1. REPASO DE IMÁGENES
OTORRINOLARINGOLOGÍA

2. PATOLOGÍA DEL OÍDO

4. Otomicosis
Agentes responsables: Candida (otorrea blanquecina), Aspergillus(A. Niger: otorrea negruzca).
Sospéchalo si: entrada de agua, antibioterapiay/o otitis externas bacterianas previas, manipulaciones.
Clínica: intenso prurito, otalgia, otorrea de aspecto algodonoso.
Tratamiento: limpieza secreciones, antifúngicos tópicos (casos resistentes: vía oral).

6. Otitis externa difusa
[Otitis del nadador]
Agentes implicados: Pseudomonaaeruginosa, S. Aureus.
Contexto: factores que alteren pH cutáneo: piscinas, erosiones, manipulaciones.
Clínica: otalgia (trago positivo), otorrea e hipoacusia(si estenosis del CAE por inflamación).
Tratamiento: antibiótico tópico (ciprofloxacino, gentamicina, polimixina). Cuando resistentes, asociar vía oral.

8. Exostosis en el CAE
Patología “tumoral benigna”: focos múltiples y bilaterales de crecimiento óseo en el conducto auditivo
externo, cubiertos de piel normal.
Consecuencia de una periostitisasintomática en pacientes con actividades acuáticas (natación, surf,…).
Se extirpan si producen hipoacusia o retención de secreciones y/o agua.

10. Otitis media secretora o mucosa
Bluedrum. Fase crónica de otitis media secretora.
Fase aguda: tímpano retraído y congestivo, con niveles hidroaéreos.
Fase crónica: tímpano azul y retraído.
Patogenia: obstruccióntubáricapermanente (por disfunción de la trompa de Eustaquio u obstrucción 
alteración del drenaje y ventilación del oído medio acúmulo de trasudado e hiperproducción de moco.)

11. Otitis media secretora o mucosa
Causa más frecuente de sordera en infancia (2-6años). Afecta a 10% niños en edad preescolar.
Más frecuente en invierno (catarros), mejoría clínica en verano.
Clínica: frecuentemente asintomática (no hay otalgia ni otorrea)
posible hipoacusia fluctuante con autofonía.
Posibles secuelas: otitis adhesiva, timpanoesclerosis y retraso en el lenguaje.

12. Otitis media secretora o mucosa
Tratamiento: resolución espontánea en 75%
Antiinflamatorios (corticoides) + descongestionantes (sintomático) + antibióticos
Si en casos repetitivos hay causa estructural: (ej. Hipertrofia adenoidea adenoidectomía)
Drenajes transtimpánicos en cuadrantes inferiores.

14. Perforación timpánica
Perforación timpánica en otitis media crónica simple
Fase final procesos óticos con perforaciones (OMA supurada, traumatismos) + mal funcionamiento tubárico
Exploración: Otoscopia: perforación central (annulus intacto), con afectación variable de cadena osicular.
TC: disminución de neumatización en hueso temporal. Ausencia de osteólisis.
Tratamiento: antibióticos (tópicos o sistémicos) en fase supurativa.
Timpanoplastia tras 3-6 meses sin otorrea.

16. Colesteatoma
- Otoscopia: perforación timpánica marginal (afecta al annulus) y escamas blanquecinas.
Posibles: pólipo en CAE, signos de osteitis.
- Signo de la fístula positivo.
- TC: ocupación por densidad de partes blandas y erosión de estructuras óseas.

17. Colesteatoma
Puede ser:
- congénito: con “timpano íntegro”. Por inclusión tejido ectodérmico en cierre del surco neural.
- adquiridoprimario: el más frecuente. Invaginación timpánica y retracción con acúmulo de
sustancias queratinizantes cuando presiones negativas mantenidas en oído medio.
- adquiridosecundario: migración del epitelio del CAE a través de una perforación.

18. Colesteatoma
Otitis media crónica colesteatomatosaEpitelio queratinizante en oído medio con potencial de
descamación, migración y erosión ósea, con comportamiento pseudotumoral.
Clínica:otorrea fétida y crónica sin otalgia
Hipoacusia de transmisión (en avanzados, incluso neurosensorial por afectación oído interno)
Vértigo (si erosión de conductos semicirculares)

19. Colesteatoma
Tratamiento: extirpación quirúrgica y radical para evitar complicaciones: timpanoplastia.
Suele incluir mastoidectomía.
Si es posible, reconstrucción de cadena de huesecillos (simultánea o diferida).

21. Mastoiditis aguda
Complicación más frecuente de las otitis medias (tanto agudas como crónicas).
Infección mucosa + osteólisis de celdas mastoideas.
Fase inicial: dolor, fiebre, edema, enrojecimiento retroauricular. Abombamiento CAE.
Fase abscesificada: abscesosubperióstico, con desplazamiento del pabellón hacia delante (signo de
Jacques) y fistulización retroauricular o en el CAE (fístula de Gellé).
Absceso de Bezold: punta del mastoides. (tortícolis)
Absceso de Mourez: en cuello (clínica “parafaríngea”)

22. Mastoiditis aguda
Tratamiento:
antibioterapiaintravenosa
drenaje quirúrgico:
drenaje transtimpánico (fases iniciales)
mastoidectomía (fase avanzada)

24. Hemotímpano
Hemotímpano secundario a barotrauma.
BAROTRAUMA: por aumentos de presión no compensados por trompa de Eustaquio (submarinismo, vuelo).
Otoscopia: desde leve enrojecimiento a hemotímpano, posible perforación.
Si sólo afecta al oído medio: “taponamiento”, otalgia y acúfenos.
Si afecta al oído interno: hipoacusia neurosensorial (hasta cofosis) y vértigo).*
Tratamiento: antiinflamatorios + vasoconstricotres(*añadir corticoides y reposo).

26. Glomusyugulotimpánico
Tumor glómico, quemodectoma o paraganglioma. Benigno
Tumor más frecuente del oído medio, fundamentalmente femenino (5/1).
Se asocia a tumores en otras localizaciones.
Otoscopia: tumoración roja y pulsátil a través del tímpano.

27. Glomusyugulotimpánico
Según localización:
- timpánicos: hipoacusiatransmisión, acúfeno pulsátil unilateral, parálisis facial, vértigo.
- yugulares: síndrome del foramen yugular (afecta a pares IX, X, XI y posible XII).
Tratamiento: exéresis quirúrgica con embolización previa (evitando sangrado)
Radioterapia: pacientes mayores, resecciones incompletas.