El documento describe el ductus arterioso persistente. El ductus es una estructura fetal que conecta la aorta y la arteria pulmonar y que normalmente se cierra después del nacimiento. En prematuros, el cierre a menudo ocurre más allá de la primera semana. Un ductus que no se cierra puede causar síntomas y se trata inicialmente con inhibidores de prostaglandinas o cirugía. El diagnóstico se realiza principalmente con ecocardiografía.

1. DUCTUS ARTERIOSO
PERSISTENTE
GILBERTO ACOSTA SERNA

2. INTRODUCCIÓN
 El ductus arterioso (DA) es una estructura vascular
que conecta la aorta descendente proximal con
la arteria pulmonar principal cerca del origen de
la rama pulmonar izquierda.
 Esencial para la vida fetal, se cierra
espontáneamente después del nacimiento en la
mayoría de los recién nacidos a término (RNT).
 En los prematuros el cierre del ductus se produce
con frecuencia más allá de la primera semana de
vida.

3. FISIOPATOLOGÍA
 El retraso del cierre ductal está inversamente relacionado con la edad gestacional.
 Se postula cierta relación con el déficit de surfactante.
 El DA deriva del 6º arco aórtico. Desde la 6ª semana de gestación soporta la mayor
parte del débito del ventrículo derecho, que constituye el 60% del gasto cardíaco
total.
 Histológicamente, el DA posee una túnica media pobre en fibras elásticas y rica en
fibras musculares lisas dispuestas en forma helicoidal, que le permiten contraerse y
dilatarse.
 Dos etapas del cierre del DA:
 El cierre funcional se alcanza a las 12 a 15 h por contracción.
 Posteriormente hay isquemia y proliferación de fibroblastos convirtiéndose en el
ligamento arterioso (cierre anatómico) a los 21 días.

4. FISIOPATOLOGÍA
 Factores que mantienen la
permeabilidad del CA
 Después del nacimiento, el brusco incremento en la tensión arterial
 Exposición a bajas
de concentraciones oxígeno, aumenta de O2
el calcio intracelular lo que condiciona la
constricción  Prostaglandinas del locales DA. o
Los niveles de PGE2 y PGI2 caen abruptamente.
Las circulantes fibras musculares (PGE2)
de la capa media se contraen, descendiendo
el  flujo Producción sanguíneo local de óxido
luminar con isquemia de la pared interna, dando
nítrico
lugar al cierre definitivo del ductus.
 Adenosina circulante
 inmadurez
 Factores que favorecen
el cierre del CA
 Oxígeno
 Endotelina- 1
 Norepinefrina,
acetilcolina y
bradiquinina
 Los RN prematuros presentan disminución del número de fibras
musculares, del tono intrínseco de la pared ductal y del tejido
subendotelial lo que va a facilitar que fracase el cierre del DA

5. CUADRO CLÍNICO
 El signo clínico más frecuente es un soplo sistólico de eyección que se ausculta mejor
en región infraclavicular izquierda y borde paraesternal superior izquierdo.
 La aparición del ductus se puede acompañar de: taquicardia, pulsos saltones,
polipnea, apnea, hepatomegalia.
 Es muy sugestivo de PDA el empeoramiento de un RN prematuro con SDR que estaba
mejorando. Apareciendo retención de CO2, aumento de los requerimientos de
oxígeno y de los parámetros del respirador.
 La radiografía de tórax puede ser normal o mostrar cardiomegalia y signos de
congestión pulmonar en función de la intensidad del shunt ductal.
 Es importante diferenciar entre un PDA sintomático del asintomático (repercusión
hemodinámica, respiratorios, acidosis metabólica y congestión pulmonar, siendo
mayor el riesgo de complicaciones tales; como Hemorragia Intraventricular (HIV),
Enterocolitis necrotizante (NEC), Enfermedad Pulmonar crónica (EPC) y muerte

6. DIAGNÓSTICO
 Radiografía de tórax
 Puede pasar como normal
 El diagnóstico del PDA en el recién nacido pretérmino debe ser
 Crecimiento del perfil izquierdo
ecocardiográfico.
 Con ápex hacia abajo
 Los signos clínicos son, con frecuencia, poco fiables.
 Aumento del flujo pulmonar
  Poca Si hay hipertensión diferencia pulmonar de presión severa
entre aorta y pulmonar y la velocidad del
incrementa la silueta de VD
flujo puede ser insuficiente para generar soplo.
 Antes de iniciar tratamiento para el cierre, descartar cardiopatías
 Ecocardiografía
congénitas sobre todo ductus dependientes.
 Examen más importante para
 Se debe realizar el tercer día de vida en menores de 30 semanas.
precisar el diagnóstico
 Permite evaluar las características:
 La normalidad estructural del corazón debe demostrarse, no
asumirse.
 morfológicas (posición, longitud,
diámetro)
 Fisiológicas (características del
corto circuito y presiones
pulmonares)
 Electrocardiograma
 Los datos varían de la repercusión
hemodinámica
 ECG normal
 Signos de crecimiento de cavidades
izquierdas pulmonar
 Signos de crecimiento biventricular
 Cateterismo cardiaco
 NO se requiere
 Para evaluar las resistencias vasculares
pulmonares

7. TRATAMIENTO
 Individualizado.
 En el prematuro con sintomatología secundaria al conducto arterioso y sin
contraindicaciones hematológicas, gastrointestinales o renales debe ensayarse
inicialmente inhibidores de prostaglandinas (indometacina, ibuprofen), y manejo
anticongestivo con diuréticos (clorotiazida o furosemide) y restricción moderada de
líquidos.
 Los prematuros de muy bajo peso, o bien aquéllos con las contraindicaciones
mencionadas, o los que no responden al manejo médico, son candidatos al cierre
quirúrgico.
 Los pacientes mayores pueden ser candidatos a cierre transcateterismo si la PCA
tiene un extremo pulmonar inferior a 3 mm de diámetro, situación que se presenta en
el 20-30% de los casos. Las PCA mayores se manejan quirúrgicamente, bien con
toracoscopía video asistida (TVE) o con una toracotomía tradicional.