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SINDROME METABOLICO
Dr. Uri Clavel Mandujano
Especialista en Medicina Familiar
Sinónimos
Síndrome X.
Síndrome Reaven.
Síndrome de Resistencia
a la Insulina.
Síndrome
prurimetabólico.
Síndrome
Dismetabólico.
Antecedentes
Observada en la década de 1920 en personas con
factores de riesgo para diabetes.
En el año de 1947 el Dr. Marsella Jean Vague
describió la asociación entre aumento de peso y
desarrollo de diabetes y eventos aterogénicos.
Mitad de los 60’s, los médicos Avogaro y Crepaldi
describieron la asociación entre obesidad y
diabetes.
En 1977 el Dr Haller asocian obesidad, diabetes,
dislipidemia, aterosclerosis y estenosis hepática
para describir la enfermedad.
En el año de 1988:, el Dr Reaven describe como
“SINDROME X”
OMS 1998 grupo de consultores: “SINDROME
METABOLICO” y dio una Definición de trabajo.
Definición
Según OMS:
El síndrome metabólico (SM)
es un trastorno complejo muy
relacionado con la disfunción
del tejido adiposo asociada en
la mayor parte de los casos a
su excesiva acumulación en el
organismo, y que tiene como
consecuencia una resistencia
periférica a la acción de la
insulina.
En otras palabras…
Enfermedad caracterizada
por la presencia de
obesidad, desarrollo de
diabetes, dislipidemia
(hipertrigliceridemia e
hipercolesterolemia),
hperuricemia, hipertension
arterial y resistencia a la
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Epidemiología
Prevalencia varía según:
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Etnia
Se ubica entre 15% y 40% de
la población mundial siendo
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están afectados.
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Obesidad.
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Ginecoide
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en la Obesidad
IMC
Circunferencia
Abdominal.
Indice
Cintura-
Cadera
Indice de Masa Corporal
(Indice de Quelelet)
Circunferencia Abdominal
Circunferencia
abdominal:
Hombres > 90 cm
Mujeres > 80 cm
Circunferencia Abdominal
en el Hombre
Circunferencia
abdominal:
Hombres > 90 cm
Circunferencia Abdominal
en la Mujer
Circunferencia
abdominal:
Mujeres > 80 cm
Indice Cintura-Cadera
Composición
corporal.
Predisposición a
acumular grasa
abdominal.
Indice Cintura-Cadera
Indice Cintura-Cadera
Indice Cintura-Cadera
Indice Cintura-Cadera
y Riesgo Cardiovascular
Resistencia a la Insulina
Es la disminución
funcional de la insulina.
Valores > 100 mg/dl
sospechar.
Aun si CTG es normal
pero glucosa sérica en
ayunas >100 mg/dl y
HbA1 >6% sospechar.
Hipertrigliceridemia
Valores por encima de 150
mg/dl.
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adipocitoquinas
proinflamatorias y
estimulación hepática de
la lipogénesis, liberación
de AG y lipólisis muscular.
Hipertensión Arterial
Es secundaria a daño
endotelial crónico por
efecto aterogénico y
acumulación de placas.
Cifras mayores de 130/85
mmHg sospechar.
Criterios Diagnósticos
Metas de Tratamiento
Metas de Tratamiento según ADA
IMC y CC
< de 24.9 mcsc y Circunferencia <90 cm Hombres y <80
mujeres.
HbA1 Menor a 6.0%
Glucosa Sérica Preprandial: 80-130 mg/dl. Postprandial < 180mg/dl
Triglicéridos < 150 mg/dl
Colesterol HDL Mujeres > 40 mg/dl y Hombres > 50 mg/dl
Colesterol LDL Mujeres < 100 mg/dl y Hombres < 70 mg/dl
TA < 130/80 mmHg
Objetivos del Tratamiento
Prevención de la
enfermedad.
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Tratamiento
oportuno.
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PERIODO PREPATOGÉNICO
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alcanza casi el 87% del presupuesto destinado a Salud en el 2012.
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Debe ser tipo aeróbico.
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Terapia psicológica
Las terapias deberán ser, a
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Tratamiento Farmacológico
Debe ser individual y
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Vigilar siempre metas de
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Hipolipemiantes
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Orlistat
Hipoglucemiantes orales
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hepática de la glucosa.
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Glibenclamida
Glipizida
Glimepirida
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Incremento ponderal
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Fármaco
Mecanismo de acción
Ejemplos
Efectos secundarios
Biguanidas
Inhibe la gluconeogésis y
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insulina.
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Metformina
Pérdida ponderal
Gastropatía
Acidosis metabólica
Repaniglida
Nateglinida
Hipoglucemiantes orales
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grasa e hígado en la
lipólisis y glucólisis.
Estimula la sensibilidad a
la insulina
Rosiglitazona
Pioglitazona
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Elevación de TG y LDL-c
Daño hepático
Fármaco
Mecanismo de acción
Ejemplos
Efectos secundarios
Inhibidores de la a-
glucosidasa
Disminuye la hiperglucemia
postprandial.
Inhibe la absorción de
carbohidratos
Acarbosa
Miglitol
Flatulencia
Gastropatia o colopatía
Insulina
Capta la glucosa plasmática del plasma y facilita su
entrada a las células.
Disminuye la glucosa circulante en plasma.
Aumenta la captación de glucosa por el tejido adiposo.
Suprime la producción hepática de glucosa.
Otros efectos: aumento de peso (en otros tipos hay
disminución) e hipoglucemia.
Indicaciones de la Insulina
Cuando no se apegan a las metas de control a pesar de las dosis
máxima de los agentes orales, plan dietético y actividad física.
Pacientes en estados de emergencia hiperglucémica.
Pacientes en estado catabólico.
Síndrome Metabólico cuyo uso de los hipoglucemiantes orales
presenten relativa contraindicación.
Pacientes con insuficiencia renal o hepática que contraindiquen
el uso de los hipoglicemiantes orales.
Tipos de Insulina
Tipos de Insulina
Insulina Inicio Pico máximo Duración
efectivaRápida 30-60 ‘ 2-3 h 5-8 h
Intermedia NPH 2-4 h 4-10 h 10-16 h
Ultrarrápida:
Lispro, Aspártica,
Glulisina
5-15 ‘ 30-90 ‘ 4-6 h
Acción Prolongada:
Glargina
Detemir
2-4 h No 20-24 h
Premezcladas:
Lispro-Protamina 25-75%
Lispro-Protamina 50-50%
Protamina-Aspártica 70-30%
5-15 ‘ Variable 10-16 h
Asume una dosis de 0.1-0.2 ui/kg/inyección
La abducción puede variar significativamente, dependiendo del sitio de
Tipos de Insulina
Insulina Rápida
Tiene una velocidad de absorción más rápida lenta que
los análogos.
Su acción inicia entre 30 a 60 min tras su administración.
Su pico de administración se alcanza a las 2 a 4 h de su
aplicación y puede durar hasta 8 horas.
Insulina Intermedia
NPH (Neutral Protamine Hagedorn).
Es un compuesto que contiene zinc y protamina.
Su absorción es lenta en el tejido subcutáneo.
Su acción inicia a las 2 a 4 horas de administrada.
Alcanza un pico máximo de 4 a 10 horas y tiene una
duración de 10 a 16 horas
Insulina Análoga
Son insulinas modificadas genéticamente mediante:
sustitución, adición, inversión de aminoácidos en su
estructura.
Su mecanismo de acción es el de imitar la insulina
humana pancreática en condiciones de alimentación.
Disminuye el peso corporal.
Hay de dos tipos: Ultrarrápida y acción prolongada.
Insulina Análoga
Son insulinas modificadas genéticamente mediante:
sustitución, adición, inversión de aminoácidos en su
estructura.
Su mecanismo de acción es el de imitar la insulina
humana pancreática en condiciones de alimentación.
Hay de dos tipos: Ultrarrápida y acción prolongada.
Insulina Ultrarrápida
INSULINA LISPRO
Aparece en 1996.
Inversión de
aminoácidos 28 y 29
(prolina y lisina) de
la cadena B de
insulina.
INSULINA ASPARTA
Sustitución de la
prolina de la
posición 28 de la
cadena B por
acido aspártico.
INSULINA
Reemplazo de la
asparagina de la
posición 3 por isina.
Reemplazo de lisina
de la posición 29 por
acido glutámico.
Insulina de Acción Prolongada
Insulina Premezcladas
❖ Las insulinas premezcladas son la combinación de una insulina
basal o de acción intermedia con un análogo ultra-rápido.
❖ Sirven para imitar esquemas convencionales o intensivos de
insulina con dos a tres inyecciones diarias
Orlistat y Sibutramina
Orlistat
Inhibe la actividad de la
lipasa pancreática así como
la absorción de ácidos
grasos provenientes de la
dieta.
Fármaco
Mecanismo de acción
Efectos secundarios
Cefalea, hiperuricemia,
esteatorrea,
trombocitopenia.
Posología
60 mg al dia hasta 1 hr
después del alimento
principal.
Sibutramina
Inhibidor de la recaptura
de norepinefrina,
dopamina y serotonina,
inhibiendo el reflejo del
hambre.
Taquicardia,
hipertensión,
valvulopatía.
PROHIBIDO POR
FDA
Hipolipemiantes
Estatinas
Inhibidores de la 3-
hidroxi-3-metilglutaril
Coenzima A reductasa en el
metabolismo de la síntesis
hepática del colesterol.
Fármaco
Mecanismo de acción
Efectos secundarios
Rabdomiólisis y
hepatotoxicidad
Ejemplos
Pravastatina, atorvastatina,
Rosuvastatina, Simvastatina,
Lovastatina, fluvastatina.
Fibratos
Coenzima de los
peroxisomas en el
metabolismo de los ácidos
grasos estimulando la
Lipoprotein-Lipasa.
Colestasis biliar,
rabdomiólisis y
hepatotoxicidad.
Bezafibrato, Gemfibrozil,
Ciprofibrato, Fenofibrato.
Hipolipemiantes
Resinas Ligadoras de
Ácidos Biliares
Ligar ácidos biliares del
lumen intestinal junto con la
grasa ingerida y forman
complejos insolubles que se
eliminan por las heces.
Fármaco
Mecanismo de acción
Efectos secundarios
Estreñimiento,
constipación.
Ejemplos Colestipol y colestiramina
Acido Nicotínico
Inhibidor de la Coenzima
A que metabólica VLDL y
LDL.
Aumenta la actividad
de las prostaglandinas
Niacina
Hipolipemiantes
Bloqueadores de la
Absorción del Colesterol
Inhibe la absorción de
colesterol a nivel
intestinal
Fármaco
Mecanismo de acción
Efectos secundarios Hepatotoxicidad
Ejemplos Ezetimiba
Hipolipemiantes
Antihipertensivos
Inicio/
Mantenimi
ento
Tiazídicos
Antagonistas
Ca
IECA ARA II ßBloqueadores
Tiazídicos Aceptable Aceptable Aceptable
Útil con
limitaciones
Antagonistas
Ca
Aceptable Aceptable Aceptable
Útil con
limitaciones
IECA Aceptable Aceptable
No se
recomienda
Útil con
limitaciones
ARA II Aceptable Aceptable
No se
recomienda
Útil con
limitaciones
ßBloqueadores
Útil con
limitaciones
Útil con
limitaciones
Útil con
limitaciones
Útil con
limitaciones
Antihipertensivos
Diuréticos Tiazídicos
Inhiben la reabsorción de Na
y Cl en el túbulo
contorneado distal
Fármaco
Mecanismo de acción
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Hipokalemia Leucopenia
Hiperglucemia
Hiperuricemia
Hipertrigliceridemia
Ejemplos
Hidroclorotiazida,
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Antagonistas Ca
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Nifedipino, Amlodipino,
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Mecanismo de acción
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Tos, cansancio, sincopes,
proteinuria,
hypokalemia
Ejemplos
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Lisinopril
Antagonistas Receptores
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Angiotensina II inhibiendo
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Olmesatán.
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ß-Bloqueadores
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nervioso simpático.
Fármaco
Mecanismo de acción
Efectos secundarios
Bradicardia,
Hipotensión, Aumento
ponderal, Hiperglucemia
Ejemplos
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Atenolol, Bisoprolol,
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peso, la glucosa o los triglicéridos.
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Acetilsalicilico
Sí
Fármaco
Aumento ponderal
Hipergluemica Sí
Hipertrigliceridemia No
Inhibidores de la
Recaptura de
serotonina
Sí
No
No
Diuréticos
No
En
ocasiones
Sí
Metas de Tratamiento
Metas de Tratamiento según ADA
IMC y CC
< de 24.9 mcsc y Circunferencia <90 cm Hombres y <80
mujeres.
HbA1 Menor a 6.0%
Glucosa Sérica Preprandial: 80-130 mg/dl. Postprandial < 180mg/dl
Triglicéridos < 150 mg/dl
Colesterol HDL Mujeres > 40 mg/dl y Hombres > 50 mg/dl
Colesterol LDL Mujeres < 100 mg/dl y Hombres < 70 mg/dl
TA < 130/80 mmHg
Para finalizar…
“El que no tiene tiempo para hacer ejercicio, tarde o temprano
tendrá tiempo para la enfermedad”.
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SINDROME METABOLICO

  • 1. SINDROME METABOLICO Dr. Uri Clavel Mandujano Especialista en Medicina Familiar
  • 2. Sinónimos Síndrome X. Síndrome Reaven. Síndrome de Resistencia a la Insulina. Síndrome prurimetabólico. Síndrome Dismetabólico.
  • 3. Antecedentes Observada en la década de 1920 en personas con factores de riesgo para diabetes. En el año de 1947 el Dr. Marsella Jean Vague describió la asociación entre aumento de peso y desarrollo de diabetes y eventos aterogénicos. Mitad de los 60’s, los médicos Avogaro y Crepaldi describieron la asociación entre obesidad y diabetes. En 1977 el Dr Haller asocian obesidad, diabetes, dislipidemia, aterosclerosis y estenosis hepática para describir la enfermedad. En el año de 1988:, el Dr Reaven describe como “SINDROME X” OMS 1998 grupo de consultores: “SINDROME METABOLICO” y dio una Definición de trabajo.
  • 4. Definición Según OMS: El síndrome metabólico (SM) es un trastorno complejo muy relacionado con la disfunción del tejido adiposo asociada en la mayor parte de los casos a su excesiva acumulación en el organismo, y que tiene como consecuencia una resistencia periférica a la acción de la insulina.
  • 5. En otras palabras… Enfermedad caracterizada por la presencia de obesidad, desarrollo de diabetes, dislipidemia (hipertrigliceridemia e hipercolesterolemia), hperuricemia, hipertension arterial y resistencia a la insulina
  • 6. Epidemiología Prevalencia varía según: Edad Género Etnia Se ubica entre 15% y 40% de la población mundial siendo mayor en la población de origen hispano.
  • 7. Epidemiología 6.7 a 14.3 millones de mexicanos están afectados. La prevalencia aumenta con la edad, de 5 a 30%.
  • 9. Factores de Riesgo del Síndrome Metabólico Dietas hipercalóricas. Bajo esto energético. Sedentarismo. Obesidad abdominal. Tabaquismo.
  • 10. Componentes del Síndrome Metabólico Obesidad. Resistencia a la Insulina y Diabetes Mellitus tipo 2. Dislipidemia. Hipertensión Arterial.
  • 12. Tipo de Patologías en la Obesidad
  • 13. Criterios Dx del Sx Metabólico en la Obesidad IMC Circunferencia Abdominal. Indice Cintura- Cadera
  • 14. Indice de Masa Corporal (Indice de Quelelet)
  • 16. Circunferencia Abdominal en el Hombre Circunferencia abdominal: Hombres > 90 cm
  • 17. Circunferencia Abdominal en la Mujer Circunferencia abdominal: Mujeres > 80 cm
  • 23. Resistencia a la Insulina Es la disminución funcional de la insulina. Valores > 100 mg/dl sospechar. Aun si CTG es normal pero glucosa sérica en ayunas >100 mg/dl y HbA1 >6% sospechar.
  • 24. Hipertrigliceridemia Valores por encima de 150 mg/dl. Se eleva por elevación de adipocitoquinas proinflamatorias y estimulación hepática de la lipogénesis, liberación de AG y lipólisis muscular.
  • 25. Hipertensión Arterial Es secundaria a daño endotelial crónico por efecto aterogénico y acumulación de placas. Cifras mayores de 130/85 mmHg sospechar.
  • 27. Metas de Tratamiento Metas de Tratamiento según ADA IMC y CC < de 24.9 mcsc y Circunferencia <90 cm Hombres y <80 mujeres. HbA1 Menor a 6.0% Glucosa Sérica Preprandial: 80-130 mg/dl. Postprandial < 180mg/dl Triglicéridos < 150 mg/dl Colesterol HDL Mujeres > 40 mg/dl y Hombres > 50 mg/dl Colesterol LDL Mujeres < 100 mg/dl y Hombres < 70 mg/dl TA < 130/80 mmHg
  • 28. Objetivos del Tratamiento Prevención de la enfermedad. Diagnóstico Precoz. Tratamiento oportuno. Limitación del daño. Manejo Paliativo Rehabilitación o Muerte
  • 29. Historia Natural de la Enfermedad PERIODO PREPATOGÉNICO PRIMER NIVEL DE PREVENCIÓN INDIVIDUO PREVIAMENTE SANO EXPOSICIÓN A FACTORES DE RIESGO EDUCACIÓN, PREVENCIÓN, PROMOCIÓN A LA SALUD
  • 30. Historia Natural de la Enfermedad PERIODO PATOGÉNICO DIAGNÓSTICO PRECOZ Y TRATAMIENTO OPORTUNO OBESIDAD GLUCOSA SÉRICA EN AYUNAS ALTERADA HIPERTRIGLICERIDEMIA HIPERTENSIÓN ARTERIAL SEGUNDO NIVEL DE ATENCIÓN
  • 31. Historia Natural de la Enfermedad PERIODO PATOGÉNICO DIAGNÓSTICO PRECOZ Y TRATAMIENTO OPORTUNO OBESIDAD GLUCOSA SÉRICA EN AYUNAS ALTERADA HIPERTRIGLICERIDEMIA HIPERTENSIÓN ARTERIAL SEGUNDO NIVEL DE ATENCIÓN LIMITACIÓN DE LAS COMPLICACIONES DE LA ENFERMEDAD PREVENCIÓN: ECV ICTUS COMPLICACIONES DE LA DIABETES PANCREATITIS
  • 32. Historia Natural de la Enfermedad PERIODO PATOGÉNICO TERCER NIVEL DE ATENCIÓN LIMITACIÓN DE LAS COMPLICACIONES DE LA ENFERMEDAD DESARROLLO DE : ECV ICTUS COMPLICACIONES DE LA DIABETES PANCREATITIS REHABILITACION DE LAS SECUELAS MUERTE
  • 33. Costo Anual Total Según el Instituto Mexicano para la Competividad, el costo anual promedio alcanza casi el 87% del presupuesto destinado a Salud en el 2012.
  • 34. Tratamiento Integral Deberá ser multidisciplinario: Enfermería Medico familiar Endocrinólogo Otros Médicos No Familiares Psicólogo Psiquiatra Nutricionista dietista
  • 37. Tratamiento No Farmacológico Dieta Ejercicio físico Terapia psicológica
  • 38. El Plato del Buen Comer Limitaciones: Cantidad. Calidad. Moderación.
  • 39. El Plato Sano (Hardvard)
  • 40. Ejercicio y Obesidad Debe ser tipo aeróbico. Personalizado de acuerdo a condición fisica y tolerancia. Evitar actividades de contacto e impacto.
  • 41. Terapia psicológica En aquellos casos en que se encuentre obesidad por: Trastornos de ansiedad. Trastornos compulsivos-obsesivos. Trastornos depresivos. Trastornos de la personalidad.
  • 42. Terapia psicológica Las terapias deberán ser, a juicio del clínico o examinador: Individual. Grupal. Familiar.
  • 43. Tratamiento Farmacológico Debe ser individual y personalizado. Vigilar siempre metas de tratamiento Evaluación mensual, trimestral o semestral, según cada caso. Vigilar reacciones secundarias de los fármacos.
  • 44. Grupos Farmacológicos Obesidad Diabetes Mellitus Hipertrigliceridemia Hipertensión arterial Hipoglucemiantes orales e insulina Hipolipemiantes Antihipertensivos Orlistat
  • 45. Hipoglucemiantes orales Sulfonilureas y Meglitidinas Aumenta la liberación hepática de la glucosa. Estimula la actividad pancreática en las células ß. Glibenclamida Glipizida Glimepirida Hipoglucemia Incremento ponderal Anemia microcítica Fármaco Mecanismo de acción Ejemplos Efectos secundarios Biguanidas Inhibe la gluconeogésis y aumenta la glucolisis Estimula la sensibilidad a la insulina. Aumenta la lipólisis Metformina Pérdida ponderal Gastropatía Acidosis metabólica Repaniglida Nateglinida
  • 46. Hipoglucemiantes orales Tiazolidinedionas Actúan en el músculo, grasa e hígado en la lipólisis y glucólisis. Estimula la sensibilidad a la insulina Rosiglitazona Pioglitazona Aumento ponderal Elevación de TG y LDL-c Daño hepático Fármaco Mecanismo de acción Ejemplos Efectos secundarios Inhibidores de la a- glucosidasa Disminuye la hiperglucemia postprandial. Inhibe la absorción de carbohidratos Acarbosa Miglitol Flatulencia Gastropatia o colopatía
  • 47. Insulina Capta la glucosa plasmática del plasma y facilita su entrada a las células. Disminuye la glucosa circulante en plasma. Aumenta la captación de glucosa por el tejido adiposo. Suprime la producción hepática de glucosa. Otros efectos: aumento de peso (en otros tipos hay disminución) e hipoglucemia.
  • 48. Indicaciones de la Insulina Cuando no se apegan a las metas de control a pesar de las dosis máxima de los agentes orales, plan dietético y actividad física. Pacientes en estados de emergencia hiperglucémica. Pacientes en estado catabólico. Síndrome Metabólico cuyo uso de los hipoglucemiantes orales presenten relativa contraindicación. Pacientes con insuficiencia renal o hepática que contraindiquen el uso de los hipoglicemiantes orales.
  • 50. Tipos de Insulina Insulina Inicio Pico máximo Duración efectivaRápida 30-60 ‘ 2-3 h 5-8 h Intermedia NPH 2-4 h 4-10 h 10-16 h Ultrarrápida: Lispro, Aspártica, Glulisina 5-15 ‘ 30-90 ‘ 4-6 h Acción Prolongada: Glargina Detemir 2-4 h No 20-24 h Premezcladas: Lispro-Protamina 25-75% Lispro-Protamina 50-50% Protamina-Aspártica 70-30% 5-15 ‘ Variable 10-16 h Asume una dosis de 0.1-0.2 ui/kg/inyección La abducción puede variar significativamente, dependiendo del sitio de
  • 52. Insulina Rápida Tiene una velocidad de absorción más rápida lenta que los análogos. Su acción inicia entre 30 a 60 min tras su administración. Su pico de administración se alcanza a las 2 a 4 h de su aplicación y puede durar hasta 8 horas.
  • 53. Insulina Intermedia NPH (Neutral Protamine Hagedorn). Es un compuesto que contiene zinc y protamina. Su absorción es lenta en el tejido subcutáneo. Su acción inicia a las 2 a 4 horas de administrada. Alcanza un pico máximo de 4 a 10 horas y tiene una duración de 10 a 16 horas
  • 54. Insulina Análoga Son insulinas modificadas genéticamente mediante: sustitución, adición, inversión de aminoácidos en su estructura. Su mecanismo de acción es el de imitar la insulina humana pancreática en condiciones de alimentación. Disminuye el peso corporal. Hay de dos tipos: Ultrarrápida y acción prolongada.
  • 55. Insulina Análoga Son insulinas modificadas genéticamente mediante: sustitución, adición, inversión de aminoácidos en su estructura. Su mecanismo de acción es el de imitar la insulina humana pancreática en condiciones de alimentación. Hay de dos tipos: Ultrarrápida y acción prolongada.
  • 56. Insulina Ultrarrápida INSULINA LISPRO Aparece en 1996. Inversión de aminoácidos 28 y 29 (prolina y lisina) de la cadena B de insulina. INSULINA ASPARTA Sustitución de la prolina de la posición 28 de la cadena B por acido aspártico. INSULINA Reemplazo de la asparagina de la posición 3 por isina. Reemplazo de lisina de la posición 29 por acido glutámico.
  • 57. Insulina de Acción Prolongada
  • 58. Insulina Premezcladas ❖ Las insulinas premezcladas son la combinación de una insulina basal o de acción intermedia con un análogo ultra-rápido. ❖ Sirven para imitar esquemas convencionales o intensivos de insulina con dos a tres inyecciones diarias
  • 59. Orlistat y Sibutramina Orlistat Inhibe la actividad de la lipasa pancreática así como la absorción de ácidos grasos provenientes de la dieta. Fármaco Mecanismo de acción Efectos secundarios Cefalea, hiperuricemia, esteatorrea, trombocitopenia. Posología 60 mg al dia hasta 1 hr después del alimento principal. Sibutramina Inhibidor de la recaptura de norepinefrina, dopamina y serotonina, inhibiendo el reflejo del hambre. Taquicardia, hipertensión, valvulopatía. PROHIBIDO POR FDA
  • 60. Hipolipemiantes Estatinas Inhibidores de la 3- hidroxi-3-metilglutaril Coenzima A reductasa en el metabolismo de la síntesis hepática del colesterol. Fármaco Mecanismo de acción Efectos secundarios Rabdomiólisis y hepatotoxicidad Ejemplos Pravastatina, atorvastatina, Rosuvastatina, Simvastatina, Lovastatina, fluvastatina. Fibratos Coenzima de los peroxisomas en el metabolismo de los ácidos grasos estimulando la Lipoprotein-Lipasa. Colestasis biliar, rabdomiólisis y hepatotoxicidad. Bezafibrato, Gemfibrozil, Ciprofibrato, Fenofibrato.
  • 61. Hipolipemiantes Resinas Ligadoras de Ácidos Biliares Ligar ácidos biliares del lumen intestinal junto con la grasa ingerida y forman complejos insolubles que se eliminan por las heces. Fármaco Mecanismo de acción Efectos secundarios Estreñimiento, constipación. Ejemplos Colestipol y colestiramina Acido Nicotínico Inhibidor de la Coenzima A que metabólica VLDL y LDL. Aumenta la actividad de las prostaglandinas Niacina
  • 62. Hipolipemiantes Bloqueadores de la Absorción del Colesterol Inhibe la absorción de colesterol a nivel intestinal Fármaco Mecanismo de acción Efectos secundarios Hepatotoxicidad Ejemplos Ezetimiba
  • 64. Antihipertensivos Inicio/ Mantenimi ento Tiazídicos Antagonistas Ca IECA ARA II ßBloqueadores Tiazídicos Aceptable Aceptable Aceptable Útil con limitaciones Antagonistas Ca Aceptable Aceptable Aceptable Útil con limitaciones IECA Aceptable Aceptable No se recomienda Útil con limitaciones ARA II Aceptable Aceptable No se recomienda Útil con limitaciones ßBloqueadores Útil con limitaciones Útil con limitaciones Útil con limitaciones Útil con limitaciones
  • 65. Antihipertensivos Diuréticos Tiazídicos Inhiben la reabsorción de Na y Cl en el túbulo contorneado distal Fármaco Mecanismo de acción Efectos secundarios Hipokalemia Leucopenia Hiperglucemia Hiperuricemia Hipertrigliceridemia Ejemplos Hidroclorotiazida, Clortalidona, Indapamida Antagonistas Ca Bloquean la entrada de Ca Hipotensión Bradicardia Verapamilo, Diltiazem Nifedipino, Amlodipino, Felodipino
  • 66. Antihipertensivos Inhibidores de la ECA Inhiben la Enzima convertidor de Angotensina en el S-R-A de Angiotensina I a Angiotensina II. Fármaco Mecanismo de acción Efectos secundarios Tos, cansancio, sincopes, proteinuria, hypokalemia Ejemplos Captopril, Enalapril, Lisinopril Antagonistas Receptores de Angiotensina II Inhiben los receptores de Angiotensina II inhibiendo la actividad en el SRAA. Hipotensión Valtarsan, Telmisartán, Losartan, Irbesartán, Olmesatán.
  • 67. Antihipertensivos ß-Bloqueadores Bloquean los receptores Beta 1 y Beta 2 del sistema nervioso simpático. Fármaco Mecanismo de acción Efectos secundarios Bradicardia, Hipotensión, Aumento ponderal, Hiperglucemia Ejemplos Metoprolol, Labetalol, Atenolol, Bisoprolol,
  • 68. Otros fármacos que incrementan el peso, la glucosa o los triglicéridos. Acido Acetilsalicilico Sí Fármaco Aumento ponderal Hipergluemica Sí Hipertrigliceridemia No Inhibidores de la Recaptura de serotonina Sí No No Diuréticos No En ocasiones Sí
  • 69. Metas de Tratamiento Metas de Tratamiento según ADA IMC y CC < de 24.9 mcsc y Circunferencia <90 cm Hombres y <80 mujeres. HbA1 Menor a 6.0% Glucosa Sérica Preprandial: 80-130 mg/dl. Postprandial < 180mg/dl Triglicéridos < 150 mg/dl Colesterol HDL Mujeres > 40 mg/dl y Hombres > 50 mg/dl Colesterol LDL Mujeres < 100 mg/dl y Hombres < 70 mg/dl TA < 130/80 mmHg
  • 70. Para finalizar… “El que no tiene tiempo para hacer ejercicio, tarde o temprano tendrá tiempo para la enfermedad”. E. Stanley