO DEL ESÓFAGO
Y EL SEPTUM
TRANSVERSUM
• EL NERVIO FRÉNICO SE
FORMA A PARTIR DE LOS 3º,
4ºY 5º NERVIOS CERVICALES
PLIEGUES
PLEUROPERITONEALES

14. DESARROLLO DEL DIAFRAGMA
• A MEDIDA QUE CRECE EL CUERPO, EL DIAFRAGMA PARECE
MIGRAR LATERALMENTE.
• ALREDEDOR DE LA 6ª SEMANA EL DIAFRAGMA YACE OPUESTO
A LAS SOMITAS SOMÁTICAS.
• EL NERVIO FRÉNICO PASA A TRAVÉS DE LA MEMBRANA
PLEUROPERICÁRDICA.
• EL NERVIO FRÉNICO SE DISPONE A YACER EN EL PERICARDIO
FIBROSO.
• LA INERVACIÓN MOTORA DEL DIAFRAGMA ES C3 – C5.
• LA INERVACIÓN SENSORIAL ES:
– C3 – C5 EN LA RAMA VENTRAL.
– NERVIOS INTERCOSTALES INFERIORES.

15. ANOMALÍAS DEL DESARROLLO DE LAS
CAVIDADES CORPORALES

16. HERNIA DIAFRAGMÁTICA CONGÉNITA
• FRECUENCIA: 1/2000 INFANTES.
• USUALMENTE ES UNILATERAL.
• GENERALMENTE APARECE EN EL
LADO IZQUIERDO (75 – 90%).
• LAS MEMBRANAS
PLEUROPERITONEALES NO SE
FUSIONAN CON LOS OTROS
COMPONENTES
DIAFRAGMÁTICOS.
• LA HERNIACIÓN APARECE AL
RETORNAR LOS INTESTINOS AL
INTERIOR DE LA CAVIDAD
ABDOMINAL EN LA 10ª SEMANA
DEL DESARROLLO.
• LOS PULMONES NO SE
DESARROLLAN
ADECUADAMENTE.

17. DEFECTOS DE LA PARED CORPORAL
• SE PUEDEN PRODUCIR EN EL TÓRAX O ABDOMEN
• PUEDEN COMPROMETER AL CORAZÓN, VIASCERAS ABDOMINALES Y
ÓRGANOS DEL APARATO UROGENITAL
• SE ORIGINAN POR:
– DEFECTO DEL PLEGAMIENTO CORPORAL
– DESARROLLO INCOMPLETO DE ESTRUCTURAS QUE FORMAN LA PARED
CORPORAL
• TIPOS MÁS FRECUENTES:
– FISURA DEL ESTERNÓN
– ONFALOCELE
– GASTROSQUISIS

18. FISURA DEL ESTERNON
– DEFECTO DE LA PARED CORPORAL
VENTRAL POR FALTA DE FUSIÓN DE
LAS COLUMNAS BILATERALS DE
MESODERMO QUE LA FORMAN
– PUEDE CURSAR CON ECTOPIA
CARDÍACA
– PUEDE ABARCAR OCASINALMENTE
EL TÓRAX Y ABDOMEN GENERANDO
LA PENTALOGÍA DE CANTRELL. QUE
COMPRENDE:
• FISURA ESTERNAL
• ECTOPÍA CARDÍACA
• ONFALOCELE
• HERNIA DIAFRAGMÁTICA
ANTERIOR
• CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS

19. ONFALOCELE
– HERNIACCIÓN DE
VISCERAS ABDOMINALES
POR MEDIO DE UN ANILLO
UMBILICAL AGRANDADO
– SE ORIGINA POR FALTA DE
RETORNO DEL INESTINO A
LA CAVIDAD CORPORAL DE
LA 6ª A 10ª SEMANA
– FRECUENCIA: 2,5/10.000
N.V.C.
– MORTALIDAD: 25%
– 50 % PRESENTAN
ANOMALÍAS
CROMOSÓMICAS

20. GASTROSQUISIS
• HERNIACIÓN DEL CONTENIDO
ABDOMINAL POR MEDIO DE LA PARED
DEL ABDOMEN, DIRECTAMENTE EN LA
CAVIDAD AMNIÓTICA.
• SE FORMA LATERALMENTE AL
OMBLIGO, GENER. A LA DERECHA, en
UNA REGIÒN DEBILITADA, POR
REGRESIÓN DE LA VENA UMBILICAL
DERECHA QUE NORMALMENTE
DESAPARECE.
• VISCERAS DESCUBIERTAS Y PUEDE
HABER DAÑO INTESTINAL POR
CONTACTO CON L.A.
• FR: 1 / 10000 N.V.C., PERO EN AUMENTO
• NO CURSA CON ANOMALÍAS
CROMOSÓMICAS U OTROS DEFECTOS
GRAVES
• PRONÓSTICO DE VIDA EXCELENTE, SI
EL VÓLVULO QUE SE PUEDE
PRESENTAR NO COMPROMETE EL
RIEGO SANGUÍNEO NI CONDUCE A LA
MUERTE FETAL

21. DESARROLLO DEL APARATO RESPIRATORIO

22. INTRODUCCIÓN
• EL DESARROLLO DE LOS
PULMONES SE INICIA EN LA
4ª SEMANA DEL
DESARROLLO.
• EL EPITELIO DEL SISTEMA
RESPIRATORIO SE
DESARROLLA A PARTIR DEL
ENDODERMO.
• EL TEJIDO CONECTIVO,
CARTÍLAGO Y MÚSCULO SE
DESARROLLAN A PARTIR
DEL MESODERMO
ESPLÁCNICO Y DE CÉLULAS
DE LA CRESTA NEURAL.

23. DIVERTÍCULO RESPIRATORIO
• APROXIMADAMENTE A LOS 26 DÍAS
APARECE UNA PEQUEÑA APERTURA
EN EL INTESTINO ANTERIOR QUE
MARCA EL SITIO DONDE POR
EVAGINACIÓN SE ORIGINA EL
DIVERTÍCULO RESPIRATORIO O
ESBOZO PULMONAR COMO UNA
EVAGINACIÓN DE LA PARED VENTRAL
DEL INTESTINO ANTERIOR.
• APARECEN LOS REBORDES O
PLIEGUES TRAQUEOESOFÁGICOS QUE
LUEGO SE FUSIONAN FORMANDO EL
TABIQUE O SEPTUM
TRAQUEOESOFÁGICO, QUE DIVIDE AL
INTESTINO ANTERIOR EN:
– UNA PORCIÓN DORSAL: EL ESÓFAGO.
– UNA PORCIÓN VENTRAL: LA TRÁQUEA
Y LOS ESBOZOS PULMONARES.
• EL PRIMORDIO RESPIRATORIO
PERMANENCE AÚN COMUNICADO CON
LA FARINGE A TRAVÉS DEL ORIFICIO
LARÍNGEO.

24. DESARROLLO DE LA LARINGE
• EL REVESTIMIENTO DE LA LARINGE ES DE
ORIGEN ENDODÉRMICO Y SE FORMA A
PARTIR DEL TUBO LARINGOTRAQUEAL.
• LA PROLIFERACIÓN DE EPITELIO LARÍNGEO
OCLUYE TEMPORALMENTE LA LUZ DEL
ÓRGANO, EL CUÁL LUEGO POR
VACUOLIZACIÓN Y RECANALIZACIÓN
ORIGINA LAS CAVIDADES LATERALES
LLAMADAS VENTRÍCULOS LARÍNGEOS,
LIMITADOS POR PLIEGUES DE TEJIDO QUE SE
DIFERENCIARÁN FORMANDO LAS CUERDAS
VOCALES FALSAS Y VERDADERAS.
• EL MESODERMO SE FORMA A PARTIR DEL
MESODERMO ESPLÁCNICO.
• LOS CARTÍLAGOS SE ORIGINAN DE CÉLULAS
DE LA CRESTA NEURAL, A PARTIR DEL 4º Y 6º
ARCOS FARÍNGEOS.
• LOS MÚSCULOS LARÍNGEOS SON INERVADOS
POR RAMAS DEL 10º PAR CRANEAL: NERVIO
VAGO:
– NERVIO LARÍNGEO SUPERIOR: DERIVADOS DEL 4º
ARCO FARÍNGEO (CARTÍLAGOS TIROIDES,
CRICOIDES, ARITENOIDES, CORNICULADO Y
CUNEIFORME), (MÚSCULOS CRICOTIROIDEO,
ELEVADOR DEL PALADAR Y CONSTRICTORES DE
LA FARINGE.
– NERVIO LARÍNGEO RECURRENTE: DERIVADOS
DEL 6º ARCO FARÍNGEO (MÚSCULOS
INTRÍNSECOS DE LA LARINGE)..

25. DESARROLLO DE LA TRÁQUEA
• A MEDIDA QUE EL ESBOZO
PULMONAR SE SEPARA DEL
INTESTINO ANTERIOR SE
FORMAN LA TRÁQUEA Y DOS
EVAGINACIONES LATERALES,
LOS ESBOZOS BRONQUIALES.
• EL EPITELIO SE ORIGINA DEL
ENDODERMO DEL TUBO
LARINGOTRAQUEAL.
– INCLUYENDO LAS GLÁNDULAS.
• EL CARTÍLAGO, TEJIDO
CONECTIVO Y MÚSCULO
PROVIENEN DEL MESODERMO
ESPLÁCNICO.

26. DESARROLLO DE LOS PULMONES
• EN LA 4ª SEMANA SE ORIGINA EL
ESBOZO PULMONAR,
DIVIDIÉNDOSE EN DOS RAMAS:
DERECHA E IZQUIERDA.
– LA RAMA DERECHA SE DIVIDE
EN LOS TRES BRONQUIOS
DERECHOS PRINCIPALES.
– LA RAMA IZQUIERDA ORIGINA
LOS DOS BRONQUIOS
IZQUIERDOS PRINCIPALES.

27. DESARROLLO DE LOS PULMONES
• LOS BRONQUIOS CONTINÚAN
DIVIDIÉNDOSE.
• A LAS 24 SEMANAS DEL DESARROLLO
SE HAN FORMADO 17 GENERACIONES
DE RAMIFICACIONES BRONQUIALES.
• DESPUÉS DEL NACIMIENTO SE
GENERAN 6 NUEVAS
RAMIFICACIONES DEL ÁRBOL
BRONQUIAL.
• MIENTRAS OCURRE EL CRECIMIENTO
SE PRODUCE EL DESARROLLO CAUDAL
DE LOS PULMONES.
• EN EL MOMENTO DEL NACIMIENTO LA
BIFURACIÓN TRAQUEAL ESTÁ A NIVEL
DE LA 4ª VÉRTEBRA TORÁCICA.

28. DESARROLLO DE LOS PULMONES
• DURANTE EL CRECIMIENTO EN
SENTIDO CAUDAL Y LATERAL,
LOS ESBOZOS PULMONARES SE
INTRODUCEN EN LA CAVIDAD
CORPORAL A TRAVÉS DE LOS
CANALES
PLEUROPERITONEALES
UBICADOS A LOS LADOS DEL
INTESTINO ANTERIOR.
• AL SEPARARSE LOS CANALES
PLEUROPERITONEALES DE LAS
CAVIDADES PERITONEAL Y
PERICÁRDICA POR LOS PLIEGUES
PLEUROPERITONEAL Y
PLEUROPERICÁRDICO,
RESPECTIVAMENTE, QUEDAN
UNOS ESPACIOS QUE ORIGINAN
LAS CAVIDADES PLEURALES
PRIMITIVAS.

29. DESARROLLO DE LOS PULMONES
• EL MESODERMO QUE REVISTE EL
EXTERIOR DEL PULMÓN SE
CONVIERTE EN LA PLEURA
VISCERAL.
• LA HOJA SOMÁTICA DEL
MESODERMO, QUE REVISTE EL
INTERIOR DE LA CAVIDAD
CORPORAL ORIGINA LA PLEURA
PARIETAL.
• EL ESPACIO ENTRE LA HOJA
VISCERAL Y LA PARIETAL DE LA
PLEURA ORIGINA LA CAVIDAD
PLEURAL.

30. MADURACIÓN PULMONAR
• HAY 4 ESTADÍOS DE MADURACIÓN
PULMONAR:
– PERÍODO SEUDOGLANDULAR (5 – 16 SEMANAS).
– PERÍODO CANALICULAR (16 – 26 SEMANAS).
– PERÍODO DEL SACO TERMINAL (26 SEMANAS AL
NACIMIENTO.
– PERÍODO ALVEOLAR (DESDE LOS 8 MESES (PÉRÍODO
FETAL TARDÍO) HASTA LA INFANCIA.

31. PERÍODO SEUDOGLANDULAR
(5 – 16 SEMANAS)
• CONTINÚA RAMIFICACIÓN
BRONQUIAL.
• NO HAY BRONQUÍOLOS
RESPIRATORIOS NI ALVEOLOS.
• A LAS 17 SEMANAS SE HAN
FORMADO TODOS LOS
ELEMENTOS PULMONARES,
EXCEPTO LOS INVOLUCRADOS
EN EL INTERCAMVIO GASEOSO.
• LOS FETOS A LAS 17 SEMANAS
NO PUEDEN SOBREVIVIR.

32. PERÍODO CANALICULAR
(16 – 26 SEMANAS)
• LOS BRONQUÍOLOS TERMINALES SE
RAMIFICAN EN 2 O MÁS
BRONQUÍOLOS RESPIRATORIOS,
DIVIDIÉNDOSE ESTOS A SU VEZ EN 3 –
6 CONDUCTOS ALVEOLARES.
• LOS SEGMENTOS PULMONARES
CRANEALES MADURAN MÁS RÁPIDO
QUE LOS CAUDALES.
• LA LUZ DE LOS BRONQUIOS Y
BRONQUIOLOS SE AMPLÍA.
• EL TEJIDO INCREMENTA SU
VASCULARIZACIÓN.
• SE DESARROLLAN ALGUNOS SACOS
TERMINALES.
• ES POSIBLE LA ACTIVIDAD
RESPIRATORIA AL FINAL DE ESTE
ESTADÍO DEL DESARROLLO
PULMONAR.

33. PERÍODO DE SACO TERMINAL
(26 SEMANAS AL NACIMIENTO)
• SE FORMAN LOS SACOS
TERMINALES O ALVÉOLOS
PRIMITIVOS.
• SE DESARROLLAN LOS
NEUMOCITOS TIPO I Y SE
FORMA LA BARRERA
HEMATOGASEOSA.
• AL FINAL DEL 6º MES
APARECEN LOS
NEUMOCITOS TIPO II,
PRODUCTORES DE
SURFACTANTE A PARTIR DE
LAS 20 SEMANAS.
• EL SURFACTANTE PERMITE
LA EXPANSIÓN DE LOS
SACOS TERMINALES.
• EL FETO DEBE PESAR
ALREDEDOR DE 1 KG Y
TENER 26 – 28 SEMANAS
PARA GENERAR SUFICIENTE
SURFACTANTE.

34. PERÍODO ALVEOLAR
(8 MESES HASTA LA INFANCIA)
• SE FORMA EPITELIO ESCAMOSO.
• EL FACTOR DE CRECIMIENTO DE QUERATINOCITOS
INFLUENCIA LA RAMIFICACIÓN PULMONAR Y LA
DIFERENCIACIÓN DEL CRECIMIENTO EPITELIAL.
• DURANTE ESTE PERÍODO LOS BRONQUÍOLOS
RESPIRATORIOS TERMINAN COMO SACOS
TERMINALES.
• LOS SACOS TERMINALES SE CONVIERTEN EN SACOS
ALVEOLARES.
• ALREDEDOR DEL 95 % DE LOS ALVEOLOS SE
FORMAN DESPUÉS DEL NACIMIENTO.
• DE 3 – 8 AÑOS CONTINÚAN EN AUMENTO LOS
ALVEOLOS INMADUROS, QUE A SU VEZ PUEDEN
FORMAR MÁS ALVEOLOS PRIMITIVOS QUE VAN
MADURANDO AL AUMENTAR SU TAMAÑO.
• LA FORMACIÓN DE TABIQUES DE TEJIDO
CONECTIVO 2º ES LA PRINCIPAL CAUSA DEL
INCREMENTO DEL Nº DE ALVEOLOS.
• DURANTE EL PERÍOD POSTNATAL SE INCREMENTA
NOTABLEMENTE LA SUPERFICIE DE LA BARRERA
HEMATOAÉREA.

35. PULMONES Y NACIMIENTO
• AL NACER LOS PULMONES ESTÁN LLENOS DE FLUÍDO.
• EL FLUÍDO ES REEMPLAZADO POR AIRE.
• DESPUÉS DEL NACIMIENTO, LA MAYOR PARTE DEL
CRECIMIENTO PROVIENE DEL INCREMENTO DE
BRONQUÍOLOS RESPIRATORIOS Y DE ALVEOLOS Y NO POR
AUMENTO DEL TAMAÑO DE LOS ALVEOLOS.
• EL FLUÍDO SE ACLARA POR MEDIO DE:
– BOCA Y NARIZ.
– CAPILARES PULMONARES.
– ARTERIAS PULMONARES, VENAS Y LINFÁTICOS.

36. ANOMALÍAS CONGÉNITAS DEL
APARATO RESPIRATORIO
• ANOMALÍAS DE SEPARACIÓN
DE ESÓFAGO Y TRÁQUEA
• FÍSTULA TRAQUOESOFÁGICA.
– 1 EN 3000 – 5000 NACIMIENTOS.
– VARONES MAYORÍA AFECTADOS.
– EN + 85% CASOS SE ACOMPAÑA DE ATRESIA
ESOFÁGICA.
– SE ORIGINA POR DIVISIÓN INCOMPLETA DEL
INTESTINO ANTERIOR HACIA LAS PORCIONES
ESOFÁGICA Y RESPIRATORIA DURANTE LA 4ª
SEMANA.
– LA FUSIÓN INCOMPLETA PRODUCE UN TABIQUE
ESOFÁGICO DEFECTUOSO Y COMUNICACIÓN
ANORMAL ENTRE TRÁQUEA Y ESÓFAGO.
– LOS LACTANTES CON LA FORMA DE LA
ANOMALÍA MÁS COMÚN TOSEN Y SE AHOGAN
AL DEGLUTIR, PUEDEN PRESENTAR REFLUJO
GÁSTRICO HACIA TRÁQUEA Y PULMONES, QUE
CAUSA AHOGO Y PUEDE GENERAR NEUMONÍA O
NEUMONITIS.
– FRECUENTEMENTE SE ACOMPAÑA

37. ANOMALÍAS CONGÉNITAS DEL
APARATO RESPIRATORIO
• ATRESIA LARÍNGEA.
– PRODUCE EL SÍNDROME DE OBSTRUCCIÓN CONGÉNITA DE VÍAS
RESPIRATORIAS SUPERIORES.
– Se presenta dilatación distal de las vías aéreas con relación al lugar donde
ocurre la atresia o estenosis laríngea.
– Se presenta con crecimiento pulmonar excesivo y actividad ecogénica,
diafragma aplanado o invertido y presencia de ascitis, hidropesia fetal o
ambas.
– Puede ser detectado prenatalmente por ecosonografía.
• MEMBRANA LARÍNGEA.
– Se produce por canalización incompleta de la laringe en la 10ª semana.
– Genera una membrana a nivel de los pliegues o cuerdas vocales que obstruye
parcialmente las vías respiratorias.

38. ANOMALÍAS CONGÉNITAS DEL
APARATO RESPIRATORIO
• HENDIDURA LARINGOTRAQUEOESOFÁGICA.
– SEPARACIÓN INCOMPLETA DE LA LARINGE Y LA PARTE SUPERIOR DE LA
TRAQUEA DEL ESÓFAGO.
– SÍNTOMAS SEMEJANTES A LA F.T.E., PERO CON PRESENCIA DE AFONÍA.
• ESTENOSIS Y ATRESIA DE LA TRÁQUEA.
– ESTRECHAMIENTO (ESTENOSIS) Y OBSTRUCCIÓN (ATRESIA) DE LA TRÁQUEA
SON RARAS ALTERACIONES QUE PUEDEN ASOCIARSE CON LA F.T.E.
– PROBABLEMENTE SE ORIGINAN POR DIVISIÓN DESIGUAL DEL INTESTINO
ANTERIOR EN ESÓFAGO Y TRÁQUEA.
– PUEDE ESTAR OCASIONALMENTE PRESENTE UNA MEMBRANA TISULAR
ORIGINÁNDOSE ATRESIA TRAQUEAL INCOMPLETA.
• DIVERTÍCULO TRAQUEAL.
– SALIENTE CIEGA DE FORMA BRONQUIAL DE LA TRÁQUEA.
– PUEDE TERMINAR EN TEJIDO PULMONAR APARENTEMENTE NORMAL
ORIGINANDO UN LÓBULO TRAQUEAL DEL PULMÓN.

39. ANOMALÍAS CONGÉNITAS DEL
APARATO RESPIRATORIO
• DERRAME PLEURAL.
– SU CAUSA MÁS FRECUENTE ES EL QUILOTÓRAX.
– PUEDE CAUSAR COLAPSO PULMONAR.
• LÓBULO DE LA VENA ÁCIGOS.
– Presente en pulmón derecho de aprox 1% de las personas.
– Se forma por crecimiento del bronquio apical en posición superior y medial al cayado de la vena ácigos, la cuál
se ubica en el fondo de una cisura del lóbulo superior.
• QUISTES PULMONARES CONGÉNITOS.
– Aparentemente se forman por dilatación de los bronquios pulmonares, generalmente al final de la vida fetal.
– Pueden llenarse de aire o líquido.
• AGENESIA PULMONAR.
– Se origina por falta de desarrollo de la yema bronquial. Origina alteración de la posición de otras vísceras r
hiper - expansión del pulmón remanente.
• HIPOPLASIA PULMONAR.
– Aparece en pacientes con Hernia Diafragmática Congénita o Cardiopatía Congénita.
– Los pacientes generalmente mueren por insuficiencia pulmonar.
• PULMÓN ACCESORIO.
– Generalmente aparece en la base del pulmón izquierdo. Presenta generalmente riesgo sistémico.
– No está relacionado con el sistema de ramificación traqueo – bronquial.

40. SÍNDROME DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
(SARS)
• FREC: APROX 2% DE R.N.
• SE CONOCE COMO SÍNDROME DE MEMBRANA HIALINA.
• ES CAUSADA FUNDAMENTALMENTE POR DEFICIENCIA DEL FACTOR
TENSIOACTIVO O SURFACTANTE.
• PUEDE PREVENIRSE MEDIANTE LA APLICACIÓN SISTEMÁTICA
PRENATAL DECORTICOSTEROIDES (BETAMETASONA).
• SE ESTÁ DESARROLLANDO UNA TERAPEÚTICA CON AGENTES
TENSIOACTVOS EXÓGENOS.

41. DESARROLLO
EMBRIONARIO
DEL
APARATO
DIGESTIVO

42. Formación del Intestino Primitivo
• Se forma en la 4ª Semana.
• Es producto de los plegamientos
cefalocaudal y lateral.
• Se general 4 porciones:
– Intestino faríngeo
– Intestino anterior
– Intestino medio
– Intestino posterior
• El endodermo forma el revestimiento
epitelial del A.D. y el parénquima del
hígado y páncreas.
• Las porciones muscular, peritoneal y
conectiva de la pared intestinal
provienen del mesodermo esplácnico.
• Los procesos morfogenéticos que
originan los diferentes componentes del
A.D. se forman por procesos entre el
endodermo del I.P. y el mesodermo
esplácnico.
• El epitelio de los extremos caudal
(proctodeo) y craneal (estomodeo) son
de origen ectodérmico.

43. Vascularización del Intestino Primitivo
• El tubo intestinal y sus
derivados están irrigados por
tres sistemas vasculares:
– Tronco celíaco
– Arteria Mesentérica Superior
– Arteria Mesentérica Inferior

44. Formación del Intestino Anterior
• Derivados:
– Faringe primitiva y sus derivados.
• Boca
• Faringe
• Lengua
• Amígdalas
• Glándulas salivales
• Aparato respiratorio superior.
– Aparato respiratorio inferior.
– Esófago y Estómago.
– Porción proximal del duodeno (hasta abertura conducto colédoco).
– Hígado, Vesícula y Conductos Biliares y Páncreas.

45. Formación del Esófago
• Durante la 4ª semana, el tabique
traqueoesofágico separa al intestino anterior en:
– Porción dorsal: esófago.
– Porción ventral: primordio respiratorio.
• El descenso del corazón y de los pulmones
produce el alargamiento del órgano, alcanzando
su máxima longitud relativa aprox. en la 7ª
semana.
• Su porción muscular estriada del 1/3 anterior
deriva del mesénquima de los arxos faríngeos
caudales.
• El músculo liso, especilmente del 1/3 inferior
proviene del mesénquima esplácnico
circundante.
• Ambos tipos musculares son inervados por el
nervio vago (par X).
• El epitelio prolifera y oblitera parcial o
totalmente la luz, recanalizándose al final del
período embrionario.

46. DESARROLLO DEL ESTÓMAGO
• A mitad de la 4ª semana la
porción distal del intestino
anterior sufre una ligera
dilatación: corresponde al sitio
del futuro estómago.
• Aparece como un alargamiento
fusiforme del intestino anterior,
orientado en el plano medio.

47. DESARROLLO DEL ESTÓMAGO
• El primordio del estómago crece
aceleradamente, ensanchándose
en sentido ventrodorsal.
• Posteriormente, durante 2
semanas, el borde dorsal crece
más rápido que el ventral.
• Se delinea la curvatura mayor
del estómago.

48. ROTACIÓN DEL ESTÓMAGO
• El estómago, al crecer, gira 90º sobre
su eje longitudinal, en sentido de las
manecillas del reloj, generando:
– Desplazamiento a la derecha del
borde ventral, mientras que el dorsal
lo hace a la izquierda.
– El lado izquierdo primitivo se
convierte en la superficie ventral y el
derecho en la dorsal.
– Luego de la rotación los extremos
craneal y caudal pasan del plano
medio, hacia la izquierda y algo abajo
y a la derecha y algo arriba,
respectivamente.
– El nervio vago izquierdo inerva la
pared anterior del estómago adulto y
el derecho la parte posterior,
producto de la rotación en donde el
eje transversal se hace el principal.

49. MESENTERIOS DEL ESTÓMAGO
• El estómago está suspendido de
las paredes abdominales dorsal y
ventral, respectivamente, por
medio de los mesogastrios dorsal
y ventral.
• El mesogastrio dorsal pasa del
plano medio a la izquierda al
rotar el estómago, formando la
bolsa epiploica (trascavidad de
los epiplones).
• Para la formación de la bolsa
epiploica se requiere la aparición
de hendiduras aisladas en el
mesogastrio dorsal, que al
coalescer forman dicha cavidad.

50. MESENTERIOS DEL ESTÓMAGO
• La bolsa epiploica se expande en sentido
transversal y craneal, ubicándose entre
el estómago y la porción posterior de la
cavidad abdominal.
• La porción inferior de la parte superior
de la extensión craneal de la b.e., forma
el receso superior de la bolsa epiploica.
• El crecimiento del estómago produce la
expansión de la b.e., formando el receso
inferior de la bolsa epiploca entre las
capas del mesogastrio dorsal alargado,
epiplón mayor.
• El receso inferior desaparece por fusión
de las capas de epiplón mayor.
• La bolsa epiploica comunica con la
porción principal de la cavidad
abdominal por medio del agujero
epiploico, ubicado detrás del borde libre
del epiplón menor.

51. MESENTERIOS DEL ESTÓMAGO
• El epiplón menor y el ligamento falciforme se
originan del mesogastrio ventral, derivado a su
vez del mesodermo del septum transversum.
• El borde libre del ligamento falciforme aloja la
vena umbilical, que al obliterarse postnatalmente
forma el ligamento redondo del hígado.
• El borde libre del epiplón menor que une al
duodeno con el hígado forma:
– el ligamento hepatoduodenal, conteniendo
al conducto colédoco, la vena porta y la
arteria hepática.
– El techo del agujero epiploico.
• El bazo, de posición intraperitoneal, se une con
la pared corporal en la región del riñón izquierdo
por medio del ligamento esplenorrenal y al
estómago por el ligamento gastroesplénico.
• El páncreas queda finalmente en posición
retroperitoneal

52. DESARROLLO DEL DUODENO
• Está formado por:
– Parte terminal del intestino anterior.
– Parte cefálica del intestino medio.
• La unión de ambas se halla
inmediatamente distal al esbozo
hepático.
• Al rotar el estómago, el duodeno toma
forma de un asa en C y gira a la
derecha.
• Se desplaza en la línea media hacia el
lado izquierdo de la cavidad abdominal.
• Se fusiona con la cabeza del páncreas
retroperitonealmente.
• En el 2º mes se oblitera la luz duodenal,
recanalizándose posteriormente.
• Recibe ramas tanto del tronco celíaco
como de la arteria mesentérica superior.

53. DESARROLLO DEL HÍGADO Y VESÍCULA BILIAR
• Hígado, vesícula y conductos biliares se
forman a partir de una evaginación
ventral de la parte caudal del I.A. Al inicio
de la 4ª semana.
• La yema hepática (divertículo hepático) se
extiende inicialmente hacia el septum
transversum.
• Crece rápidamente entre las hojas del
mesenterio ventral formándose:
– Porción craneal mayor: Primordio del
hígado.
– Porción craneal menor: Vesícula biliar.
– Tallo del divertículo: Conducto cístico.
• El tallo que une los conductos hepáticos y
cístico con el duodeno forma el colédoco
(que pasa de posición ventral a dorsal).
• En el hígado, las células endodérmicas
proliferantes forman cordones que se
anastomosan alrededor de los primordios
de los sinusoides hepáticos.
• El tejido hematopoyético y fibroso y las
células de Kupffer derivan del
mesénquima del septum transversum.

54. Relación del desarrollo hepático con la formación
del mesenterio ventral.
• El hígado se une con la pared
ventral del estómago, abdomen y
duodeno por medio del ligamento
falciforme y del epiplón menor,
respectivamente.

55. DESARROLLO DEL PÁNCREAS
• Se forma entre las hojas mesentéricas
a partir de 2 yemas pancreáticas:
dorsal y ventral.
• Las yemas se originan de células
endodérmicas de la porción caudal
del intestino anterior, cerca de la
región proximal del duodeno.
• La yema dorsal es mayor, aparece
primero y se ubica craneal a la
ventral, creciendo dentro del
mesenterio dorsal.
• La yema ventral se forma cerca de la
desembocadura del colédoco en el
duodeno y crece dentro del
mesenterio ventral.
• El desplazamiento dextrógiro
duodenal en forma de C, arrastra a la
yema pancreática ventral junto al
colédoco a la parte dorsal y la ubica
posterior a la yema dorsal,
fusionándose con esta.

56. DESARROLLO DEL PÁNCREAS
• La yema pancreática ventral origina el proceso uncinado y parte de la cabeza del páncreas.
•Al girar el estómago y el duodeno el páncreas se ubica a lo largo de la pared dorsal abdominal.
•La fusión progresiva de las yemas pancreáticas es simultánea a la anastomosis de sus conductos.
•El conducto pancreático principal se origina a partir del conducto de la yema ventral y de la
porción distal de la dorsal, pudiendo persistir su parte proximal como conducto pancreático
accesorio.
•El parénquima pancreático es de origen endodérmico y forma una trama tubular, a cuyo
alrededor, al inicio del período fetal se forman los acinos.
•Los islotes se originan de células que se separan de los túbulos y se colocan entre los acinos,
comenzándose la producción de insulina alrededor de la 10ª semana y la de glucagon y
somatostatina alrededor de la 15ª semana.

57. DESARROLLO E HISTOGÉNESIS DEL BAZO
• Se origina de células
mesenquimáticas provenientes del
mesogastrio dorsal a partir de la 5ª
semana.
• Toma su aspecto típico durante el
período fetal.
• El bazo es sostenido por los
ligamentos esplenorrenal y
gastrepiploico.
• Las células mesenquimáticas se
diferencian para formar la cápsula
esplénica, el tejido conectivo y el
parénquima del órgano.
• Efectúa hematopoyesis hasta una
etapa tardía de la vida fetal, sin
perder esta capacidad en la edad
adulta.

58. ANOMALÍAS CONGÉNITAS DEL INTESTINO ANTERIOR
• ANOMALÍAS ESOFÁGICAS
– ATRESIA ESOFÁGICA.
– ESTENOSIS ESOFÁGICA
– HERNIA HIATAL CONGÉNITA

59. ANOMALÍAS CONGÉNITAS DEL INTESTINO ANTERIOR
• Estenosis hipertrófica congénita del
piloro.
– 1: 150 NVC V – 1:750 NVC H
– Hipertrofia M. Circulares y algo
longitudinales.
• Estenosis del duodeno.
• Atresia del duodeno.
– 20 – 30& cursan con S. Down.
– Aprox 20% colédoco penetra al
duodeno distalmente a la papertura
hepatopancreática.
– Se sugiere presencia de herencia
autómica recesiva.
– Puede cursar aislada o con otras AC.
– Síntomas: Vómitos con bilis.
Distensión epigástrica
– Prenatalmente ocurre
polihidramnios.

60. ANOMALÍAS CONGÉNITAS DEL INTESTINO ANTERIOR
• Hígado, Páncreas y Bazo
• Conductos hepáticos accesorios.
• Atresia biliar extrahepática.
– F: : 10.000 – 15000 NVC
– Forma más fr obstrucción de conductos a nivel o
encima de3l hilio hepático.
– Puede originarse por falta de recanalización ductal o
por infección hepática en el DFT.
– Al nacer cursa con ictericia.
– Única tratamient: trasplante hepático.
• Tejido pancreático accesorio.
– Aparece en paredes del estómago, duodeno o en el
divertículo de Meckel
• Páncreas anular.
– Forma una banda aplanada que rodea la parte
ascendente o 2ª porción del duodeno.
– Puede causar obstrucción duodeenal.
– Aumenta la F de pancreatitis y úlcera péptica.
– Puede originarse por la formación de una yema bífida
ventral alrededor del duodeno, que se fusiona con la y.
dorsal.
• Bazo accesorio.
– Pueden aparecer cerca del hilio del bazo masas
esplénicas o vecinas a la cola pancreática.
– Aparecen en aprox. 10% de las personas

61. FORMACIÓN DEL INTESTINO MEDIO
• A las 5 semanas el embrión está
suspendido de la pared abdominal por un
mesenterio corto.
• Comunica con el saco vitelino por el
conducto onfalomesentérico.
• En el adulto se inicia distal al c. colédoco y
finaliza en la unión de los 2/3 proximales
del colon transverso con el tercio distal.
• Está irrigado por la arteria mesentérica
superior.
• Su desarrollo implica un rápido
alargamiento de su estructura y del
mesenterio que lo sostiene, lo que origina
el asa intestinal primitiva.
– La porción cefálica origina la parte distal
del duodeno, el yeyuno y el íleon.
– La porción caudal forma la parte inferior
del íleon, ciego y apéndice; colon ascendente
y los 2/3 proximales del colon transverso.

62. FORMACIÓN DEL INTESTINO MEDIO
• El rápido alargamiento del asa intestinal,
especialmente en su parte cefálica junto al
aumento de volumen hepático, genera en la 6ª
semaan la herniación fisiológica de las asas
intestinales.
• Al aumentar su longitud, a la vez, el asa
intestinal rota sobre un eje formado por la
arteria mesentérica superior.
• La rotación es antihoraria y cubre unos 270º al
culminar.
• Los primeros 90º ocurren dentro del cordón
umbilical, llevando la rama craneal a la drecha
y la parte caudal a la izquierda; en este
proceso simultáneamente se alarga el intestino
medio generando las asas intestinales.
• En la 10ª semana, ocurren el retorno intestinal
al abdomen (reducción fisiológica de la hernia
del intestino medio).
– Primero retorna el intestino delgado, pasa detrás
de la A.M.S., ocupando el centro abdominal.
– El retorno del intestino grueso produce una la
rotación antihoraria adicional de 180º, ocupando
luego la parte derecha del abdomen.
– El colon ascendente se reconoce al alargarse la
pared posterior abdominal.

63. FIJACIÓN DE LOS INTESTINOS
• La rotación del estómago y del duodeno
generan:
– Reubicación del duodeno y páncreas a la
derecha, donde son presionados contra la
pared abdominal posterior.
– Fusión de las capas adyacentes de
peritoneo.
– Ubicación retroperitoneal de casi todo el
duodeno y de la cabeza del páncreas.
– Fusión del mesenterio del colon
ascendente con el peritoneo parietal
posterior, que ubica al C.A. En posición
retroperitoneal.
– El crecimiento del colon presiona al
duodeno contra la parte posterior
abdominal, absorbiéndose la mayor parte
del mesenterio del primero, por lo que
excepto en sus 2,5 cm iniciales el duodeno
carece de mesenterio y es peritoneal.
– El yeyuno e íleon conservan sus
mesenterios.
– Al desaparecer el mesenterio del colon
ascendente, el mesenterio en abanico del
I.D. Adquiere nueva línea de fijación en
dirección inferolateral de la unión
duodenoyeyunal hasta la unión ileocecal.

64. CIEGO Y APÉNDICE VERMIFORME
• El divertículo cecal aparece en la 6ª
semana como tumefacción en el borde
antimesentérico de la rama caudal del
asa del intestino medio.
• Iniciamente el apéndice es un
pequeño divertículo cecal, pero luego
crece longitudinlmente muy rápido,
sobresalliendo del extremo distal del
ciego al naciiento.
• Postnatalmente la pared cecal crece
desigualmente, ubicándose el
apéndice en su parte interna.
• Al alargarse el colon ascendente el
apéndice puede ubicarse en posición:
– Retrocecal (64%)
– Pélvica.
– Retrocólica.

65. ANOMALÍAS CONGÉNITAS DEL INTESTINO MEDIO
• Onfalocele congénito.*
• Hernia umbilical.
• Gastrosquisis.*
• Falta de rotación del intestino medio.
• Rotación incompleta y vólvulo.
• Rotación inversa.
• Ciego y apéndice subhepáticos.
• Ciego móvil.
• Hernia interna.
• Vólvulo del intestino medio.
• Estenosis y Atresia Intestinal.*
• Divertículo Ileal y otros remanentes del saco vitelino.
• Duplicación Intestinal.

66. ANOMALÍAS CONGÉNITAS DEL INTESTINO MEDIO
• Hernia umbilical.
• La hernia umbilical es una protrusión del
peritoneo y líquido, omento, o de una
parte de uno o varios órganos
abdominales que sobresalen a través del
anillo umbilical.
• El anillo umbilical es el tejido muscular y
fibroso que se encuentra alrededor del
ombligo.
• Las hernias pequeñas casi siempre se
cierran espontáneamente sin tratamiento
entre el primer y segundo año de vida.
Éstas generalmente son indoloras y son
frecuentes en los niños menores de un
año.
• En la 10ª semana, al retornar los intestinos,
luego se hernian por un ombligo mal cerrado.
– La masa saliente está revestida por tejido
subcutáneo y piel.
– El defecto por donde sale la hernia está a nivel
de la línea alba.

67. ANOMALÍAS CONGÉNITAS DEL INTESTINO MEDIO
• FALTA DE ROTACIÓN DEL
INTESTINO MEDIO
– Puede ser asintomático.
– Se produce por ausencia de rotación
del asa intestinal a medida que
retorna al abdomen.
– Regresa primero la porción caudal,
ubicándose el I. Delgado del aldo
derecho abdominal y el I Grueso del
izquierdo.
– Si cursa con vólvulo, la A.
Mesentérica Superior se obstruye,
produciéndose infarto y gangrena de
la porción irrigada.

68. ANOMALÍAS CONGÉNITAS DEL INTESTINO MEDIO
• ROTACIÓN INCOMPLETA Y
VÓLVULO
– El ciego se ubica inferior al píloro,
fijándose a la pared posterior del
abdomen por medio de bandas de
peritoneo que pasan sobre el
duodeno.
– Las bandas y el vólvulo generan
obstrucción intestinal en el duodeno.
– Se genera por la rotación incompleta
de 90ª del intestino medio.
– La parte terminal del íleon retorna
primero al abdomen.

69. ANOMALÍAS CONGÉNITAS DEL INTESTINO MEDIO
• ROTACIÓN INVERSA
– El asa del intestino medio gira en
sentido horario.
– Duodeno se ubica delante de la A
Mesentérica Superior y el colon
transverso por detrás.
– Puede ocurrir obstrucción cólica
por la AMS.
– Muy ocasionalmente el I.D. Se
ubica a la izquierda del abdomen
; el I.G., del derecho y el ciego en
el centro, por causa de mal
rotación intestinal seguida de
ausencia de fijación de los
intestinos.

70. ANOMALÍAS CONGÉNITAS DEL INTESTINO MEDIO
• CIEGO Y APÉNDICES
SUBHEPÁTICOS
– Si el ciego se adhiere a la cara
inferior hepática al retornar al
abdomen, es arrastrado arriba al
reducir el hígado su tamaño
relativo.
– El ciego permanece en posición
fetal.
– Su fr es mayor en varones.
– Ocurre en aprox 6% de los fetos.
– Puede crear problemas para el
diagnóstico de la apendicitis y en
la resección del apéndice.

71. ANOMALÍAS CONGÉNITAS DEL INTESTINO MEDIO
• HERNIA INTERNA
– El I.D. Pasa al mesenterio del asa
del I. Medio al retornar al
abdomen.
– Se genera un saco seudohernail.
– Es asintómático.
• CIEGO MÓVIL
– Aparece en aprox 10% de las
personas.
– Se genera por fijación
incompleta del colon ascendente
– Puede cursar con vólvulo cecal.
– Ocasionalmente puede herniarse
en el trayecto inguinal derecho.

72. ANOMALÍAS CONGÉNITAS DEL INTESTINO MEDIO
• VÓLVULO DEL INTESTINO
MEDIO
– El intestino delgado no entra
normalmente en la cavidad
abdominal.
– El mesenterio no se fija normalmente.
– Solo el duodeno y le colon proximal
se fijan a la pared abdominal
posterior.
– El intestino delgado cuelga por un
estrecho tallo que contiene la A.M.S.
Y la V.M.S., que se tuercen en ese
tallo, obstruyéndose en la unión
duodenoyeyunal o cerca de ésta.
– Puede haber restricción circulatoria
y gangrena si el proceso es total.

73. ANOMALÍAS CONGÉNITAS DEL INTESTINO MEDIO
• DIVERTÍCULO ILEAL Y OTROS
REMANENTES DEL SACO
VITELINO
– El divertículo ileal o de Meckel es una
frecuente anomalía del A.D.
– F: 2 – 4%; 3 – 5 veces mayor en varones.
– Representa el remanente de la porción
proximal del saco vitelino y su aspecto es el
de un dedo de 3 – 6 cm de largo que surge del
borde antimesentérico del íleon a 40 – 50 cm
de la unión ileocecal.
– Su pared contiene todas las capas del íleon y
puede tener pequeñas partes de tejido
gástrico y pancreático.
– Puede conectar con el ombligo por un cordón
fibroso o por una fístula umbilicoileal.
– Puede tener valor clínico si se inflama y
produce síntomas semejantes a la apendicitis.
– Como la porción gástrica presente secreta
ácido, puede producir ulceraciones y
hemorragia.

74. ANOMALÍAS CONGÉNITAS DEL INTESTINO MEDIO
• DUPLICACIÓN INTESTINAL
– En su mayoría es de tipo quístico
o tubular.
– Las formas quísticas son más
frecuentes.
– Las porciones duplicadas se
comunican con la luz intestinal.
– Generalmente se forman por
recanalización anormal en que
se forman dos luces intestinales.
– La porción duplicada se ubica
del lado mesentérico.

75. FORMACIÓN DEL INTESTINO CAUDAL
• DERIVADOS:
– El 1/3 izquierdo a la mitad distal del colon transverso.
– El colon descendente y sigmoides.
– El recto.
– Porción superior del conducto anal.
– Epitelio de la vejiga urinaria y mayor parte de la uretra.
• IRRIGACIÓN:
– Arteria mesentérica inferior.
• RELACIONES:
– LA PORCIÓN TERMINAL SE CONTINÚA CON LA CLOACA, FORMADA
A PARTIR DEL CONDUCTO ANORRECTAL.
– EL ALANTOIDES SE CONTINÚA CON LA PORCIÓN ANTERIOR DEL
SENO UROGENITAL PRIMITIVO.

76. LA CLOACA Y SU DIVISIÓN
• La cloaca es una cavidad revestida
de endodermo que representa la
porción terminal del intestino caudal.
• Está en contacto con ectodermo de la
superficie corporal a nivel de la
membrana cloacal (formada por
endodermo cloacal y ectodermo del
procotodeo o fóvea anal).
• Recibe ventralmente al alantoides.
• El tabique urorrectal, de tejido
mesenquimático, separa a la cloaca
en:
- Recto y parte craneal del conducto
anal (porción dorsal).
- Seno urogenital (porción ventral).

77. LA CLOACA Y SU DIVISIÓN
• Alrededor de la 7ª semana se fusiona el
tabique urrorectal con la membrana
cloacal, dividiéndose esta en:
– Membrana anal (dorsal).
– Membrana urogenital (ventral).
• El cuerpo perineal representa en el adulto
el punto de fusión del TU y la MC.
• El tabique urorrectal también separa el
esfínter cloacal en:
– Porción anterior ( forma los músculos
pèrineal transverso superficial,
bulboesponjoso e isquiocavernoso, todos
ellos inervados por el nervio pudendo).
– Porción posterior (forma el esfínter anal
externo)
• Las proliferaciones mesenquimatosas
generan elevaciones del ectodermo
superficial alrededor de la membrana
anal, localizándose ésta en el fondo del
proctodeo o fóvea anal.
• Generalmente la membrana anal se rompe
al final de la 8ª semana.

78. FORMACIÓN DEL CONDUCTO ANAL
• Origen: 2/3 superiores:
– Intestimo caudal
– 1/3 inferior: proctodeo.
• Línea pectínea: ubicada en límite inferior
de válvulas anales. Limita estructuras de
ambos orígenes.
• Línea blanca: aprox 2 cm sobre el ano.
Cambio de mucosa rectal a epidérmica.
• Resto de capas de la pared del conducto
anal derivan de mesodermo esplácnico.
• Irrigación:
– 2/3 superiores:
• Arteria hemorroidal superior (deriva de
A.M.I.). Drenaje venoso X Vena rectal
superior (desemboca en V.M.I.). Drenaje
linfático en ganglios linfáticos mesentéricos
inferiores. Inervación autónoma.
– 1/3 inferior:
• Irrigada por A. Rectales Inferiores (Ramas
de la A. Pudenda Interna). Drenaje venoso
por V. Rectal Inferior que drena en
V.Pudenda Interna, que crena en V.Ilíaca
Interna, Drenaje linfático X ganglios
linfáticos inguinales superficiales. Inervación:
Nervio Rectal Inferior.

79. ANOMALÍAS DEL INTESTINO CAUDAL
LA MAYORÍA SE UBICAN EN LA PORCIÓN
ANORRECTAL POR ALTERACIONES DEL
TABIQUE URORRECTAL
• Megacolon congénito
• Ano imperforado .
• Anomalías anorrectales:
• Agenesia anal, con o sin fístual
• Estenosis anal
• Atresia membranosa o ano imerforado
• Agenesia anorrectal, con o sin fístula
• Atresia rectal

80. MEGACOLON CONGÉNITO (ENFERMEDAD DE HIRSCHPRÜNG)
• Dilatación de parte del colon por
ausencia de células ganglionares
autónomas en el plexo mientérico distal
a la parte afectada.
• El colon que se desarrolla presenta un
Nº anormalmente alto de C.G.
• La dilatación resulta de ausencia de
peristalsis en la aganglionar,
impidiendo el desplazamiento del
contenido intestinal.
• Generalmente se afecta el recto o colon
sigmoides.
• Es la causa más frecuente de
obstrucción intestinal neonatal.
• Afecta más a varones que hembras (4:1)
• Se origina en ausencia de migración de
células de la cresta neural a la pared
cólica entre la 4ª - 7ª semana

81. ANO IMPERFORADO Y
ANOMALÍAS ANORRECTALES
• F: aprox 1:5000 RNC.
• + F en varones.
• Generalmente cursa por defecto en el tabique urorrectal.
• Produce separación incompleta de la cloaca.
• Las lesiones se clasifican en altas y bajas, sí el conducto anal termina por
encima o por debajo del músculo puborrectal

82. ANOMALÍAS BAJAS DE LA REGIÓN ANORRECTAL
• AGENESIA ANAL, CON O SÍN FÍSTULA.
– Conducto anal termina en bolsa ciega,
formar un ano ectópico o fístula
anoperineal.
– El conducto anormal puede abrirse en la
vulva en Mujeres o en la Uretra en varones.
– Si aparece con fístula es por separación
incompleta de la cloaca por el T.U.
• ESTENOSIS ANAL.
– Ano en posición normal.
– Ano y conducto anal estrechos.
– Probablemente se forma pòr desviación del
T.U.
• ATRESIA MEMBRANOSA O ANO
IMPERFORADO.
– Ano en posición normal.
– Conducto anal separado por membrana.
– Se forma por imperforación de la
membrana anal al final de la 8ª semana.
AGENESIA RENAL CON FÍSTULA PERINEAL

83. ANOMALÍAS ALTAS DE LA REGIÓN ANORRECTAL
• AGENESIA ANORRECTAL, CON O
SIN FÍSTULA
– Recto termian por encima del músculo
puborrectal.
– Se produce por separación incompleta
de la cloaca por el tabique urorrectal.
– Suele haber:
• Fístula hacia la vejiga (rectovesical)
• Fístula hacia la uretra (rectouretral)
• Fístula hacia el vestíbulo vaginal
(rectovaginal)
• ATRESIA RECTAL
– Hay amo y recto, pero separados.
– Ocasionalmente se unen por un cordón
fibroso remanente de la porción rectal.
– Se genera por recanalización defectuosa
del colon o irrigación sanguínea
deficiente.
AGENESIA RECTAL
AGENESIA RECTAL