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Farmacología
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ANA MILENA OSORIO PATIÑO
ANDRÉS CAMILO PÉREZ ESCALA
BRYAN STIVEN RAMOS FRANCO
JAIME EDUARDO VILLA MONTOYA
JENNIFER PAOLA BUITRAGO PESCADOR
JORGE ELIECER GAITÁN
LAURA JULIANA LLANO HENAO
LAURA JIMENA HERRERA ROJAS
MANUEL JOSÉ GONZÁLEZ DELGADO
Potenciales de Acción
ARRITMIAS:
Trastorno del ritmo cardíaco,
caracterizado por el
aumento, la disminución o la
presencia irregular de latidos
cardíacos.
Generalmente ritmo anormal
y que se observa en el ECG
de forma variable en cuanto
a su morfología.
Pueden ser motivo de
consulta, motivo de
urgencias,
taquiarritmias severas
o bradiarritmias
severas, motivo de
UCI por 5hs y 5ts o
muerte súbita.
GENERALIDADES DE LAS ARRITMIAS CARDIACAS
● AUTOMATICIDAD – Propiedad
del músculo cardíaco de
generar impulsos.
● EXCITABILIDAD O
BATMOTROPÍA – Capacidad
del músculo de responder ante
un estímulo.
● POSPOTENCIALES (FASE 2-3
PRECÓZ) (FASE 4 TARDÍA)
GENERAN ARRITMIAS.
● REENTRADA – vía alfa y vida
beta.
TIPOS DE ARRITMIAS
● TAQUICARDIA SINUSAL
● FIBRILACIÓN ATRIAL
● FLUTTER ATRIAL
● TAQUICARDIA ATRIAL
PAROXÍSTICA
● EXTRASÍSTOLES
AURICULARES
● SÍNDROME WPW
● TAQUICARDIA NODAL o
TSVP
● TAQUICARDIA
VENTRICULAR
● FIBRILACIÓN
VENTRICULAR
● EXTRASÍSTOLES
VENTRICULARES
SUPRAVENTRICULARES VENTRICULARES
CAUSAS GENERALES DE ARRITMIAS
● Enf. Isquémica
Miocárdica
● Falla Cardíaca
● Hipoxemia
● Miocarditis
● Hipercapnia ( ↑ de CO2
en sangre )
● Hipo/hipertensión
Arterial
● Desequilibrio de
electrolitos (k , mg, Ca)
● Efectos tóxicos de medicamentos
(Digoxina: Antiarrítmico que se
utiliza en insuficiencia cardiaca y
puede generar fibrilación atrial o
extrasístoles)
● Maní
● Alcohol
● Cafeína
● Tóxicos: Cocaína – Aluminio de
desodorantes
FORMAS DE PRESENTACIÓN
● Hallazgo incidental o accidental –
ASINTOMÁTICA
● SINTOMÁTICA:
● Palpitaciones
● Visión borrosa por hipoperfusión
● Mareo
● Síncope
● Angina à por hipoperfusión
coronaria
● Disnea
DEFINIR ESTABILIDAD DEL PACIENTE
TAQUIARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES
MÁS FRECUENTES SON LAS TAQUICARDIAS SINUSALES
TAQUICARDIA SINUSAL FISIOLÓGICAS
▪ Por estados de activación catecolaminérgica
▪ Acompaña la fiebre
▪ Acompaña estados fisiológicos
▪ Acompaña el Hipertiroidismo
▪ Es rítmica
AURICULARES PURAS
▪ POR: Reentrada – microreentrada – macroreentrada
FIBRILACIÓN AURICULAR FLUTTER AURICULAR
▪ FIBRILACIÓN AURICULAR: Altera gasto cardíaco – descompensa el
paciente – potencialidad de generar fenómenos tromboembólicos – arritmia
arritmica sostenida más frecuente en adultos.
▪ FLUTTER AURICULAR: tiende a ser más rítmica que la anterior
▪ TAQUICARDIA AURICULAR MULTIFOCAL: Se asocia a EPOC
DE LA UNIÓN AV
▪ TAQUICARDIA PAROXÍSTICA POR REENTRADA
NODAL AV: Arritmia rítmica no sostenida paroxística más
frecuente en población joven que se puede presentar en
corazón normal.
SÍNDROME DE WOLFF PARKINSON WHITE
▪ WOLFF PARKINSON WHITE: Por fibras anormales, por
Haz de Kent y los demás por haces fisiológicos que no
necesariamente son anormales
TAQUICARDIA SINUSAL
● La más frecuente.
● Acompaña estados
fisiológicos como fiebre, tos,
ansiedad.
● Acompaña hipertiroidismo.
● Puede ser fisiológica o normal.
● Tto: El manejo es el de la
enfermedad de base si es
fisiológica, o algunas veces se
pueden dar betabloqueadores
o calcio-antagonistas.
● FC: 100 – 180 lmp
FIBRILACIÓN AURICULAR
▪ Arritmia arritmia sostenida más frecuente en adultos.
▪ No se observan claramente las ondas T y P; en lugar de ellas se ven
múltiples ondas fibrilantes que varían en su morfología.
▪ Problema de la aurícula, corazón medio loco.
▪ RR irregular y alternancia eléctrica en más de 2 derivaciones.
▪ FC: ‘’140 lpm en ecg’’.
▪ Se clasifica en PAROXÍSTICA – RECURRENTE – PERSISTENTE.
▪ Múltiples reentradas aleatorias que generan movimientos circulares.
▪ Dilatación de la fibra.
▪ Tto.
FLUTTER AURICULAR
▪ Arritmia auricular organizada, actividad auricular regular.
▪ Se produce por Macroreentrada, lo que genera una frecuencia auricular entre
220 y 320 lpm.
▪ Menos frecuente que FA.
▪ 90% de los casos que se presentan de flutter atrial son por problemas
estructurales.
▪ Secundario a EPOC o Tromboembolismo pulmonar.
▪ Presencia de Ondas dientes de sierra.
▪ Principalmente se observa en D2-D3-AVF
▪ Tto
FIBRILO-FLUTTER
TSVP POR REENTRADA NODAL
● Conocida con diferentes
nombres: TN – TSVP – TPSV –
TRNAV
● Arritmia de complejo estrecho
más frecuente 80%
● Ocurre por foco ectópico o haz de
Kent
● Más frecuente en personas
jóvenes
● MECANISMO DE REENTRADA
por vía Alfa y Vía Beta.
● Factores que aumentan
TSVP à Alcohol -
Cafeína – Consumo de
drogas psicoactivas –
Cigarrillo
● FC à 150 – 220
● Ondas P sumergidas
en Complejo QRS
● Presencia de Seudo S
● Tratamiento: MV
6mg-12-
12mg
WOLFF PARKINSON WHITE
▪ Éste síndrome es una condición en la cuál
existe una ruta eléctrica adicional del
corazón. La afección puede llevar a
periodos de frecuencia cardíaca rápida
(taquicardia).
▪ Enfermedad congénita porque tiene una
fibra aberrante.
▪ Vía accesoria conocida como haz de Kent
▪ PR corto
▪ Onda delta
▪ Complejo QRS ancho
▪ Causa más frecuente de taquiarritmias en
niños y bebés
TAQUICARDIA SINUSAL NO FISIOLÓGICA
- La frecuencia sinusal se acelera en forma espontánea en
el reposo o no guarda proporción con el estrés o el
esfuerzo fisiológico.
- Afecta a mujeres en el tercer decenio de la vida.
- Manifestaciones: fatiga, mareo, síncope, palpitaciones,
dolor torácico, cefaleas y malestar GI.
TAQUICARDIA SINUSAL NO FISIOLÓGICA
Tratamiento:
- No es eficaz o bien tolerado. Se tratan los síntomas con
ajuste de dosis de beta bloqueadores y antagonistas de los
canales de Ca+.
- Se ha utilizado la ablación del nodo sinusal a traves de
cateter.
TAQUICARDIA AURICULAR FOCAL
Se debe al
automatismo
anormal,
automatismo
inducido o
un pequeño circuito
de reentrada
circunscrito a la
aurícula.
Tipos:
- Sostenido.
- No sostenido.
- Paroxistico.
- Incesante.
Es consecuencia de
una actividad eléctrica
que desde una
pequeña área
auricular o foco se
propaga
centrifugamente al
resto del miocardio.
La AT incesante
originará una
miocardiopatía
inducida por
taquicardia.
TAQUICARDIA AURICULAR FOCAL
- Las ondas P suelen ser aisladas,
con un segmento isoeléctrico
intermedio
- La AT proveniente de la aurícula
derecha muestra una morfología
positiva de onda P en la
derivación I y bifásica en la
derivación V1.
- La AT de la aurícula izquierda por
lo común muestra una onda P
positiva monofásica en la
derivación V1.
- La AT que nace de sitios
supraauriculares,esta positiva en
las derivaciones II, III y aVF.
negativas proveniente de sitios
inferiores.
TAQUICARDIA DE REENTRADA NODULAR
AURICULOVENTRICULAR
Su mecanismo
consiste en la
reentrada en la que
participa el Nodo AV y
posiblemente la
aurícula perinodal.
En una frecuencia cardíaca uniforme y rápida (de 150 a 250 latidos por minuto) que
comienza y desaparece de forma repentina y se origina en tejidos cardíacos que no
sean los ventrículos.
*Ondas P al final del
complejo Qrs y son
negativas en DII
*Seudo s DII, DIII Y AVF
Seudo R en VI
TAQUICARDIA DE REENTRADA NODULAR
AURICULOVENTRICULAR
★ Frecuente en mujeres
(70%)
★ edad frecuente entre 30-
40 años
★ También conocida como:
Taquicardia por reentrada
intranodal
★ Para la presentación de un circuito de reentrada se
requieren cuatro condiciones básicas:
1. Que existan dos vías.
2. Presencia de un circuito de dos vías que difieren en la
velocidad de conducción y en el período refractario; una
vía alfa y una vía beta.
3. Desarrollo de un bloqueo unidireccional de una de las
vías.
4. Conducción lenta en una de las vías que permite la
recuperación de la excitabilidad del frente de onda.
TAQUICARDIA DE REENTRADA NODULAR
AURICULOVENTRICULAR
TIPICA (90%)
Los impulsos viajan lentamente por la
vía alfa anterógrada y regresan
rápidamente por la vía beta
retrógrada
ATIPICA (10%)
La rápida-lenta, en donde los
impulsos viajan rápidamente por la
vía anterógrada y regresan
lentamente por la vía retrógrada; la
lenta-lenta y la rápida-rápida.
TAQUICARDIA DE REENTRADA NODULAR
AURICULOVENTRICULAR
Taquicardia intranodal
lenta-rápida
TAQUICARDIA DE REENTRADA NODULAR
AURICULOVENTRICULAR
Tratamiento
Depende de la intensidad de los síntomas y de la frecuencia de los
episodios.
● comienzo de los episodios: Antagonista B Verapamilo y
diltazem
● Episodios repetitivos o graves o ineficacia del tratamiento:
Ablacion de la via lenta del nodo AV
Taquicardia por reentrada AV
- La TSVP es la arritmia más frecuente en este
grupo, y es causada por el mecanismo de
Reentrada AV ortodrómica.
- El impulso se propaga anterogradamente
desde la aurícula hasta las fibras de purkinje, y
reingresa por conducción retrógrada a la
aurícula.
- Gracias a que para el mecanismo de esta
arritmia es necesaria la conducción AV, si esta
se bloquea se termina la arritmia
Manejo de pacientes con vías accesorias.
- Antes de tratar se debe incluir en la evaluación clínica los factores
de riesgo que tiene el paciente y descartar una enfermedad cardiaca
subyacente.
- se debe considerar la posibilidad de clasificar el riesgo del foco
accesorio, para determinar si requiere ablación.
- para los focos accesorios de bajo riesgo iniciar con Maniobras de
valsalva (si no está contraindicado).
- se procede al uso farmacológico de beta bloqueadores,
verapamilo o diltiazem.
Manejo de pacientes con vías accesorias.
- finalmente, la ablación del foco accesorio está recomendada en
caso de que los episodios sean recurrentes, el medicamento sea
ineficaz, no tolerado o no deseado por el paciente, y cuando el
foco accesorio es de alto riesgo.
- Las complicaciones incluyen bloqueo AV, tromboembolismo,
taponamiento cardiaco y lesión de las coronarias.
TAQUIARRITMIAS VENTRICULARES
1.EXTRASÍSTOLES VENTRICULARES à frecuentes en
población relativamente sana, 60% de la población adulta
tiene extrasístoles, pero no son graves.
2.TAQUICARDIA VENTRICULAR à Más importante, se ve
casi a diario en urgencias, usualmente monomórfica.
3.TAQUICARDIA VENTRICULAR POLIMÓRFICA à Única
excepción de arritmia para desfibrilar con pulso.
4.FIBRILACIÓN VENTRICULAR à Ventrículo loco
EXTRASÍSTOLES VENTRICULARES
▪ Son impulsos prematuros en relación al ritmo dominante que se
origina por debajo de la bifurcación del Haz de His
▪ Se presenta un QRS de forma más ancha. Entre más lejos…
▪ Entre más cerca al nodo AV …
▪ Normalmente son anchas
▪ Pueden manifestarse de forma asintomática o sintomática con
palpitaciones, angina o Hipotensión si es frecuente
▪ Tto. Trate la causa y administre antiarrítmico para prevenir una TV.
▪ Son patológicas : Múltiples, Bigeminadas, dupletas o pareadas, si
su morfología es diferente, aparecen con esfuerzo, aparecen con
ingestión de alcohol o drogas, aparecen después de fumar.
TAQUICARDIA VENTRICULAR
● MONTAÑITAS, MONTAÑITAS TODAS PARECIDAS
● FC >120
● Complejos anchos
● Mecanismo implicado: reentrada y automatismo anormal
● Monomórfica tiene contracciones ventriculares rápidas y regulares
● Si hay compromiso hemodinámico se cardiovierte
● Si no hay compromiso hemodinámico se realiza cardioversión farmacológica
con antiarrítmicos como la amiodarona
● Si es sin pulso se desfibrila – epinefrina – RCP 2m – desfibrila Antiarritmicos
FIBRILACIÓN VENTRICULAR
ARRITMIAS VENTRICULARES
ARRITMIAS VENTRICULARES - Definiciones
ARRITMIAS VENTRICULARES - Definiciones
Ritmo idioventricular
ARRITMIAS VENTRICULARES - Definiciones
Taquicardia
Ventricular NO
SOSTENIDA
ARRITMIAS VENTRICULARES - Definiciones
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Flutter Ventricular
Taquicardia Ventricular Monomórfica
Taquicardia Ventricular Polimórfica
ARRITMIAS VENTRICULARES - Definiciones
MANIFESTACIONES CLINICAS
Y DIAGNOSTICO
 Palpitaciones
 Mareo
 Intolerancia al ejercicio
 Sincope
 Obnubilación ligera
 Sincope o muerte súbita
 Pueden ser asintomáticas
 Surgir de manera inesperada
SE DETECTAN EN
 ECG (12 derivaciones)
 Pruebas de esfuerzo
 Monitoreo del corazón por medio de
ECG
CONTRACCIONES VENTRICULARES
REMATURAS Y TAQUICARDIA VENTRICULA
NO SOSTENIDAS (PVC Y VT)
Pueden provenir de
 Automatismo
 Circuito de reentrada
Son signos de
 Hipertonía simpática
 Isquemia del miocardio
 Hipoxia
 Anormalidades de electrolitos
(hipopotasemia)
 Cardiopatía primaria
El sitio mas frecuente en que nacen las
arritmias ventriculares idiopáticas es el
infundíbulo de salida del ventrículo
derecho, origina PVC o VT.
La VT no sostenida regularmente es
monomorfa con frecuencia <200lpm
CONTRACCIONES VENTRICULARES
REMATURAS IDIOPÁTICAS Y TAQUICARDIA
VENTRICULAR NO SOSTENIDA (PVC Y VT)
Si no existe alguna cardiopatía estructural o
un síndrome genético de muerte súbita, no
se requiere tratamiento excepto que haya
datos de disminución de la función ventricular
TRATAMIENTO
Solo si los síntomas lo requieren
 Antagonista B-adrenérgicos
 Conductos de calcio no dihidropiridinicos
(Verapamilo y diltiazem)
SI SON INEFICACES
 Antiarritmicos (amiodarona, mexiletina,
propafenona)
 Ablacion transcateter
TAQUICARDIA VENTRICULAR
MONOMÓRFICA SOSTENIDA
En un principio asume forma de taquicardia
con QRS amplia, suceso idéntico de
despolarización ventricular con cada latido
Se origina de
 De un foco estable o circuito de reentrada
 Cardiopatía estructural
DIAGNÓSTICO
Diferenciar TV monomorfa sostenida de:
 Taquicardia supraventricular con bloqueo
de rama izquierda o derecha del haz de
His
 Conducción anómala
 Taquicardias supraventriculares
conducidas a los ventrículos
 Estimulación cardiaca rápida (marcapaso,
desfibrilador)
Especifico de TV
 Onda R monofásica
 Complejos de Rs en AVR
 Concordancia desde las derivaciones
V1 a V6 de ondas R
 S monofásicas
TRATAMIENTO Y PRONÓSTICO
 Hipotensión
 Deterioro del conocimiento
 Edema pulmonar
Cardioversión eléctrica con sincronía de QRS
En caso de cardiopatía
 Fármaco indicado AMIODARONA vía IV
Arritmias ventriculares polimorfas
los defectos de los conductos iónicos que afectan la despolarización y
repolarización cardiaca puede predisponer a VT polimorfa que ponen en
peligro la vida y a muerte súbita de origen cardiaco.
tratamiento Para las arritmias
Taquicardia ventricular polimorfa
▪ Las taquicardias ventriculares Polimórficas son las TV que presentan
dos o más morfologías diferentes de los QRS, y se puede asociar, o
no, a la presencia de QT largo
▪ La principal causa de taquicardia ventricular polimórfica es
cardiopatía isquémica, sobre todo el IAM
▪ Tiende a degenerar en Fibrilación ventricular
▪ Tratamiento es dirigido a la isquemia y la cardioversión eléctrica si es
necesario
Torsade de Pointes (TV Polimórfica con QT
largo)
● Ciclos de 5 a 20 latidos de Taquicardia de QRS ancho con FC en
torno a 200-250 lpm con intervalos RR irregulares.
● Complejos QRS que varían de amplitud dando la impresión que
“rotan” sobre la línea isoeléctrica.
● Suele ser iniciada por un Extrasístole ventricular
● En los complejos previos o posteriores a la Torsade de Pointes se
observa un intervalo QT prolongado.
Sindrome de QT Largo (LQTS)
▪ consiste en defectos en los conductos iónicos cardiacos que
participan en la repolarización cardiaca
▪ Defectos que incrementan la entrada de sodio o calcio o inhiben la
salida de potasio durante la fase de meseta del potencial de acción
prolongan la duración de dicho potencial y por tanto el intervalo QT
▪ intervalo QT > 500 msg permite el Paso de (LQTS)
▪ LQTS1: Onda T ancha y con un intervalo QT alargado, el factor que
lo desencadena es el ejercicio y tensiones emocionales
▪ 20% en hombres
Tratamiento para LQTS 1
EL LQTS1 responde de manera adecuada a B-bloqueadores, porque
reprimen los latidos ventriculares ectópicos y arritmias.
LQTS 2 La onda T tiene una muesca o un aspecto bífido, se
desencadena por estímulos emocionales o auditivos
tratamiento para LQTS 2
Tratamiento con B-bloqueadores
LQTS 3 Ondas T difásicas, acuminadas de inicio tardio u ondas T
acuminadas o asimétricas
Ocurre durante el sueño, lo que sugiere un predominio cuando se lentifica
la frecuencia cardiaca
No se recomienda tratamientos con B-bloqueadores
síndrome de QT corto
La onda T tienden a ser altas y acuminadas
intervalo QT <320 ms para establecer el diagnóstico
Tratamiento con quinidina post parada cardiaca que necesiten DAI
Síndrome de Brugadas
▪ Elevación manifiesta, transitoria o subclínica del segmento ST en
derivaciones V1 a V3
▪ Se piensa que es una causa de muerte súbita e inesperada nocturna
▪ La presencia de una elevación espontánea de tipo convexo del
segmento ST en las derivaciones precordiales derechas y el
antecedente de síncope o muerte súbita cardiaca abortada
Síndrome de Brugada Tipo 1
se observa una una elevación cóncava prominente del segmento ST o del
punto J mayor o igual de 2 mm (0.2 mV), seguida de una onda T negativa
en una o más derivaciones precordiales derechas (V1 o V2).
Síndrome de Brugada Tipo 2
Este patrón presenta elevación del ST (o del punto J) mayor o igual de
2 mm, con descenso posterior pero manteniéndose por encima de 1
mm, seguida de una onda T positiva.
Esta morfología se denomina "en silla de montar".
Síndrome de Brugada Tipo 3
Este patrón es similar al Tipo 2, también tiene forma “de silla de montar”,
pero la elevación del segmento ST (o del punto J) es menor de 1 mm.
▪ El tratamiento capaz de reducir el riesgo de muerte súbita en el
Síndrome de Brugada es el DAI
▪ Se ha propuesto la quinidina como tratamiento previo en pacientes
con síndrome de Burgadas
▪ Recientemente se ha sugerido que la ablación por catéter epicárdico
sobre el tracto de salida del Ventrículo Derecho puede prevenir las
tormentas eléctricas en pacientes con episodios recurrentes, pero
estos datos requieren confirmación antes de entrar en la práctica
clínica general.
Taquicardia ventricular polimorfa
catecolaminérgica
▪ Es un trastorno arritmogénico hereditario
▪ Las manifestaciones clínicas se presenta en el primer decenio de
vida
▪ Se origina por actividad física y el estrés emocional
▪ Tratamiento con nadolol, B-bloqueadores,
▪ Se recomienda DAI cuando no responde a B-Bloqueadores
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Tipos de Taquiarritmias

  • 1. Your Logo Farmacología Gaitán Sánchez J E, Villa Montoya J E, Zarate Foronda N, Ramírez S I. Echeverry C H
  • 2. Your Logo ANA MILENA OSORIO PATIÑO ANDRÉS CAMILO PÉREZ ESCALA BRYAN STIVEN RAMOS FRANCO JAIME EDUARDO VILLA MONTOYA JENNIFER PAOLA BUITRAGO PESCADOR JORGE ELIECER GAITÁN LAURA JULIANA LLANO HENAO LAURA JIMENA HERRERA ROJAS MANUEL JOSÉ GONZÁLEZ DELGADO
  • 4.
  • 5. ARRITMIAS: Trastorno del ritmo cardíaco, caracterizado por el aumento, la disminución o la presencia irregular de latidos cardíacos. Generalmente ritmo anormal y que se observa en el ECG de forma variable en cuanto a su morfología. Pueden ser motivo de consulta, motivo de urgencias, taquiarritmias severas o bradiarritmias severas, motivo de UCI por 5hs y 5ts o muerte súbita.
  • 6. GENERALIDADES DE LAS ARRITMIAS CARDIACAS ● AUTOMATICIDAD – Propiedad del músculo cardíaco de generar impulsos. ● EXCITABILIDAD O BATMOTROPÍA – Capacidad del músculo de responder ante un estímulo. ● POSPOTENCIALES (FASE 2-3 PRECÓZ) (FASE 4 TARDÍA) GENERAN ARRITMIAS. ● REENTRADA – vía alfa y vida beta.
  • 7. TIPOS DE ARRITMIAS ● TAQUICARDIA SINUSAL ● FIBRILACIÓN ATRIAL ● FLUTTER ATRIAL ● TAQUICARDIA ATRIAL PAROXÍSTICA ● EXTRASÍSTOLES AURICULARES ● SÍNDROME WPW ● TAQUICARDIA NODAL o TSVP ● TAQUICARDIA VENTRICULAR ● FIBRILACIÓN VENTRICULAR ● EXTRASÍSTOLES VENTRICULARES SUPRAVENTRICULARES VENTRICULARES
  • 8. CAUSAS GENERALES DE ARRITMIAS ● Enf. Isquémica Miocárdica ● Falla Cardíaca ● Hipoxemia ● Miocarditis ● Hipercapnia ( ↑ de CO2 en sangre ) ● Hipo/hipertensión Arterial ● Desequilibrio de electrolitos (k , mg, Ca) ● Efectos tóxicos de medicamentos (Digoxina: Antiarrítmico que se utiliza en insuficiencia cardiaca y puede generar fibrilación atrial o extrasístoles) ● Maní ● Alcohol ● Cafeína ● Tóxicos: Cocaína – Aluminio de desodorantes
  • 9. FORMAS DE PRESENTACIÓN ● Hallazgo incidental o accidental – ASINTOMÁTICA ● SINTOMÁTICA: ● Palpitaciones ● Visión borrosa por hipoperfusión ● Mareo ● Síncope ● Angina à por hipoperfusión coronaria ● Disnea
  • 11. TAQUIARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES MÁS FRECUENTES SON LAS TAQUICARDIAS SINUSALES TAQUICARDIA SINUSAL FISIOLÓGICAS ▪ Por estados de activación catecolaminérgica ▪ Acompaña la fiebre ▪ Acompaña estados fisiológicos ▪ Acompaña el Hipertiroidismo ▪ Es rítmica
  • 12. AURICULARES PURAS ▪ POR: Reentrada – microreentrada – macroreentrada FIBRILACIÓN AURICULAR FLUTTER AURICULAR ▪ FIBRILACIÓN AURICULAR: Altera gasto cardíaco – descompensa el paciente – potencialidad de generar fenómenos tromboembólicos – arritmia arritmica sostenida más frecuente en adultos. ▪ FLUTTER AURICULAR: tiende a ser más rítmica que la anterior ▪ TAQUICARDIA AURICULAR MULTIFOCAL: Se asocia a EPOC
  • 13. DE LA UNIÓN AV ▪ TAQUICARDIA PAROXÍSTICA POR REENTRADA NODAL AV: Arritmia rítmica no sostenida paroxística más frecuente en población joven que se puede presentar en corazón normal.
  • 14. SÍNDROME DE WOLFF PARKINSON WHITE ▪ WOLFF PARKINSON WHITE: Por fibras anormales, por Haz de Kent y los demás por haces fisiológicos que no necesariamente son anormales
  • 15. TAQUICARDIA SINUSAL ● La más frecuente. ● Acompaña estados fisiológicos como fiebre, tos, ansiedad. ● Acompaña hipertiroidismo. ● Puede ser fisiológica o normal. ● Tto: El manejo es el de la enfermedad de base si es fisiológica, o algunas veces se pueden dar betabloqueadores o calcio-antagonistas. ● FC: 100 – 180 lmp
  • 16. FIBRILACIÓN AURICULAR ▪ Arritmia arritmia sostenida más frecuente en adultos. ▪ No se observan claramente las ondas T y P; en lugar de ellas se ven múltiples ondas fibrilantes que varían en su morfología. ▪ Problema de la aurícula, corazón medio loco. ▪ RR irregular y alternancia eléctrica en más de 2 derivaciones. ▪ FC: ‘’140 lpm en ecg’’. ▪ Se clasifica en PAROXÍSTICA – RECURRENTE – PERSISTENTE. ▪ Múltiples reentradas aleatorias que generan movimientos circulares. ▪ Dilatación de la fibra. ▪ Tto.
  • 17.
  • 18. FLUTTER AURICULAR ▪ Arritmia auricular organizada, actividad auricular regular. ▪ Se produce por Macroreentrada, lo que genera una frecuencia auricular entre 220 y 320 lpm. ▪ Menos frecuente que FA. ▪ 90% de los casos que se presentan de flutter atrial son por problemas estructurales. ▪ Secundario a EPOC o Tromboembolismo pulmonar. ▪ Presencia de Ondas dientes de sierra. ▪ Principalmente se observa en D2-D3-AVF ▪ Tto
  • 19.
  • 21. TSVP POR REENTRADA NODAL ● Conocida con diferentes nombres: TN – TSVP – TPSV – TRNAV ● Arritmia de complejo estrecho más frecuente 80% ● Ocurre por foco ectópico o haz de Kent ● Más frecuente en personas jóvenes ● MECANISMO DE REENTRADA por vía Alfa y Vía Beta.
  • 22. ● Factores que aumentan TSVP à Alcohol - Cafeína – Consumo de drogas psicoactivas – Cigarrillo ● FC à 150 – 220 ● Ondas P sumergidas en Complejo QRS ● Presencia de Seudo S ● Tratamiento: MV 6mg-12- 12mg
  • 23.
  • 24. WOLFF PARKINSON WHITE ▪ Éste síndrome es una condición en la cuál existe una ruta eléctrica adicional del corazón. La afección puede llevar a periodos de frecuencia cardíaca rápida (taquicardia). ▪ Enfermedad congénita porque tiene una fibra aberrante. ▪ Vía accesoria conocida como haz de Kent ▪ PR corto ▪ Onda delta ▪ Complejo QRS ancho ▪ Causa más frecuente de taquiarritmias en niños y bebés
  • 25.
  • 26.
  • 27. TAQUICARDIA SINUSAL NO FISIOLÓGICA - La frecuencia sinusal se acelera en forma espontánea en el reposo o no guarda proporción con el estrés o el esfuerzo fisiológico. - Afecta a mujeres en el tercer decenio de la vida. - Manifestaciones: fatiga, mareo, síncope, palpitaciones, dolor torácico, cefaleas y malestar GI.
  • 28. TAQUICARDIA SINUSAL NO FISIOLÓGICA Tratamiento: - No es eficaz o bien tolerado. Se tratan los síntomas con ajuste de dosis de beta bloqueadores y antagonistas de los canales de Ca+. - Se ha utilizado la ablación del nodo sinusal a traves de cateter.
  • 29. TAQUICARDIA AURICULAR FOCAL Se debe al automatismo anormal, automatismo inducido o un pequeño circuito de reentrada circunscrito a la aurícula. Tipos: - Sostenido. - No sostenido. - Paroxistico. - Incesante. Es consecuencia de una actividad eléctrica que desde una pequeña área auricular o foco se propaga centrifugamente al resto del miocardio. La AT incesante originará una miocardiopatía inducida por taquicardia.
  • 30. TAQUICARDIA AURICULAR FOCAL - Las ondas P suelen ser aisladas, con un segmento isoeléctrico intermedio - La AT proveniente de la aurícula derecha muestra una morfología positiva de onda P en la derivación I y bifásica en la derivación V1. - La AT de la aurícula izquierda por lo común muestra una onda P positiva monofásica en la derivación V1. - La AT que nace de sitios supraauriculares,esta positiva en las derivaciones II, III y aVF. negativas proveniente de sitios inferiores.
  • 31. TAQUICARDIA DE REENTRADA NODULAR AURICULOVENTRICULAR Su mecanismo consiste en la reentrada en la que participa el Nodo AV y posiblemente la aurícula perinodal. En una frecuencia cardíaca uniforme y rápida (de 150 a 250 latidos por minuto) que comienza y desaparece de forma repentina y se origina en tejidos cardíacos que no sean los ventrículos. *Ondas P al final del complejo Qrs y son negativas en DII *Seudo s DII, DIII Y AVF Seudo R en VI
  • 32. TAQUICARDIA DE REENTRADA NODULAR AURICULOVENTRICULAR ★ Frecuente en mujeres (70%) ★ edad frecuente entre 30- 40 años ★ También conocida como: Taquicardia por reentrada intranodal ★ Para la presentación de un circuito de reentrada se requieren cuatro condiciones básicas: 1. Que existan dos vías. 2. Presencia de un circuito de dos vías que difieren en la velocidad de conducción y en el período refractario; una vía alfa y una vía beta. 3. Desarrollo de un bloqueo unidireccional de una de las vías. 4. Conducción lenta en una de las vías que permite la recuperación de la excitabilidad del frente de onda.
  • 33. TAQUICARDIA DE REENTRADA NODULAR AURICULOVENTRICULAR TIPICA (90%) Los impulsos viajan lentamente por la vía alfa anterógrada y regresan rápidamente por la vía beta retrógrada ATIPICA (10%) La rápida-lenta, en donde los impulsos viajan rápidamente por la vía anterógrada y regresan lentamente por la vía retrógrada; la lenta-lenta y la rápida-rápida.
  • 34. TAQUICARDIA DE REENTRADA NODULAR AURICULOVENTRICULAR Taquicardia intranodal lenta-rápida
  • 35. TAQUICARDIA DE REENTRADA NODULAR AURICULOVENTRICULAR Tratamiento Depende de la intensidad de los síntomas y de la frecuencia de los episodios. ● comienzo de los episodios: Antagonista B Verapamilo y diltazem ● Episodios repetitivos o graves o ineficacia del tratamiento: Ablacion de la via lenta del nodo AV
  • 36. Taquicardia por reentrada AV - La TSVP es la arritmia más frecuente en este grupo, y es causada por el mecanismo de Reentrada AV ortodrómica. - El impulso se propaga anterogradamente desde la aurícula hasta las fibras de purkinje, y reingresa por conducción retrógrada a la aurícula. - Gracias a que para el mecanismo de esta arritmia es necesaria la conducción AV, si esta se bloquea se termina la arritmia
  • 37. Manejo de pacientes con vías accesorias. - Antes de tratar se debe incluir en la evaluación clínica los factores de riesgo que tiene el paciente y descartar una enfermedad cardiaca subyacente. - se debe considerar la posibilidad de clasificar el riesgo del foco accesorio, para determinar si requiere ablación. - para los focos accesorios de bajo riesgo iniciar con Maniobras de valsalva (si no está contraindicado). - se procede al uso farmacológico de beta bloqueadores, verapamilo o diltiazem.
  • 38. Manejo de pacientes con vías accesorias. - finalmente, la ablación del foco accesorio está recomendada en caso de que los episodios sean recurrentes, el medicamento sea ineficaz, no tolerado o no deseado por el paciente, y cuando el foco accesorio es de alto riesgo. - Las complicaciones incluyen bloqueo AV, tromboembolismo, taponamiento cardiaco y lesión de las coronarias.
  • 39. TAQUIARRITMIAS VENTRICULARES 1.EXTRASÍSTOLES VENTRICULARES à frecuentes en población relativamente sana, 60% de la población adulta tiene extrasístoles, pero no son graves. 2.TAQUICARDIA VENTRICULAR à Más importante, se ve casi a diario en urgencias, usualmente monomórfica. 3.TAQUICARDIA VENTRICULAR POLIMÓRFICA à Única excepción de arritmia para desfibrilar con pulso. 4.FIBRILACIÓN VENTRICULAR à Ventrículo loco
  • 40. EXTRASÍSTOLES VENTRICULARES ▪ Son impulsos prematuros en relación al ritmo dominante que se origina por debajo de la bifurcación del Haz de His ▪ Se presenta un QRS de forma más ancha. Entre más lejos… ▪ Entre más cerca al nodo AV … ▪ Normalmente son anchas ▪ Pueden manifestarse de forma asintomática o sintomática con palpitaciones, angina o Hipotensión si es frecuente ▪ Tto. Trate la causa y administre antiarrítmico para prevenir una TV. ▪ Son patológicas : Múltiples, Bigeminadas, dupletas o pareadas, si su morfología es diferente, aparecen con esfuerzo, aparecen con ingestión de alcohol o drogas, aparecen después de fumar.
  • 41.
  • 42.
  • 43. TAQUICARDIA VENTRICULAR ● MONTAÑITAS, MONTAÑITAS TODAS PARECIDAS ● FC >120 ● Complejos anchos ● Mecanismo implicado: reentrada y automatismo anormal ● Monomórfica tiene contracciones ventriculares rápidas y regulares ● Si hay compromiso hemodinámico se cardiovierte ● Si no hay compromiso hemodinámico se realiza cardioversión farmacológica con antiarrítmicos como la amiodarona ● Si es sin pulso se desfibrila – epinefrina – RCP 2m – desfibrila Antiarritmicos
  • 44.
  • 45.
  • 49.
  • 54. ARRITMIAS VENTRICULARES - Definiciones Flutter Ventricular Taquicardia Ventricular Monomórfica
  • 57. MANIFESTACIONES CLINICAS Y DIAGNOSTICO  Palpitaciones  Mareo  Intolerancia al ejercicio  Sincope  Obnubilación ligera  Sincope o muerte súbita  Pueden ser asintomáticas  Surgir de manera inesperada SE DETECTAN EN  ECG (12 derivaciones)  Pruebas de esfuerzo  Monitoreo del corazón por medio de ECG
  • 58. CONTRACCIONES VENTRICULARES REMATURAS Y TAQUICARDIA VENTRICULA NO SOSTENIDAS (PVC Y VT) Pueden provenir de  Automatismo  Circuito de reentrada Son signos de  Hipertonía simpática  Isquemia del miocardio  Hipoxia  Anormalidades de electrolitos (hipopotasemia)  Cardiopatía primaria
  • 59. El sitio mas frecuente en que nacen las arritmias ventriculares idiopáticas es el infundíbulo de salida del ventrículo derecho, origina PVC o VT. La VT no sostenida regularmente es monomorfa con frecuencia <200lpm
  • 60. CONTRACCIONES VENTRICULARES REMATURAS IDIOPÁTICAS Y TAQUICARDIA VENTRICULAR NO SOSTENIDA (PVC Y VT) Si no existe alguna cardiopatía estructural o un síndrome genético de muerte súbita, no se requiere tratamiento excepto que haya datos de disminución de la función ventricular TRATAMIENTO Solo si los síntomas lo requieren  Antagonista B-adrenérgicos  Conductos de calcio no dihidropiridinicos (Verapamilo y diltiazem) SI SON INEFICACES  Antiarritmicos (amiodarona, mexiletina, propafenona)  Ablacion transcateter
  • 61. TAQUICARDIA VENTRICULAR MONOMÓRFICA SOSTENIDA En un principio asume forma de taquicardia con QRS amplia, suceso idéntico de despolarización ventricular con cada latido Se origina de  De un foco estable o circuito de reentrada  Cardiopatía estructural
  • 62. DIAGNÓSTICO Diferenciar TV monomorfa sostenida de:  Taquicardia supraventricular con bloqueo de rama izquierda o derecha del haz de His  Conducción anómala  Taquicardias supraventriculares conducidas a los ventrículos  Estimulación cardiaca rápida (marcapaso, desfibrilador) Especifico de TV  Onda R monofásica  Complejos de Rs en AVR  Concordancia desde las derivaciones V1 a V6 de ondas R  S monofásicas
  • 63. TRATAMIENTO Y PRONÓSTICO  Hipotensión  Deterioro del conocimiento  Edema pulmonar Cardioversión eléctrica con sincronía de QRS En caso de cardiopatía  Fármaco indicado AMIODARONA vía IV
  • 64. Arritmias ventriculares polimorfas los defectos de los conductos iónicos que afectan la despolarización y repolarización cardiaca puede predisponer a VT polimorfa que ponen en peligro la vida y a muerte súbita de origen cardiaco.
  • 65. tratamiento Para las arritmias
  • 66. Taquicardia ventricular polimorfa ▪ Las taquicardias ventriculares Polimórficas son las TV que presentan dos o más morfologías diferentes de los QRS, y se puede asociar, o no, a la presencia de QT largo ▪ La principal causa de taquicardia ventricular polimórfica es cardiopatía isquémica, sobre todo el IAM ▪ Tiende a degenerar en Fibrilación ventricular ▪ Tratamiento es dirigido a la isquemia y la cardioversión eléctrica si es necesario
  • 67.
  • 68. Torsade de Pointes (TV Polimórfica con QT largo) ● Ciclos de 5 a 20 latidos de Taquicardia de QRS ancho con FC en torno a 200-250 lpm con intervalos RR irregulares. ● Complejos QRS que varían de amplitud dando la impresión que “rotan” sobre la línea isoeléctrica. ● Suele ser iniciada por un Extrasístole ventricular ● En los complejos previos o posteriores a la Torsade de Pointes se observa un intervalo QT prolongado.
  • 69.
  • 70. Sindrome de QT Largo (LQTS) ▪ consiste en defectos en los conductos iónicos cardiacos que participan en la repolarización cardiaca ▪ Defectos que incrementan la entrada de sodio o calcio o inhiben la salida de potasio durante la fase de meseta del potencial de acción prolongan la duración de dicho potencial y por tanto el intervalo QT ▪ intervalo QT > 500 msg permite el Paso de (LQTS)
  • 71. ▪ LQTS1: Onda T ancha y con un intervalo QT alargado, el factor que lo desencadena es el ejercicio y tensiones emocionales ▪ 20% en hombres
  • 72.
  • 73. Tratamiento para LQTS 1 EL LQTS1 responde de manera adecuada a B-bloqueadores, porque reprimen los latidos ventriculares ectópicos y arritmias.
  • 74. LQTS 2 La onda T tiene una muesca o un aspecto bífido, se desencadena por estímulos emocionales o auditivos
  • 75.
  • 76. tratamiento para LQTS 2 Tratamiento con B-bloqueadores
  • 77. LQTS 3 Ondas T difásicas, acuminadas de inicio tardio u ondas T acuminadas o asimétricas Ocurre durante el sueño, lo que sugiere un predominio cuando se lentifica la frecuencia cardiaca No se recomienda tratamientos con B-bloqueadores
  • 78. síndrome de QT corto La onda T tienden a ser altas y acuminadas intervalo QT <320 ms para establecer el diagnóstico Tratamiento con quinidina post parada cardiaca que necesiten DAI
  • 79. Síndrome de Brugadas ▪ Elevación manifiesta, transitoria o subclínica del segmento ST en derivaciones V1 a V3 ▪ Se piensa que es una causa de muerte súbita e inesperada nocturna ▪ La presencia de una elevación espontánea de tipo convexo del segmento ST en las derivaciones precordiales derechas y el antecedente de síncope o muerte súbita cardiaca abortada
  • 80.
  • 81. Síndrome de Brugada Tipo 1 se observa una una elevación cóncava prominente del segmento ST o del punto J mayor o igual de 2 mm (0.2 mV), seguida de una onda T negativa en una o más derivaciones precordiales derechas (V1 o V2).
  • 82. Síndrome de Brugada Tipo 2 Este patrón presenta elevación del ST (o del punto J) mayor o igual de 2 mm, con descenso posterior pero manteniéndose por encima de 1 mm, seguida de una onda T positiva. Esta morfología se denomina "en silla de montar".
  • 83. Síndrome de Brugada Tipo 3 Este patrón es similar al Tipo 2, también tiene forma “de silla de montar”, pero la elevación del segmento ST (o del punto J) es menor de 1 mm.
  • 84. ▪ El tratamiento capaz de reducir el riesgo de muerte súbita en el Síndrome de Brugada es el DAI ▪ Se ha propuesto la quinidina como tratamiento previo en pacientes con síndrome de Burgadas ▪ Recientemente se ha sugerido que la ablación por catéter epicárdico sobre el tracto de salida del Ventrículo Derecho puede prevenir las tormentas eléctricas en pacientes con episodios recurrentes, pero estos datos requieren confirmación antes de entrar en la práctica clínica general.
  • 85. Taquicardia ventricular polimorfa catecolaminérgica ▪ Es un trastorno arritmogénico hereditario ▪ Las manifestaciones clínicas se presenta en el primer decenio de vida ▪ Se origina por actividad física y el estrés emocional ▪ Tratamiento con nadolol, B-bloqueadores, ▪ Se recomienda DAI cuando no responde a B-Bloqueadores

Notas del editor

  1. ESTO ES MUY IMPORTANTE YA QUE BASADOS EN LA ESTABILIDAD O INESTABILIDAD DEL PACIENTE LE VAMOS A DAR UN ENFOQUE DIFERENTE DESDE EL ABORDAJE INICIAL HASTA EN EL TRATAMIENTO.
  2. La taquicardia sinusal inapropiada es un cuadro poco común
  3. La taquicardia aparece sin que exista alguna cardiopatía estructural o puede acompañar a cualquier forma de enfermedad de corazón que afecte la aurícula.