Diabetes (1).pptx

Diabetes
Mayo; 2022
Dra. M. Auxiliadora
• Br. Castillo Maryangel
• Br. Useche Naher
REPUBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA
M.P.P.E UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL “FRANCISCO DE MIRANDA”
ÁREA CIENCIAS DE LA SALUD- PROGRAMA DE MEDICINA
IVSS HOSPITAL GENERAL DR. PASTOR OROPEZA RIERA
SERVICIO DE MEDICINA INTERNA

HISTORIA
AGREGAR UN PIE DE PÁGINA
2
•Diabeirem (Arateo)
•70 año A. C: Sx
•Siglo XVI (Paracelso)
•Thomas Willis
•Alemania 1955
Harrison Principios de Medicina Interna Ed. 19. Vol 2.

Trastorno crónico
“Trastorno de la utilización de la glucosa, por una falta relativa o
absoluta de insulina”
Enfermedad o
Síndrome
• Síndrome Metabólico.
• Síndrome Vascular.
• Síndrome Neuurópatico

Frecuente.
4

AGREGAR UN PIE DE PÁGINA
5
Federación Internación de Diabetes 2021

Factores de Riesgo
6
• Diabetes tipo 1
• Diabetes tipo 2

7
Genética
Autosómica dominante
S.
Autosómica recesiva S.
Combinación
• Diabetes tipo 1
Locus (Cromosoma 6)
B8-B15
DR3-DR4
HLA – A24
Genes no
asociados
Polimorfismo ADN
Inmunoglobulinas
Receptor C. T
Sexo

8
• Diabetes tipo 1
Heterogeneidad
1ª. Virico (DR4-B15)
1b. Autoinmune (DR3-B8)
1c. Combinada (DR3-4)
Factores ambientales
Viral
Estreptozotocina
Aloxano
Radiación
FARRERAS-ROZMAN. Medicina Interna Ed. 19. Vol 2.

9
• Diabetes tipo 1
Autoinmunidad
Infiltrados Linfocitarios
Patologías autoinmunes
Anticuerpos No – Orgánico
Fenómenos A. Celular
A. Anti islotes (ICA)
A. Insulina (IAA)

10
• Diabetes tipo 1
• Macrófagos -> Interleucina 1.

11
Genética
F. Ambientales y
Personales
Heterogeneidad
Haptoglobina Alimentación Clínica
Genotipo Gc
Estilo de vida Fisiopatológica
HLA
(A2, A10, AW32,B22)
Descuido Insulina
• Diabetes tipo 2

• Defecto de auto tolerancia
Defecto Clonal
Defecto de Linfocitos T

Resistencia
a
La insulina

Disfunción de
Células beta

16
Destrucción de las células B del
páncreas, lo cual conducen a una
deficiencia absoluta de insulina.
 Corresponde entre el 5 y 10% de la DM
 Se conoce como la Diabetes Infanto – Juvenil
 Afecta ambos sexos por igual (en adultos tiene mayor incidencia
en hombres)
Golman Cecil, Tratado de Medicina Interna. Ed. 25

Patogenia
17
Destrucción
de los Islotes
Existen 20
Locus de
susceptibilid
ad
Algunos
heredan los
alelos y no
desarrollan
la
enfermedad
Falta de auto
tolerancia de
los Linf T
con las Cel.
B

18
Poliuria
Polidipsia
Pérdida de Peso
Fatiga
En ciertos casos, puede debutar con
una Cetoacidosis Diabética.

IMAGEN GRANDE
19
Tratamiento
con Insulina
Dieta y
forma de
vida
Monitoreo
continuo de
Glucosa
Trasplante
de Páncreas
y Cél. De
Islotes

20
Es aquella en donde existe Resistencia a la acción
periférica de la insulina, secreción de insulina
defectuosa o ambas.
 Es el tipo más frecuente, 90-95% de las
personas padecen este tipo de DM.
 Es una enfermedad crónica muy frecuente
en la población adulta >65 años

Patogenia
22
Se caracteriza por:
• Menor capacidad de respuesta
a la insulin de los tejidos
periféricos (Resistencia a la
insulina).
• Disfunción de las células B
(secreción inadecuada de
insulina).
Resistencia a
la Insulina
Obesidad y
Resistencia a
la Insulina
Disfunción
de las Cel. B

IMAGEN GRANDE
23
Es tratada con Metformina (Mientras
tenga tolerancia)
En ciertos casos se considera la
introducción de insulina si hay
evidencia de Catabolismo en curso
Estudiar las comorbilidades antes de
iniciar tratamientos

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS ADA 2021
Glucosa en Plasma en ayunas: > 126
mg/dl
(Ayuno de 8h o más)
Glucosa en Plasma: > 200 mg/dl
(Test Oral de Tolerancia a Glucosa, con una carga de
75g de glucosa anhidra disuelta en agua)
A1C: > 6.5% (48 mmol/mol) Glucosa en Plasma: > 200mg/dl en
pacientes con síntomas clásicos de
hiperglicemia o crisis de hiperglicemia
Se requieren 2 test anormales de la misma prueba en dos muestras separadas para
obtener diagnóstico.
Diagnóstico
Asociación Americana de Diabetes 2021

25
Se define por la aparición de
intolerancia a la glucose e
hiperglucemia de gravedad variable
que puede o no, ser conocida antes del
embarazo.

26
• Mujer añosa
• Historia previa de intolerancia a la
glucose
• Fetos y niños macrosómicos
• Obesidad
• Constituye un factor de riesgo para luego
desarrollar DM 2

27
Causada por un defecto genético, que
se hereda con patrón autosómico
dominante.

28
• MODY 1: Existe alteración alteración gen HNF -4ª en cromosoma 20.
• MODY 2: Comprende alteración en el gen de la glucocinasa en el cromosoma 7p.
• MODY 3: Mutación del gen de HNF – 1ª en cromosoma 12. Es el más frecuente.
• MODY 4: Mutación del gen de IPF -1 en cromosoma 13.

Afecta alrededor del 20% de los adolescentes y entre 40-50% de adultos.
• Hay tolerancia anormal a la glucosa. Deficiencia de
Insulina.
• Asociada a complicaciones microvasculares
Diagnostico: PTOG a partir de los 10 años.
Tratamiento: Insulina Pandrial.

Factores de riesgo Generales:
• Edad
• A. Familiares de enfermedad
FR Especificos: Inmunosupresores.
Se presenta en el postrasplante temprano.
Un 98% de los trasplantados de aloinjerto de riñón muestran
hiperglucemia en las primeras semanas.

31
• Defectos genéticos de las Cel B: Poseen un comportamiento como la DM tipo 2.
Ocurre por mal funcionamiento de las Cel B. Su etiología viene de un defecto
genético heredado del patron autosómico dominante.
• Defectos en la acción de la insulina de etiología genética:
Son infrecuentes, en función de la gravedad ocasionan modestas hiperglucemias
acompañadas de hiperinsulinemia.

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