2. 1. Conocer la definición de Edema Agudo Pulmonar
2. Identificar su clasificación y etiología
3. Reconocer la clínica de esta patología
4. Identificar los métodos diagnósticos
5. Obtener la pautas terapéuticas de la entidad patológica
3. Es la presencia de líquido en los espacios
extravasculares (intersticial y alveolar) del
pulmón en cantidad superior a la fisiológica.
Colmenero Ruiz, M., Fernández Mondéjar, E., García Delgado, M., Rojas, M., Lozano, L., & Poyatos, M. (2006). Conceptos actuales en la fisiopatología, monitorización y resolución del edema
pulmonar. Medicina Intensiva,30(7), 322-330. https://doi.org/10.1016/s0210-5691(06)74537-54.
4. Se define como la extravasación de líquido
en el compartimento extravascular del
pulmón, lo que obstaculiza la adecuada
oxigenación sanguínea y conlleva a la
hipoxia tisular.
Vallecillo Torres, Alejandro, Diagnóstico radiográfico del edema pulmonar agudo. Revista Medica de Costa Rica y Centroamérica, LXIX (602) 257-260, 2012
5. En condiciones normales el líquido representa unos 500 mililitros (para una
persona de 70 kg) y se encuentra en fase «gel» distribuida en un 90% en el
espacio intersticial y el resto corresponde a agua intracelular.
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6. Tipos
Cardiogénico
(Hidrostático)
No Cardiogénico
(Aumento de
permeabilidad)
Mixto
MITCHELL Richard, KUMAR Vinay; Compendio de
Robinns y Cotran Patología Estructural y Funcional 7ª edición,
Madrid, España, Editorial Elsevier,2007.
Colmenero Ruiz, M., Fernández Mondéjar, E., García Delgado, M., Rojas, M., Lozano, L., & Poyatos, M. (2006). Conceptos actuales en la fisiopatología, monitorización y resolución del edema
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7. El movimiento
de fluidos a
través de la
membrana
alveolo-capilar
se rige por la
conocida ley de
Starling
Estas fuerzas
condicionan el
fenómeno de
producción en un
doble sentido, de tal
manera que
conforme se va
generando el edema
actúan como freno
del mismo
La alteración en cualquiera de los factores de la ecuación puede causar aumento en la salida transvascular de líquido
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8. Desequilibrio entre las presiones hidrostáticas y oncóticas a ambos lados de la membrana
semipermeable (endotelio).
3 fases:
1. Redistribución: 12 – 17 mmHg
2. Intersticial: 17 – 20 mmHg
3. Alveolar: > 25 mmHg
Presión capilar
normal
5 – 12 mmHg
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11.
12. Aumento de la permeabilidad capilar, que incrementa el movimiento de agua, proteínas y
sustancias inflamatorias desde el espacio intravascular al espacio intersticial y los alvéolos,
debido a una lesión pulmonar directa o indirecta.
2 fases:
1. Aguda o exudativa
2. Crónica o proliferativa/fibrótica
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13. Agresión
endotelial
bronquiolo
alveolar
Reacción
mediada por
macrófagos y
neutrófilos
Edema y
formación de
membranas
hialinas
Inactivación del
surfactante
Macrófagos
liberan
mediadores
Interleucina
1
Activa
neutrófilos y
trofoblastos
Producción
de matriz
extracelular
Fibrosis
Fase aguda o
exudativa
Fase crónica:
proliferativa o
fibrótica
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14.
15. Cardiogénico No Cardiogénico Mixto
1. Aumento de presión capilar:
• Insuficiencia cardiaca izquierda
• Estenosis mitral
• Enfermedad venooclusiva
pulmonar
2. Aumento presión intersticial:
• Post-obstructivo: laringoespasmo
• Asma bronquial
3. Disminución presión oncótica
intersticial:
• Hipoalbuminemia
4. Insuficiencia linfática:
• Trasplante pulmonar
• Linfangitis carcinomatosa
1. Pulmonares:
• Neumonía
• Aspiración
• Contusión pulmonar
• Inhalación de tóxicos
2. Extrapulmonares
• Sepsis
• Traumatismo grave
• Sobredosis de drogas
• Transfusiones múltiples
• Pancreatitis
• Tras cirugía extracorpórea
*** Lesión pulmonar aguda/
síndrome de distrés respiratorio
agudo
1. Neurogénico
2. Post-neumonectomía
3. De gran altitud
4. Por reperfusión
5. Por reexpansión (tras ocupación
pleural): derrame, neumotórax
6. Sobredosis de narcóticos
7. Tras cardioversión eléctrica
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16. Otras formas de edema pulmonar
La permanencia o exposición a grandes altitudes:
vasoconstricción pulmonar inducida por hipoxia causa aumento
en la perfusión de las porciones menos obstruidas del lecho
vascular, lo que ocasiona lesión endotelial que produce salida de
líquido.
Tos, esputo rosado, disnea de ejercicio o fiebre.
Sobredosis de narcóticos: heroína, morfina, metadona y
dextropropoxifeno. Alteraciones en la permeabilidad de las
membranas alveolares y capilares.
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17. • Neurogénico:
La descarga adrenérgica masiva induce vasoconstricción periférica con
aumento de la presión arterial y derivación de sangre hacia la circulación
central, se produzca un descenso en la distensibilidad ventricular
izquierda, y que ambos factores sirvan para elevar las presiones de la
aurícula izquierda en grado suficiente para causar edema de pulmón de
origen hemodinámico.
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pulmonar. Medicina Intensiva,30(7), 322-330. https://doi.org/10.1016/s0210-5691(06)74537-54.
18. • Disnea de ejercicio.
• Crepitantes inspiratorios leves.
Fase 1 o de
Redistribución
Fase 2 o Intersticial
• Hipoxemia.
• Cianosis.
• Diaforesis.
• Taquipnea.
• Disminución de la ventilación.
• Hipoxemia severa e hipocapnia.
• Capacidad Vital disminuida.
• Expectoración espumosa y rosada.
Fase 3 o de Edema
Alveolar
Depende de la fase en la que se encuentre el edema pulmonar.
19. Otros Síntomas
Ortopnea.
Tos.
Disnea Paroxística Nocturna.
Sibilancias.
Piel pálida.
Taquicardia.
Factores
Principiantes más
Comunes:
Cifras tensionales elevadas.
Fibrilación auricular con respuesta
ventricular rápida.
Angina de Pecho.
Infecciones
Infarto Agudodel Miocardio
20. Historia clínica:
◦ Antecedentes, cuadro clínico y exploración física.
Exploración física:
◦ Síntomas generales: ansiedad, intranquilidad y desasosiego.
Eiros, Rocío, Mata, Arantxa. Edema agudo de Pulmón. Guías de Actuación en Urgencias. Clínica Universidad de Navarra. España, 2018. 123 – 128.
22. Gasometría:
◦ Hipoxemia (al principio puede estar ausente).
◦ Primero alcalosis respiratoria y posteriormente acidosis respiratoria.
Electrocardiograma:
◦ Para orientar la etiología y para investigar factores desencadenantes.
Eiros, Rocío, Mata, Arantxa. Edema agudo de Pulmón. Guías de Actuación en Urgencias. Clínica Universidad de Navarra. España, 2018. 123 – 128.
23. Ecocardiograma: cuando haya dudas sobre la causa del EAP o en antecedente de cardiopatía
isquémica.
Analítica general y marcadores de daño miocárdico (suele haber elevación de Troponina T
independientemente de la causa). El pro-BNP es poco útil en la situación aguda.
Eiros, Rocío, Mata, Arantxa. Edema agudo de Pulmón. Guías de Actuación en Urgencias. Clínica Universidad de Navarra. España, 2018. 123 – 128.
24.
25.
26. Hallazgos radiológicos: Cardiogénico
Fase de redistribución:
a) Cefalización del flujo
b) Cardiomegalia.
c) Ensanchamiento pedículo vascular.
Rey Segovia, . P., Gea Martos, . D., Ato González, . M., De Paco Tudela, . G., Martínez Cutillas, . M. J., & Jiménez Sánchez, . A. F. (2021). EDEMA PULMONAR: definición, clasificación y
hallazgos radiológicos. . Seram, 1(1). Recuperado a partir de https://piper.espacio-seram.com/index.php/seram/article/view/4146
27. Fase intersticial:
a) Pérdida de la definición de los vasos pulmonares.
b) Engrosamiento de los tabiques interlobulillares
(líneas A y B de Kerley).
c) Nódulos acinares perihiliares
d) Engrosamiento de las cisuras.
Rey Segovia, . P., Gea Martos, . D., Ato González, . M., De Paco Tudela, . G., Martínez Cutillas, . M. J., & Jiménez Sánchez, . A. F. (2021). EDEMA PULMONAR: definición, clasificación y
hallazgos radiológicos. . Seram, 1(1). Recuperado a partir de https://piper.espacio-seram.com/index.php/seram/article/view/4146
28. Fase alveolar:
a) Nódulos acinares mal definidos, confluentes.
b) Distribución parcheada, bordes irregulares.
c) Coalescencia predominante en el tercio interno
del pulmón. (patrón en alas de mariposa)
d) Broncograma aéreo.
e) Derrame pleural.
Rey Segovia, . P., Gea Martos, . D., Ato González, . M., De Paco Tudela, . G., Martínez Cutillas, . M. J., & Jiménez Sánchez, . A. F. (2021). EDEMA PULMONAR: definición, clasificación y
hallazgos radiológicos. . Seram, 1(1). Recuperado a partir de https://piper.espacio-seram.com/index.php/seram/article/view/4146
29. TC: áreas en vidrio deslustrado con gradiente
anteroposterior, predominio basal,
cardiomegalia, derrame pleural, manguito
peribronquial y engrosamiento septal.
Rey Segovia, . P., Gea Martos, . D., Ato González, . M., De Paco Tudela, . G., Martínez Cutillas, . M. J., & Jiménez Sánchez, . A. F. (2021). EDEMA PULMONAR: definición, clasificación y
hallazgos radiológicos. . Seram, 1(1). Recuperado a partir de https://piper.espacio-seram.com/index.php/seram/article/view/4146
30. Rey Segovia, . P., Gea Martos, . D., Ato González, . M., De Paco Tudela, . G., Martínez Cutillas, . M. J., &
Jiménez Sánchez, . A. F. (2021). EDEMA PULMONAR: definición, clasificación y hallazgos
radiológicos. . Seram, 1(1). Recuperado a partir de https://piper.espacio-
seram.com/index.php/seram/article/view/4146
31. Rey Segovia, . P., Gea Martos, . D., Ato González, . M., De Paco Tudela, . G., Martínez Cutillas, . M. J., & Jiménez Sánchez, . A. F. (2021). EDEMA PULMONAR: definición, clasificación y
hallazgos radiológicos. . Seram, 1(1). Recuperado a partir de https://piper.espacio-seram.com/index.php/seram/article/view/4146
32. Rey Segovia, . P., Gea Martos, . D., Ato González, . M., De Paco Tudela, . G., Martínez Cutillas, . M. J., & Jiménez Sánchez, . A. F. (2021). EDEMA PULMONAR: definición, clasificación y
hallazgos radiológicos. . Seram, 1(1). Recuperado a partir de https://piper.espacio-seram.com/index.php/seram/article/view/4146
33. Aparición posterior a un evento neurológico y exclusión de otras causas posibles.
Se presenta característicamente en cuestión de minutos u horas después de un daño
neurológico y generalmente se resuelve en 72 horas.
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hallazgos radiológicos. . Seram, 1(1). Recuperado a partir de https://piper.espacio-seram.com/index.php/seram/article/view/4146
34. Fisiopatología no es clara:
◦ Respuesta adrenérgica que conduce a un
aumento de presión hidrostática pulmonar.
◦ Aumenta la permeabilidad capilar pulmonar.
Rx de tórax (no específica): Consolidaciones
bastante homogéneas, bilaterales, con
predominio apical.
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hallazgos radiológicos. . Seram, 1(1). Recuperado a partir de https://piper.espacio-seram.com/index.php/seram/article/view/4146
35. Complicación potencialmente mortal.
Se diagnostica por exclusión.
Factores de riesgo: administración excesiva de líquidos durante la cirugía, transfusión de PFC,
arritmia, marcada diuresis postquirúrgica, baja presión oncótica sérica, neumonectomía
derecha.
Rey Segovia, . P., Gea Martos, . D., Ato González, . M., De Paco Tudela, . G., Martínez Cutillas, . M. J., & Jiménez Sánchez, . A. F. (2021). EDEMA PULMONAR: definición, clasificación y
hallazgos radiológicos. . Seram, 1(1). Recuperado a partir de https://piper.espacio-seram.com/index.php/seram/article/view/4146
36. Fisiopatología:
Aumento de la presión arterial pulmonar media (redistribución del gasto cardiaco).
Vasoconstricción pulmonar refleja (hipoxia transitoria)… liberación de catecolaminas.
Cambios en la presión y nivel de oxígeno … lesión del endotelio capilar pulmonar.
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hallazgos radiológicos. . Seram, 1(1). Recuperado a partir de https://piper.espacio-seram.com/index.php/seram/article/view/4146
37. Rx de tórax (hallazgos desaparecen en pocos días):
Formas graves: infiltrados apariencia similar al SDRA.
Formas leves: líneas de Kerley, manguitos peribronquiales, vasos mal definidos.
Rey Segovia, . P., Gea Martos, . D., Ato González, . M., De Paco Tudela, . G., Martínez Cutillas, . M. J., & Jiménez Sánchez, . A. F. (2021). EDEMA PULMONAR: definición, clasificación y
hallazgos radiológicos. . Seram, 1(1). Recuperado a partir de https://piper.espacio-seram.com/index.php/seram/article/view/4146
38. Pruebas complementarias: Ultrasonido
Técnica radiográfica
prometedora para la
identificación
encontró una
correlación positiva
significativa entre el
número de líneas B y
el líquido
extravascular
43. Medidas
generales
Posición semisentado (pies colgando)
Identificar la causa desencadenante (factores
desencadenantes y cardiopatía subyacente)
Monitorización de TA, FC, SatO2, ECG y diuresis (sonda
vesical).
Canalizar vía venosa periférica
Managing acute pulmonary oedema Aust Prescr 2017;40:59–63 http://dx.doi.org/10.18773/ austprescr.2017.013
44. Oxigenoterapia
Mantener SatO2 >95% o SatO2 >90% si es EPOC.
-VM al 50% o mascarilla de
alto flujo.
-Ventilación mecánica no
invasiva.
Intubación orotraqueal si no hay mejoría
-Disnea + acidosis
importante con
retención de CO2
Managing acute pulmonary oedema Aust Prescr 2017;40:59–63 http://dx.doi.org/10.18773/ austprescr.2017.013
SAT O2 = 92-96%
46. CONTRAINDICACIONES:
Hipotensión
Posible neumotórax
Vómitos
Alteración del nivel de conciencia
INTUBAR SI:
Hipercapnia
Hipoxemia
Acidosis
Agotamiento físico
Disminución del nivel de conciencia
Shock cardiogénico
Managing acute pulmonary oedema Aust Prescr 2017;40:59–63 http://dx.doi.org/10.18773/ austprescr.2017.013
47. Medidas
específicas
TA normal o
elevada
NTG sublingual 1-2
comprimidos
Furosemida
Morfina
NTG en infusión
Dopamina o
dobutamina
IECA si tolera la vía
oral
TA baja
(<90mmHg)
Dopamina
Dobutamina
48. Disminuir la precarga
Diuréticos endovenosos
Inicio
2 amp de
Furosemida en
bolus en 20 min
Posteriormente
Perfusión
contínua (1
amp= 250
mg/25mL)
Diuréticos: De asa derivado
de la sulfonamida.
Inhibe la reabsorción de
sodio y cloro por transporte
activo desde el túbulo renal
hacia el tejido intersticial en
la rama ascendente del asa
de Henle
Bolo:40-80mg
Infusión: 5-10mg/min
IC/IR: 160-200MG
49. Disminuir la precarga
Vasodilatadores
Nitroglicerina
IV
1 amp=50
mg/10mL
Dinitrato de
isosorbida
1-2 pulsos
sublinguales
c/2-3 min
Cloruro
mórfico
1 amp
1%=10
mg/1mL
Nitratos: Acción en musculo liso
Venodilatación
Dosis altas: dilatación arteriolar
Dosis: 300-600mcgr SL
52. Tratamiento de acidosis metabólica
Bicarbonato
sódico IV
Acidosis con
pH<7.20
Responder hasta
un pH>7.20 y/o
HCO3 próximo a
15mEq/l
53. Déficit de HCO3
• 0.5 x Peso en kg x [(HCO3 deseado) - (HCO3
medido)]
Reponer la mitad en las primeras 12 horas
• Infusión contínua
• 30 minutos gasometría y déficit
54. Intubación y ventilación
mecánica
EAP sin mejoría tras el tratamiento incial
(20-30 minutos de cocmenzar el mismo)
IC sin mejoría tras el tratamiento inicial
(20-30 minutos)
IC grave
Estenos aórtica o
miocardiopatía hipertrófica