Progresi ó n  de la  Aterosclerosis Una amenaza latente en  3  etapas/f ases
Ateroesclerosis en la linea del tiempo Libby P.  Circulation . 2001;104:365-372.  años
Aterosclerosis :   Una enfermedad si st é mic a que afecta todas las a rteri a s  mayores o principales Virmani R et al.  Arterioscler Thromb Vasc Biol.  2000;20:1262-1275.  Libby P.  Circulation.  1995;91:2844-2850. Renal  dysfunction Stroke CAD Coronary arteries Peripheral ischemia Carotid arteries Abdominal aorta Iliac arteries
Las áreas afectadas con mas frecuencia son: Femoral: 46% Ilíaca: 18% Aórtica: 14% Poplítea: 11% Mesentérica: 6% Humeral: 3% Renal: 2%  Otras causas menos comunes de isquemia arterial lo constituyen los traumatismos, las lesiones iatrogénicas (durante cirugías de revascularización coronaria), los aneurismas poplíteos y la disección aórtica
F R C Disfunción Endotelial Lesión Vascular Placa Eventos CV Estable Inestable
Fisiopatología La obstrucción arterial periférica es una entidad clínica íntimamente relacionada con patologías de manejo frecuente tales como la HTA, DBT, dislipidemias, entre otras, que no identificada y tratada en forma temprana no solo puede llevar a una amputación con los consiguientes trastornos psíquicos, sociales y económicos para el  paciente, sino que puede resultar fatal; de ahí la importancia de un diagnóstico precoz y una terapéutica acorde a cada caso.
Fisiopatologia La obstrucción arterial periférica se caracteriza por la interrupción del flujo sanguíneo a un determinado territorio del organismo, como consecuencia de la oclusión súbita o crónica de la arteria que lo irriga, con la consiguiente hipoperfusión, hipoxemia, y necrosis, si no es restablecida la circulación. Muchos factores fueron implicados en el desarrollo de las enfermedades vasculares, dentro de las más importantes se citan el tabaquismo, la DBT, HTA, dislipidemia, la edad y el sexo masculino, igualándose su incidencia en las mujeres después de la menopausia.
Fisiopatología Aunque la Arteriopatia Obstructiva es la causa subyacente ,principal, la baja presión de perfusion activa un numero de complejas respuestas microcirculatorias locales ,las cuales son la causa final determinantes del dolor de reposo y los cambios troficos.El resultado es un circulo vicioso automultiplicador.Por eso aunque el objetivo final del tratamiento es la Arteriopatia Obstructiva ,los intentos de tratar y normalizar farmacologicamente los cambios microcirculatorias pueden mejorar los resultados de la revascularizacion y ser la mejor opción en pacientes en quienes la revascularizacion es imposible o ha fallado. Sin embargo, el manejo de las ulceras o la gangrena en el Pie Diabético es mas difícil que en los no Diabéticos, lo que se evidencia en la mayor incidencia de amputación en los primeros.
Palpación Pulsos
 
Palidez a la elevación 0  No presenta palidez a los 60´ 1  Presenta palidez a los 60´ 2  Palidez en menos de 60´ 3  Palidez en menos de 30´ 4  Palidez con el miembro a nivel
Grado de isquemia/ Tiempo retomar color Ninguna  10´ Moderada  15-20´ Severa  + 40´
 
Factores de Riesgo Factores de riesgo de primer orden Tabaquismo  Dislipidemia  Diabetes  Hipertensión  Edad mayor a 50 años  Sexo masculino  Obesidad (especialmente Síndrome X o hiperinsulinismo)  Estado postmenopáusico  Diálisis
Factores de Riesgo Factores de riesgo secundarios Hiperuricemia  Niveles elevados de hierro  Niveles elevados de fibrinógeno  Hipotiroidismo  Homocistinemia o bajos niveles de vitamina B  Enfermedad de Von Willebrand  Aumento de la proteína C activada  Hiperfibrinogenemia
Clasificación Clasificación: La isquemia es clasificada en base a su inicio y severidad. 1) De acuerdo a su comienzo:  Agudas: isquemia < 14 días  Subagudas: empeoramiento de los signos y síntomas (<14 días)  Crónicas: isquemia estable por más de 14 días
Clasificación De acuerdo a su severidad: Incompletas: viabilidad del miembro intacta  Completas: existe afectación del miembro  Irreversibles: miembros no viables
En 1920 se estableció la clasificación de La Fontaine que divide a la isquemia crónica de los miembros inferiores en cuatro grados clínicas. Su carácter práctico hace que se siga utilizando en la actualidad en Europa . Grado I A pesar de existir lesiones ateromatosas el paciente se encuentra asintomático, ya sea porque la obstrucción del vaso no es completa o porque se han desarrollado mecanismos de compensación a expensas de arterias colaterales.
Grado II: Se caracteriza por la presentación de claudicación intermitente. Al fracasar los mecanismos de compensación el paciente presenta dolor muscular a la deambulación por hipoxia tisular. La gran mayoría de las veces se localiza a nivel de masas gemelares y el dolor obliga al paciente a detenerse tras recorrer algunos metros; con el reposo desaparece el dolor. A efectos prácticos dividimos este grupo en dos subgrupos: · II- A: el paciente claudica a distancias superiores a 150 m. · II-B: el paciente claudica a menos de 150 m.
•  Grado III Se caracteriza porque el paciente presenta dolor en reposo. Se suele localizar en dedos y pies, es continuo, progresivamente intolerable, empeora con la elevación de la extremidad y mejora con el declive de la misma.. Se acompaña de alteraciones de la sensibilidad y la piel aparece fría y pálida, aunque a veces, con el pie en declive, éste puede verse eritematoso.
Grado IV Se caracteriza por la aparición de úlceras y necrosis en la extremidad y con independencia de la capacidad del paciente para caminar. Pueden ser lesiones más o menos extensas y aparecen entre el 1% y el 3% de todos los pacientes que desarrollan síntomas.
Clasificación de Fontaine Estadio I : Asintomatico Estadio II : Claudicación Intermitente IIa : Distancia  > 200 mts IIb : Distancia < 200 mts Estadio III : Dolor de reposo Estadio IV : Lesión trofica- Gangrena
Causas Causas de Insuficiencia arterial: Embolia  Trombosis  Traumatismos  Aneurismas  Enfermedades degenerativas  Vasculitis
Embolia La embolia consiste en la oclusión súbita de una arteria sana por material procedente de territorios más distantes, como fragmentos de trombos murales asociados a infarto agudo de miocardio o fibrilación auricular, endocarditis, placa de ateroma ulcerada, etc
Síntomas y signos de la obstrucción arterial aguda : Dolor:  ocasionalmente ausente  en isquemias incompletas  Pulsos: solo presentes en isquemia crónica  Disminución de la temperatura local  Palidez  Parestesia o anestesia*  Parálisis*  Cianosis**  Flictenas**  Rigidez muscular**  Gangrena**  *La presencia de estos dos síntomas diagnostica una isquemia completa, constiyuyendo una emergencia quirúrgica **Aparecen en forma tardía
Obstrucción Arterial Aguda El dolor en los casos de oclusiones arteriales agudas es de inicio súbito, afectando toda la extremidad, siendo sus características urente, constante, intenso, llegando en ocasiones a ser intolerable; se acompaña de palidez e hipotermia distal al sitio de la obstrucción con marcada disminución del llenado capilar. Hay disminución de la motilidad de la extremidad con abolición de los reflejos tendinosos y ausencia de pulsos
Cambios Neurológicos Los cambios neurológicos comienzan con parestesias e hiperestesias, pudiendo llegar en etapas tardías a la anestesia. La cianosis junto con las flictenas y la rigidez muscular isquémica traducen lesiones irreversibles, no pasibles de revascularización. Finalmente la gangrena, seca o húmeda representa la muerte tisular
Trombosis La trombosis presupone afectación crónica de la pared arterial -ateroesclerosis- y es precipitada la oclusión in situ por un estado de hipercoagulabilidad, de bajo gasto cardíaco, desprendimiento de placa de ateroma, traumáticas incluyendo las iatrogénicas y algunas vasculitis (Tromboangeítis obliterante - LES - poliarteritis - Sme. Antifosfolípidos )
Obstrucción Arterial Crónica En los casos de obstrucción arterial crónica el dolor se manifiesta durante el reposo, siendo clásicamente de característica urente, exacerbándose con la elevación del miembro, por disminución del flujo arterial. Generalmente hay otros trastornos que acompañan este síntoma como, disminución de los pulsos periféricos,  ausencia de pelos, piel seca, hipotrofia muscular y úlceras crónicas de difícil cicatrización localizadas en el área afectada, ocasionadas en general por traumatismos mínimos.
El color es extremadamente pálido o cianotico, a veces con rubor con el pie colgando, debido a la dilatación crónica de los vasos pre y postcapilares Las Ulceras Arteriales comprometen los dedos ,el talón o los lugares de presión. A menudo se infectan y provocan celulitis y linfangitis ascendente. Típicamente tienen bordes irregulares,la base es pálida excepto que haya infección o inflamación Estas ulceras deben ser diferenciadas de las de causa venosa, pequeños infartos localizados, o ulceras neurotroficas La gangrena afecta los dedos y frecuentemente el antepie. El mas mínimo trauma( cortarse la uña, zonas de presión del zapato)puede provocar la formación de una ulcera y conducir a la gangrena La palpación de los pulsos dístales no excluye isquemia severa ,primordialmente en casos de microembolia periférica o pacientes diabéticos.
Definición  Incluye pacientes con dolor de reposo isquemico, ulceras o gangrena atribuible a Arteriopatia obstructiva severa de m. Inferiores..Esta tiene que ser documentada objetivamente, habitualmente por Indice Braquio-Tobillo o con:  presión Doppler del Primer dedo Presión del Tobillo <50-70mmHg Presión Primer dedo(<30-50mmHg) Presión Parcial de O2 (<30-50mmHg) Hay un subgrupo denominado &quot; Isquemia Subcritica de M. Inferiores&quot; que son pacientes asintomáticos pero con baja presión de perfusion y baja presión sistolica en el tobillo.Son pacientes muy vulnerables, de alto riesgo, que se benefician de medidas preventivas,con un seguimiento periódico cercano para detectar y tratar el desarrollo de manifestaciones de Isquemia critica. Isquemia Crónica critica de miembros inferiores
Clínica El dolor domina la escena clínica es severo ,a menudo intolerable,ocurre primordialmente durante la noche ,siendo permanente cuando la presión de perfusion se reduce críticamente .A menudo el paciente duerme con el pie colgando y como consecuencia se desarrolla edema de pie y tobillo, lo cual incrementa la isquemia y el dolor.Este en general solo es sedado por opiáceos o fuertes analgésicos. El dolor isquemico esta frecuentemente asociado al dolor causado por la neuropatia isquemica.Este ultimo es severo, agudo lacerante, pulsante, en general distal..Es nocturno, paroxistico ,con un fondo permanente..La sensación de quemazón es angustiante y hasta el peso de la ropa de cama incrementa el dolor. La atrofia muscular, perdida del vello cutáneo, engrosamiento de las uñas, piel fina brillante fisurada.,es el denominador común.
Médico, trombolisis, by pass Embolectomía, warfarina Tratamiento Angiografìa Clínico Diagnóstico Disminuidos o ausentes Presentes Pulsos contralaterales Dura, calcificada Suave Palpación arterial Presente Ausente Claudicación previa Raro >15% Múltiples sitios Piernas 10:1 brazos Piernas 3:1 brazos Extremidaes afectadas Horas o días Segundos o minutos Comienzo Incompleta (presencia de colaterales) Completa Severidad Trombosis Embolia Hallazgos Clínicos
Pronóstico de la isquemia cronica Estadio de Fontaine : III y IV peor pronóstico. Lesiones arteriales : Distales y difusas, peor. Factores de riesgo: la coexistencia de varios de ellos empeoran el pronóstico. Ateromatosis distante : Cardíaca y cerebral, empeoran el pronóstico. Factores de agravación : Hipovolemia, anemia, falla cardíaca, Hemoconcentración, trombocitosis
Diagnosticos Diferenciales Trombosis venosa profunda: se caracteriza por edema, eritema, aumento de la temperatura local  Flegmasia cerulea dolens: es un cuadro más avanzado de la TVP donde se combinan la obstrucción arterial y venosa secundario al severo edema generalizado  Disección aórtica: hay antecedentes de HTA, dolor torácico, insuficiencia valvular aórtica, Rx de tórax con mediastino ensanchado  Neuropatía diabética: se acompaña de otras alteraciones propias de la enfermedad como atrofia de interóseos, disminución de la sensibilidad vibratoria, etc. que ayudan al diagnóstico.  Artritis: el dolor ocurre en forma intermitente y con intervalos esporádicos.
Estudios No Invasivos Estudios no invasivos    1) Indice tobillo brazo:  Se determina dividiendo la tensión arterial sistólica del tobillo por la tensión arterial sistólica del brazo, resultando normal la relación 1:1. Un índice de 0,9 o menos indica obstrucción, 0,5 o menos sugiere obstrucción de múltiples sitios arteriales. Un índice menor a 0,26 traduce un compromiso arterial severo. La calcificación de medianos vasos es común en pacientes diabéticos, lo que se manifiesta como índices tobillo - brazo iguales o superiores a 1,2 - 1,3. En estos casos se utiliza la presión arterial sistólica del dedo del pié, siendo el valor normal mayor a 0,6
Doppler 2) Doppler color y Ultrasonografìa Duplex: Permiten medir los vasos y la velocidad del flujo sanguíneo, estableciendo a través de criterios estandarizados el diagnóstico de enfermedad vascular periférica. Los lechos vasculares tienen formas típicas que al alterarse indican obstrucción. La utilización del flujo- color es útil en la evaluación de la oclusión arterial subtotal y aneurismas de vasos tortuosos, determinando la dirección del flujo y  la localización de las áreas de estenosis
 
Resonancia Magnetica Nuclear 3) Resonancia Magnética y Angiografía Tanto una como otra constituyen técnicas ampliamente utilizadas para la evaluación de los vasos sanguíneos. La R.M. es particularmente útil en el diagnóstico de aneurisma al mostrar la morfología de la pared del vaso; sus limitaciones se basan en el alto costo económico, la claustrofobia y la posición en la que debe permanecer el paciente.
Angiografia La angiografía es el procedimiento que provee la información más útil para el diagnóstico de enfermedad vascular, pudiendo distinguir entre trombos y émbolos evidenciándose estos últimos por la ausencia de circulación  colateral y la presencia del signo del menisco, con un llenado defectuoso del vaso si es que este no se encuentra totalmente ocluido
 
 
4) Ultrasonido Intravascular: A través del ultrasonido de alta frecuencia e imágenes computarizadas permite la reconstrucción tridimensional de los vasos, permitiendo evaluar su morfología. Es ampliamente utilizado en las intervenciones  vasculares coronarias y periféricas
Tratamiento Quirurgico : Trombectomía o Embolectomía con el catéter de balón según Fogerty  Fasciotomía para prevenir el síndrome compartimental  By pass: salva un segmento arterial ocluido mediante una reconstrucción arterial a  través de un injerto.  Tromboendarectomía: consiste en la eliminación del trombo después de la apertura de la arteria junto con la íntima de la misma.  Amputación: en miembros no viables con obstrucción irreversible.
Cirugía.  En la actualidad, la cirugía convencional es el tratamiento más efectivo, de: 1. Las estenosis arteriales extensas (de >10 cm de longitud) 2. Las oclusiones extensas (de >5 cm) 3. Cuando hay una enfermedad arteriosclerótica aortoilíaca bilateral extensa. 4. Cuando la estenosis ilíaca se acompaña de otras patologías que precisan cirugía aórtica o ilíaca. 5. Cuando las lesiones se localizan en el territorio infrapoplíteo. 6. En las agudizaciones de la isquemia crónica en que las otras técnicas no ofrezcan suficiente seguridad.
Tratamientos Angiograficos Las mismas técnicas que se utilizan en las arteriopatías obstructivas en general son aplicables según los casos, a los pacientes con síndrome de Leriche. Entre estos destacaremos: Angioplastía transluminal percutánea (algunos utilizan ultrasonidos intravasculares para eliminar la obstrucción)   Angioplastía con láser   Arterectomía percutánea   Embolectomía   Trombolisis intraarterial
Cateter Fogharty
 
Angioplastia transluminal percutánea. 1. La angioplastia transluminal percutánea se debe reservar para aquellos pacientes con estenosis de menor longitud (de <10 cm), y oclusiones pequeñas (de <5 cm). 2. Es una opción alternativa en cualquiera de las otras situaciones (lesiones extensas) en las que estando indicada la cirugía desde el punto de vista anatómico, esta no fuera aconsejable por razones de condición general del paciente. 3. Se debe usar como técnica complementaria en la  implantación de prótesis endovasculares (109,110) y tratamiento secundario de complicaciones y fracasos de todas las técnicas.
Prótesis endovasculares. Las prótesis endovasculares (1,94,111,112) pueden estar indicadas como técnica inicial: 1. Para tratar las disecciones oclusivas de la íntima. 2. En las estenosis extensas del territorio ilíaco. 3. En las oclusiones de las arterias ilíacas. 4. Cuando existen desgarros de la íntima, aneurismas focales o placas ulceradas que pueden predisponer a la embolización distal durante la angioplastia transluminal percutánea.
Sindrome de Leriche Definición:  un síndrome caracterizado por ausencia bilateral de pulso en las extremidades inferiores, debilidad de las piernas e impotencia que se produce preferentemente en hombres jóvenes. Se debe a una oclusión de la bifurcación de la aorta, generalmente de tipo arteriosclerótico, aunque también puede ser congénita.
Leriche El síndrome obliteración aortoiliaca, descrito por Graham en 1914 que debe su nombre René LeRiche (1879-1955) que operó a un joven con esta condición en 1940, pertenece al grupo de arteriopatías de las extremidades inferiores. Es un proceso crónico asociado a claudicación intermitente en las nalgas y muslos e impotencia para la erección. Los pulsos femorales y distales están ausentes. Esta condición suele afectar a sujetos varores entre 35 y 60 años.
Leriche Las hallazgos patológicos característicos son lesiones arterioscleróticas progresivas de la pared de la aorta abdominal con una trombosis superpuesta que afecta en mayor o menor grado la bifucarción aortoilíaca. La obliteración se extiende en sentido proximal hasta llegar a las arterias renales a las que suele respetar. Aunque la mesentérica inferior puede estar afectada, el colon transverso no es afectado por ser suministrado por la mesentérica superior
Leriche El síndrome de Leriche se manifiesta por un intenso dolor de las extremidades durante la marcha que obliga al paciente a detenerse. Esto se debido a que el aporte de sangre a las extremidades no es suficiente para hacer frente a la demanda energética que supone el aumento del trabajo muscular. El dolor desaparece cuando el sujeto se para. Por la misma razón, la cicatrización de heridas es más lenta
Leriche Como todas las arteriopatías obtructivas de las extremidades, la gravedad el síndrome de Leriche sigue la clasificación de Fontaine, aunque algunos autores prefieren la de Rutherford, más descriptiva y práctica.
LeRiche- Diagnostico El diagnóstico se lleva a cabo a partir de la exploración clínica. Los pacientes con síndrome de Leriche suelen presentar una desproporción del desarrollo de los miembros inferiores (siendo normales los superiores), frialdad y palidez en las piernas y en los pies. Los pulsos femorales y periféricos están ausentes. La arteriografía es el método óptimo para el diagnóstico del síndrome de Leriche, en particular cuando se asocia a un TC múltiple en espiral. Esta técnica permite distinguir la oclusión aórtica de otras lesiones oclusivas en las arterias renales y viscerales, así como la presencia y la extensión de la circulación colateral
Tratamientos quirúrgicos:   Los métodos específicos para la obstrucción aortoilíaca son  Reconstrucción aortoilíaca: el método estándar consiste en un bypass aortobifemoral utilizando un tubo de Dracón bifurcado ( )  By-pass extranatómico: se utiliza como alternativa al anterior en casos de síntomas isquémicos severos en un intento de salvar el mimbro afectado. La amputación, como en otros casos de arteriopatías obstructivas de los miembros inferiores, se practica cuando la isquemia ha provocado una situación de gangrena
Pie Diabetico El problema del Pie Diabético es que esta asociado habitualmente a una neuropatia diabética que compromete las fibras nerviosas sensitivo-motoras y autonomicas.Esta perdida de la nocion de dolor y temperatura predispone a la gangrena, ulceración e infección Los defectos motores y la limitación en la movilidad articular puede causar deformidades de los pies y en las zonas de presión predisponiendo a las lesiones troficas.. Las alteraciones de las fibras autonómicas determinan sequedad de la piel fisuraciones de la misma y incremento del shunting arteriovenoso.La hiperglucemia predispone a la infección.(La glucemia debe oscilar entre 0,80-1,20mg/dl, Postprandial<180mg/dly la Hb A 1 c <7.0%.)
Leriche
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ulcera arteriales
 
 
Gangrena seca
 
 
Grangrena húmeda
 
 
 
 
 
Paciente Medico At.Primaria Antecedentes, anamnesis,examen fisico, Estadio Fontaine, Patologia asociada. Factores de riesgo Diag. global I – IIa: Tratamiento medico IIb, III, IV: Cirugía vascular Metodos diagnosticos
Muchas Gracias Por la paciencia

Isquemia2

  • 1.
    Progresi ó n de la Aterosclerosis Una amenaza latente en 3 etapas/f ases
  • 2.
    Ateroesclerosis en lalinea del tiempo Libby P. Circulation . 2001;104:365-372. años
  • 3.
    Aterosclerosis : Una enfermedad si st é mic a que afecta todas las a rteri a s mayores o principales Virmani R et al. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2000;20:1262-1275. Libby P. Circulation. 1995;91:2844-2850. Renal dysfunction Stroke CAD Coronary arteries Peripheral ischemia Carotid arteries Abdominal aorta Iliac arteries
  • 4.
    Las áreas afectadascon mas frecuencia son: Femoral: 46% Ilíaca: 18% Aórtica: 14% Poplítea: 11% Mesentérica: 6% Humeral: 3% Renal: 2%  Otras causas menos comunes de isquemia arterial lo constituyen los traumatismos, las lesiones iatrogénicas (durante cirugías de revascularización coronaria), los aneurismas poplíteos y la disección aórtica
  • 5.
    F R CDisfunción Endotelial Lesión Vascular Placa Eventos CV Estable Inestable
  • 6.
    Fisiopatología La obstrucciónarterial periférica es una entidad clínica íntimamente relacionada con patologías de manejo frecuente tales como la HTA, DBT, dislipidemias, entre otras, que no identificada y tratada en forma temprana no solo puede llevar a una amputación con los consiguientes trastornos psíquicos, sociales y económicos para el paciente, sino que puede resultar fatal; de ahí la importancia de un diagnóstico precoz y una terapéutica acorde a cada caso.
  • 7.
    Fisiopatologia La obstrucciónarterial periférica se caracteriza por la interrupción del flujo sanguíneo a un determinado territorio del organismo, como consecuencia de la oclusión súbita o crónica de la arteria que lo irriga, con la consiguiente hipoperfusión, hipoxemia, y necrosis, si no es restablecida la circulación. Muchos factores fueron implicados en el desarrollo de las enfermedades vasculares, dentro de las más importantes se citan el tabaquismo, la DBT, HTA, dislipidemia, la edad y el sexo masculino, igualándose su incidencia en las mujeres después de la menopausia.
  • 8.
    Fisiopatología Aunque laArteriopatia Obstructiva es la causa subyacente ,principal, la baja presión de perfusion activa un numero de complejas respuestas microcirculatorias locales ,las cuales son la causa final determinantes del dolor de reposo y los cambios troficos.El resultado es un circulo vicioso automultiplicador.Por eso aunque el objetivo final del tratamiento es la Arteriopatia Obstructiva ,los intentos de tratar y normalizar farmacologicamente los cambios microcirculatorias pueden mejorar los resultados de la revascularizacion y ser la mejor opción en pacientes en quienes la revascularizacion es imposible o ha fallado. Sin embargo, el manejo de las ulceras o la gangrena en el Pie Diabético es mas difícil que en los no Diabéticos, lo que se evidencia en la mayor incidencia de amputación en los primeros.
  • 9.
  • 10.
  • 11.
    Palidez a laelevación 0 No presenta palidez a los 60´ 1 Presenta palidez a los 60´ 2 Palidez en menos de 60´ 3 Palidez en menos de 30´ 4 Palidez con el miembro a nivel
  • 12.
    Grado de isquemia/Tiempo retomar color Ninguna 10´ Moderada 15-20´ Severa + 40´
  • 13.
  • 14.
    Factores de RiesgoFactores de riesgo de primer orden Tabaquismo Dislipidemia Diabetes Hipertensión Edad mayor a 50 años Sexo masculino Obesidad (especialmente Síndrome X o hiperinsulinismo) Estado postmenopáusico Diálisis
  • 15.
    Factores de RiesgoFactores de riesgo secundarios Hiperuricemia Niveles elevados de hierro Niveles elevados de fibrinógeno Hipotiroidismo Homocistinemia o bajos niveles de vitamina B Enfermedad de Von Willebrand Aumento de la proteína C activada Hiperfibrinogenemia
  • 16.
    Clasificación Clasificación: Laisquemia es clasificada en base a su inicio y severidad. 1) De acuerdo a su comienzo: Agudas: isquemia < 14 días Subagudas: empeoramiento de los signos y síntomas (<14 días) Crónicas: isquemia estable por más de 14 días
  • 17.
    Clasificación De acuerdoa su severidad: Incompletas: viabilidad del miembro intacta Completas: existe afectación del miembro Irreversibles: miembros no viables
  • 18.
    En 1920 seestableció la clasificación de La Fontaine que divide a la isquemia crónica de los miembros inferiores en cuatro grados clínicas. Su carácter práctico hace que se siga utilizando en la actualidad en Europa . Grado I A pesar de existir lesiones ateromatosas el paciente se encuentra asintomático, ya sea porque la obstrucción del vaso no es completa o porque se han desarrollado mecanismos de compensación a expensas de arterias colaterales.
  • 19.
    Grado II: Secaracteriza por la presentación de claudicación intermitente. Al fracasar los mecanismos de compensación el paciente presenta dolor muscular a la deambulación por hipoxia tisular. La gran mayoría de las veces se localiza a nivel de masas gemelares y el dolor obliga al paciente a detenerse tras recorrer algunos metros; con el reposo desaparece el dolor. A efectos prácticos dividimos este grupo en dos subgrupos: · II- A: el paciente claudica a distancias superiores a 150 m. · II-B: el paciente claudica a menos de 150 m.
  • 20.
    • GradoIII Se caracteriza porque el paciente presenta dolor en reposo. Se suele localizar en dedos y pies, es continuo, progresivamente intolerable, empeora con la elevación de la extremidad y mejora con el declive de la misma.. Se acompaña de alteraciones de la sensibilidad y la piel aparece fría y pálida, aunque a veces, con el pie en declive, éste puede verse eritematoso.
  • 21.
    Grado IV Secaracteriza por la aparición de úlceras y necrosis en la extremidad y con independencia de la capacidad del paciente para caminar. Pueden ser lesiones más o menos extensas y aparecen entre el 1% y el 3% de todos los pacientes que desarrollan síntomas.
  • 22.
    Clasificación de FontaineEstadio I : Asintomatico Estadio II : Claudicación Intermitente IIa : Distancia > 200 mts IIb : Distancia < 200 mts Estadio III : Dolor de reposo Estadio IV : Lesión trofica- Gangrena
  • 23.
    Causas Causas deInsuficiencia arterial: Embolia Trombosis Traumatismos Aneurismas Enfermedades degenerativas Vasculitis
  • 24.
    Embolia La emboliaconsiste en la oclusión súbita de una arteria sana por material procedente de territorios más distantes, como fragmentos de trombos murales asociados a infarto agudo de miocardio o fibrilación auricular, endocarditis, placa de ateroma ulcerada, etc
  • 25.
    Síntomas y signosde la obstrucción arterial aguda : Dolor: ocasionalmente ausente en isquemias incompletas Pulsos: solo presentes en isquemia crónica Disminución de la temperatura local Palidez Parestesia o anestesia* Parálisis* Cianosis** Flictenas** Rigidez muscular** Gangrena** *La presencia de estos dos síntomas diagnostica una isquemia completa, constiyuyendo una emergencia quirúrgica **Aparecen en forma tardía
  • 26.
    Obstrucción Arterial AgudaEl dolor en los casos de oclusiones arteriales agudas es de inicio súbito, afectando toda la extremidad, siendo sus características urente, constante, intenso, llegando en ocasiones a ser intolerable; se acompaña de palidez e hipotermia distal al sitio de la obstrucción con marcada disminución del llenado capilar. Hay disminución de la motilidad de la extremidad con abolición de los reflejos tendinosos y ausencia de pulsos
  • 27.
    Cambios Neurológicos Loscambios neurológicos comienzan con parestesias e hiperestesias, pudiendo llegar en etapas tardías a la anestesia. La cianosis junto con las flictenas y la rigidez muscular isquémica traducen lesiones irreversibles, no pasibles de revascularización. Finalmente la gangrena, seca o húmeda representa la muerte tisular
  • 28.
    Trombosis La trombosispresupone afectación crónica de la pared arterial -ateroesclerosis- y es precipitada la oclusión in situ por un estado de hipercoagulabilidad, de bajo gasto cardíaco, desprendimiento de placa de ateroma, traumáticas incluyendo las iatrogénicas y algunas vasculitis (Tromboangeítis obliterante - LES - poliarteritis - Sme. Antifosfolípidos )
  • 29.
    Obstrucción Arterial CrónicaEn los casos de obstrucción arterial crónica el dolor se manifiesta durante el reposo, siendo clásicamente de característica urente, exacerbándose con la elevación del miembro, por disminución del flujo arterial. Generalmente hay otros trastornos que acompañan este síntoma como, disminución de los pulsos periféricos, ausencia de pelos, piel seca, hipotrofia muscular y úlceras crónicas de difícil cicatrización localizadas en el área afectada, ocasionadas en general por traumatismos mínimos.
  • 30.
    El color esextremadamente pálido o cianotico, a veces con rubor con el pie colgando, debido a la dilatación crónica de los vasos pre y postcapilares Las Ulceras Arteriales comprometen los dedos ,el talón o los lugares de presión. A menudo se infectan y provocan celulitis y linfangitis ascendente. Típicamente tienen bordes irregulares,la base es pálida excepto que haya infección o inflamación Estas ulceras deben ser diferenciadas de las de causa venosa, pequeños infartos localizados, o ulceras neurotroficas La gangrena afecta los dedos y frecuentemente el antepie. El mas mínimo trauma( cortarse la uña, zonas de presión del zapato)puede provocar la formación de una ulcera y conducir a la gangrena La palpación de los pulsos dístales no excluye isquemia severa ,primordialmente en casos de microembolia periférica o pacientes diabéticos.
  • 31.
    Definición Incluyepacientes con dolor de reposo isquemico, ulceras o gangrena atribuible a Arteriopatia obstructiva severa de m. Inferiores..Esta tiene que ser documentada objetivamente, habitualmente por Indice Braquio-Tobillo o con: presión Doppler del Primer dedo Presión del Tobillo <50-70mmHg Presión Primer dedo(<30-50mmHg) Presión Parcial de O2 (<30-50mmHg) Hay un subgrupo denominado &quot; Isquemia Subcritica de M. Inferiores&quot; que son pacientes asintomáticos pero con baja presión de perfusion y baja presión sistolica en el tobillo.Son pacientes muy vulnerables, de alto riesgo, que se benefician de medidas preventivas,con un seguimiento periódico cercano para detectar y tratar el desarrollo de manifestaciones de Isquemia critica. Isquemia Crónica critica de miembros inferiores
  • 32.
    Clínica El dolordomina la escena clínica es severo ,a menudo intolerable,ocurre primordialmente durante la noche ,siendo permanente cuando la presión de perfusion se reduce críticamente .A menudo el paciente duerme con el pie colgando y como consecuencia se desarrolla edema de pie y tobillo, lo cual incrementa la isquemia y el dolor.Este en general solo es sedado por opiáceos o fuertes analgésicos. El dolor isquemico esta frecuentemente asociado al dolor causado por la neuropatia isquemica.Este ultimo es severo, agudo lacerante, pulsante, en general distal..Es nocturno, paroxistico ,con un fondo permanente..La sensación de quemazón es angustiante y hasta el peso de la ropa de cama incrementa el dolor. La atrofia muscular, perdida del vello cutáneo, engrosamiento de las uñas, piel fina brillante fisurada.,es el denominador común.
  • 33.
    Médico, trombolisis, bypass Embolectomía, warfarina Tratamiento Angiografìa Clínico Diagnóstico Disminuidos o ausentes Presentes Pulsos contralaterales Dura, calcificada Suave Palpación arterial Presente Ausente Claudicación previa Raro >15% Múltiples sitios Piernas 10:1 brazos Piernas 3:1 brazos Extremidaes afectadas Horas o días Segundos o minutos Comienzo Incompleta (presencia de colaterales) Completa Severidad Trombosis Embolia Hallazgos Clínicos
  • 34.
    Pronóstico de laisquemia cronica Estadio de Fontaine : III y IV peor pronóstico. Lesiones arteriales : Distales y difusas, peor. Factores de riesgo: la coexistencia de varios de ellos empeoran el pronóstico. Ateromatosis distante : Cardíaca y cerebral, empeoran el pronóstico. Factores de agravación : Hipovolemia, anemia, falla cardíaca, Hemoconcentración, trombocitosis
  • 35.
    Diagnosticos Diferenciales Trombosisvenosa profunda: se caracteriza por edema, eritema, aumento de la temperatura local Flegmasia cerulea dolens: es un cuadro más avanzado de la TVP donde se combinan la obstrucción arterial y venosa secundario al severo edema generalizado Disección aórtica: hay antecedentes de HTA, dolor torácico, insuficiencia valvular aórtica, Rx de tórax con mediastino ensanchado Neuropatía diabética: se acompaña de otras alteraciones propias de la enfermedad como atrofia de interóseos, disminución de la sensibilidad vibratoria, etc. que ayudan al diagnóstico. Artritis: el dolor ocurre en forma intermitente y con intervalos esporádicos.
  • 36.
    Estudios No InvasivosEstudios no invasivos   1) Indice tobillo brazo: Se determina dividiendo la tensión arterial sistólica del tobillo por la tensión arterial sistólica del brazo, resultando normal la relación 1:1. Un índice de 0,9 o menos indica obstrucción, 0,5 o menos sugiere obstrucción de múltiples sitios arteriales. Un índice menor a 0,26 traduce un compromiso arterial severo. La calcificación de medianos vasos es común en pacientes diabéticos, lo que se manifiesta como índices tobillo - brazo iguales o superiores a 1,2 - 1,3. En estos casos se utiliza la presión arterial sistólica del dedo del pié, siendo el valor normal mayor a 0,6
  • 37.
    Doppler 2) Dopplercolor y Ultrasonografìa Duplex: Permiten medir los vasos y la velocidad del flujo sanguíneo, estableciendo a través de criterios estandarizados el diagnóstico de enfermedad vascular periférica. Los lechos vasculares tienen formas típicas que al alterarse indican obstrucción. La utilización del flujo- color es útil en la evaluación de la oclusión arterial subtotal y aneurismas de vasos tortuosos, determinando la dirección del flujo y la localización de las áreas de estenosis
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  • 39.
    Resonancia Magnetica Nuclear3) Resonancia Magnética y Angiografía Tanto una como otra constituyen técnicas ampliamente utilizadas para la evaluación de los vasos sanguíneos. La R.M. es particularmente útil en el diagnóstico de aneurisma al mostrar la morfología de la pared del vaso; sus limitaciones se basan en el alto costo económico, la claustrofobia y la posición en la que debe permanecer el paciente.
  • 40.
    Angiografia La angiografíaes el procedimiento que provee la información más útil para el diagnóstico de enfermedad vascular, pudiendo distinguir entre trombos y émbolos evidenciándose estos últimos por la ausencia de circulación colateral y la presencia del signo del menisco, con un llenado defectuoso del vaso si es que este no se encuentra totalmente ocluido
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    4) Ultrasonido Intravascular:A través del ultrasonido de alta frecuencia e imágenes computarizadas permite la reconstrucción tridimensional de los vasos, permitiendo evaluar su morfología. Es ampliamente utilizado en las intervenciones vasculares coronarias y periféricas
  • 44.
    Tratamiento Quirurgico :Trombectomía o Embolectomía con el catéter de balón según Fogerty Fasciotomía para prevenir el síndrome compartimental By pass: salva un segmento arterial ocluido mediante una reconstrucción arterial a través de un injerto. Tromboendarectomía: consiste en la eliminación del trombo después de la apertura de la arteria junto con la íntima de la misma. Amputación: en miembros no viables con obstrucción irreversible.
  • 45.
    Cirugía. Enla actualidad, la cirugía convencional es el tratamiento más efectivo, de: 1. Las estenosis arteriales extensas (de >10 cm de longitud) 2. Las oclusiones extensas (de >5 cm) 3. Cuando hay una enfermedad arteriosclerótica aortoilíaca bilateral extensa. 4. Cuando la estenosis ilíaca se acompaña de otras patologías que precisan cirugía aórtica o ilíaca. 5. Cuando las lesiones se localizan en el territorio infrapoplíteo. 6. En las agudizaciones de la isquemia crónica en que las otras técnicas no ofrezcan suficiente seguridad.
  • 46.
    Tratamientos Angiograficos Lasmismas técnicas que se utilizan en las arteriopatías obstructivas en general son aplicables según los casos, a los pacientes con síndrome de Leriche. Entre estos destacaremos: Angioplastía transluminal percutánea (algunos utilizan ultrasonidos intravasculares para eliminar la obstrucción) Angioplastía con láser Arterectomía percutánea Embolectomía Trombolisis intraarterial
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    Angioplastia transluminal percutánea.1. La angioplastia transluminal percutánea se debe reservar para aquellos pacientes con estenosis de menor longitud (de <10 cm), y oclusiones pequeñas (de <5 cm). 2. Es una opción alternativa en cualquiera de las otras situaciones (lesiones extensas) en las que estando indicada la cirugía desde el punto de vista anatómico, esta no fuera aconsejable por razones de condición general del paciente. 3. Se debe usar como técnica complementaria en la implantación de prótesis endovasculares (109,110) y tratamiento secundario de complicaciones y fracasos de todas las técnicas.
  • 50.
    Prótesis endovasculares. Lasprótesis endovasculares (1,94,111,112) pueden estar indicadas como técnica inicial: 1. Para tratar las disecciones oclusivas de la íntima. 2. En las estenosis extensas del territorio ilíaco. 3. En las oclusiones de las arterias ilíacas. 4. Cuando existen desgarros de la íntima, aneurismas focales o placas ulceradas que pueden predisponer a la embolización distal durante la angioplastia transluminal percutánea.
  • 51.
    Sindrome de LericheDefinición: un síndrome caracterizado por ausencia bilateral de pulso en las extremidades inferiores, debilidad de las piernas e impotencia que se produce preferentemente en hombres jóvenes. Se debe a una oclusión de la bifurcación de la aorta, generalmente de tipo arteriosclerótico, aunque también puede ser congénita.
  • 52.
    Leriche El síndromeobliteración aortoiliaca, descrito por Graham en 1914 que debe su nombre René LeRiche (1879-1955) que operó a un joven con esta condición en 1940, pertenece al grupo de arteriopatías de las extremidades inferiores. Es un proceso crónico asociado a claudicación intermitente en las nalgas y muslos e impotencia para la erección. Los pulsos femorales y distales están ausentes. Esta condición suele afectar a sujetos varores entre 35 y 60 años.
  • 53.
    Leriche Las hallazgospatológicos característicos son lesiones arterioscleróticas progresivas de la pared de la aorta abdominal con una trombosis superpuesta que afecta en mayor o menor grado la bifucarción aortoilíaca. La obliteración se extiende en sentido proximal hasta llegar a las arterias renales a las que suele respetar. Aunque la mesentérica inferior puede estar afectada, el colon transverso no es afectado por ser suministrado por la mesentérica superior
  • 54.
    Leriche El síndromede Leriche se manifiesta por un intenso dolor de las extremidades durante la marcha que obliga al paciente a detenerse. Esto se debido a que el aporte de sangre a las extremidades no es suficiente para hacer frente a la demanda energética que supone el aumento del trabajo muscular. El dolor desaparece cuando el sujeto se para. Por la misma razón, la cicatrización de heridas es más lenta
  • 55.
    Leriche Como todaslas arteriopatías obtructivas de las extremidades, la gravedad el síndrome de Leriche sigue la clasificación de Fontaine, aunque algunos autores prefieren la de Rutherford, más descriptiva y práctica.
  • 56.
    LeRiche- Diagnostico Eldiagnóstico se lleva a cabo a partir de la exploración clínica. Los pacientes con síndrome de Leriche suelen presentar una desproporción del desarrollo de los miembros inferiores (siendo normales los superiores), frialdad y palidez en las piernas y en los pies. Los pulsos femorales y periféricos están ausentes. La arteriografía es el método óptimo para el diagnóstico del síndrome de Leriche, en particular cuando se asocia a un TC múltiple en espiral. Esta técnica permite distinguir la oclusión aórtica de otras lesiones oclusivas en las arterias renales y viscerales, así como la presencia y la extensión de la circulación colateral
  • 57.
    Tratamientos quirúrgicos: Los métodos específicos para la obstrucción aortoilíaca son Reconstrucción aortoilíaca: el método estándar consiste en un bypass aortobifemoral utilizando un tubo de Dracón bifurcado ( ) By-pass extranatómico: se utiliza como alternativa al anterior en casos de síntomas isquémicos severos en un intento de salvar el mimbro afectado. La amputación, como en otros casos de arteriopatías obstructivas de los miembros inferiores, se practica cuando la isquemia ha provocado una situación de gangrena
  • 58.
    Pie Diabetico Elproblema del Pie Diabético es que esta asociado habitualmente a una neuropatia diabética que compromete las fibras nerviosas sensitivo-motoras y autonomicas.Esta perdida de la nocion de dolor y temperatura predispone a la gangrena, ulceración e infección Los defectos motores y la limitación en la movilidad articular puede causar deformidades de los pies y en las zonas de presión predisponiendo a las lesiones troficas.. Las alteraciones de las fibras autonómicas determinan sequedad de la piel fisuraciones de la misma y incremento del shunting arteriovenoso.La hiperglucemia predispone a la infección.(La glucemia debe oscilar entre 0,80-1,20mg/dl, Postprandial<180mg/dly la Hb A 1 c <7.0%.)
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    Paciente Medico At.PrimariaAntecedentes, anamnesis,examen fisico, Estadio Fontaine, Patologia asociada. Factores de riesgo Diag. global I – IIa: Tratamiento medico IIb, III, IV: Cirugía vascular Metodos diagnosticos
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    Muchas Gracias Porla paciencia

Notas del editor

  • #3 The figure depicts the progression of atherosclerosis over many decades. The left-hand images show the initiation of atherosclerosis where lipid is deposited in intima and promotes endothelial dysfunction and an inflammatory response. As depicted in the middle images, early atherosclerosis is often accompanied by compensatory enlargement of the artery in an effort to preserve the artery lumen. Although this may not limit blood flow to cause angina, progressive development of the vulnerable plaque may lead to plaque rupture and thrombus formation. Plaque rupture may lead to artery occlusion and an acute coronary syndrome or healing, and the development of a stenosis. The key features of endothelial dysfunction, inflammation, and thrombosis are illustrated in the figure. Libby P. Current concepts of the pathogenesis of the acute coronary syndromes. Circulation . 2001;104:365-372.
  • #4 Stable plaque can cause systemic complications related to vascular occlusion. Complications include stable angina, stroke, renal dysfunction, myocardial infarction, and peripheral ischemia. Virmani R, et al. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2000;20:1262-1275. Libby P. Circulation. 1995;91:2844-2850.