La diabetes es el aumento de glucosa en la sangre debido a una falta de insulina. Existen dos tipos principales: tipo 1 es insulino-dependiente y aparece en la juventud; tipo 2 es insulino-independiente y aparece en adultos obesos. La falta de insulina causa hiperglucemia y otros síntomas. El tratamiento incluye insulina, hipoglucemiantes orales y dieta estricta.

1. JUAN GUILLERMO RAMIREZJUAN GUILLERMO RAMIREZ
OROZCOOROZCO
LA DIABETES

2. ¿QUE ES LA DIABETES?
Es el aumento de glucosa en sangre por
una falta absoluta o relativa de insulina

3. ¿COMO SE PRODUCE?
INSULINA: producida por células beta del
Páncreas
FXN:
Disminuye glucosa en sangre
Moviliza glucosa a través de la membrana
plasmática hacia el interior de la célula
Facilita la glucolisis (oxida glucosa)

4. GLUCAGON: producido por células alfa del
páncreas
FXN:
Disminuye síntesis de glucógeno, aumento
de glucogenolisis y gluconeogenesis
Incrementa glucosa en sangre
Actúa sobre hígado y tejido adiposo

5. PRINCIPALES SUBGRUPOS DE DIABETES:
Tipo I: es generalmente al comienzo de la
juventud y este se dice que es insulino-
dependiente (fallas en la producción)
Tipo II: aparece en el adulto, generalmente en
pacientes obesos y suele ser insulino-
Independiente (carece de receptores)

6. UNA FALTA DE INSULINA PRODUCE:
Fácil entrada de Glucosa en muchos tejidos
(adiposo y musculo)
Dificultad de la conversión de glucosa en
glucógeno en el hígado, produciendo una
hiperglucemia
Entrada de aa a las células, ppal/ musculares,
en exceso son convertidos en glucosa (pdce
hiperglucemia)
Se dificultad la lipogenesis, se aumentan AG
y triglicéridos en sangre (glucagon)

7. SIGNOS Y SINTOMAS
Consecuencias de hiperglucemia:
Poliuria: orina frecuentemente
Polidipsia: aumenta consumo de agua
Polifagia: aumenta apetito
Perdida de peso

8. Glucosuria: aparece G en orina cuando se
supera el umbral Renal (no todos
diabéticos)
Cetosis y cetoacidosis: expulsa
compuestos cetonicos y dióxido de
carbono (no todos los diabéticos)
Opacidad bilateral del cristalino:
(cataratas) no hay conversión de glucosa
a sorbitol

9. EFECTOS A NIVEL METABOLICO
(por desintegración de la grasa y musculo)
Hepatomegalia: extensa lipoidosis en
hepatocito
Hígado graso amarillo
Glomérulo engrosado

10. ¿COMO TRATARLA?
Se necesita iniciar un tratamiento con
insulina 1 o 2 veces al día
Hacer controles rutinarios de glucosa en
sangre, para ajustar dosis de insulina y
controlar la enfermedad
Dieta estricta, ejercicio físico y alimentos
balanceados (bajos en CHOS, aa y prot)

11. HIPOGLICEMIANTES ORALES
SULFONILUREASAS:
 En páncreas: aumenta la sensibilidad de las
células ß del páncreas a la glucosa,
aumentando la liberación de insulina
 Extra Pancreático: Sensibiliza a los tejidos a
la acción de la insulina, inhibe la producción
de glucosa por parte del hígado

12.
Tolazamida (Tolinase®)
Presentación: Tabletas de 250 mg.
Dosis: 100 mg a 1000 mg/día
Clorpropamida (Diabinese®)
Presentación: Tabletas de 250 mg.
Dosis: 125 a 500 mg/día, promedio 250
mg/día.

13. Glibenclamida (Euglucon®)
 Prestación: Tabletas 5 mg
 Dosis: 5 mg/día, promedio 2.5 mg a 15 mg SID a BID
Gliclazida (Diamicron®)
 Presentación: Tabletas de 80 mg
 Dosis: 80 a 160 mg/día
Glimepirida (Amaryl®)
 Presentación: Tabletas de 2 a 4 mg
 Dosis: 1 a 6 mg/día, con reajuste cada 3 semanas,
pudiéndose mezclar con la insulina

14. BINGUANIDAS: Aumenta el efecto de la
insulina en los tejidos periféricos,
disminuyendo la glucogénesis hepática
Meftornina (Glucophage®, Dimefor®)
Presentación: Tabletas de 500 y 850 mg
Dosis: 850 a 2250 mg TID

15. HIPOGLICEMIANTES PARENTERALES: Presenta una acción
anabólica, estimulando de esta manera el uso y almacenamiento de
glucosa por parte de las células a nivel intracelular, así como de
aminoácidos y ácidos grasos, evitando el catabolismo proteico y
lipidico.
Estimula las células para el transporte de moléculas a su interior
permitiendo mayor unión con los receptores celulares, favoreciendo
el ingreso de las proteínas y facilitando su transporte.
INSULINA
Presentación: Ampollas de 1000 UI/ml de origen humano.
 Acción:
◦ Rápida: Se inicia a los 20 minutos de aplicada, vía SC o IV, con
un pico de acción a las 2 a 4 horas, duración del efecto 5 a 8
horas pos aplicación. Son las del tipo CRISTALINO. Nombres
Comerciales: Humulin C® y Novolin R®

16. ◦ Intermedia: Inician su acción 1 a 2 horas pos aplicación, con
un pico de 6 a 12 horas y efecto que dura 18 a 24 horas, pos
aplicación SC. Nombres Comerciales: Novolin NPH® y Humulin
NPH®
◦ Lentas: Se inicia su acción a las 4 a 6 horas pos aplicación SC,
con un pico de 16 a18 horas y una duración de 20 a 36 horas.
Nombres comerciales: Humulin R®
◦ Mezclas: Existen unas mezclas que son 20 de rápida y 80 de
intermedia llamadas Humulin 20/80® y otras de 30 de rápida y
70 de intermedia que se llaman Humulin 30/70® son las mas
usadas en los humanos para el tratamiento de por vida.

17.
Dosis:
 NPH: Se manejan según el tamaño para animales (perros y
gatos) de menos de 15 kg, 1UI/Kg, y si son de mas de
15kg se usa 0.5 UI/kg.
 Cristalinas: Se maneja para animales de menos de 3kg, 1
UI/kg, si pesa 3 a 10 kg se usa 2 UI/kg y si es mayor de
10 kg se maneja 0.25 UI/kg. En los bovinos con cetosis se
maneja 0.5 UI/kg.
 Lenta: Se maneja 1 UI/kg en animales pequeños y 0.5
UI/kg en grandes.

18. BIBLIOGRAFIA
 Wayne F. Robinson y Susan E. Shaw
documento de patología (glándulas
endocrinas)
 www.veterinario-vetersalud.com
Correa V. Natalia Medico Veterinario
Universidad de Antioquia documento
(farmacología del sistema endocrino)