El presente trabajo de investigación fue desarrollado en el Hospital III EsSalud Puno en pacientes con diagnóstico de hipercolesterolemia, el objetivo principal de dicha investigación fue, determinar si el consumo de mate de coca (filtrante) disminuye los niveles de colesterol total, LDL-C (Colesterol ligado a las lipoproteínas de Baja Densidad) y triglicéridos y un aumento de HDL-C. (Colesterol ligado a las lipoproteínas de Alta Densidad). La población fue agrupada en dos grupos, “ A” y “B”, con sus respectivos grupos controles A’ y B’; la administración del mate de coca fue como sigue: Al Grupo A se le sometió a una ingesta de infusión de 1 bolsita de mate filtrante de coca (1 gramo) en 250 ml de agua hervida, tres veces al día. Al Grupo B se le sometió a una ingesta de infusión de 2 bolsitas de mate filtrante de coca (2 gramos ) en 250 ml de agua hervida, tres veces al día. Ambos grupos estuvieron con su dieta habitual sin restricción alguna y la duración del tratamiento fue de 40 días con controles del perfil lipídico basal (inicial) , a los 20 y 40 días, a través del método de Colestat Enzimático MERK; Los grupos controles A’ y B’ estuvieron solos con dieta con restricción de grasas saturadas con controles del perfil lipídico basal ( inicial), a los 20 y 40 Días, a través del método de Colestat Enzimático MERK. Los resultados obtenidos en los grupos A y B determinaron que el consumo de mate de coca determinó una disminución significativa de los niveles de colesterol total, LDL-C y Triglicéridos y un aumento de HDL-C a los 20 días y mucho más a los 40 días respecto a sus valores iniciales, así mismo se observó que en los grupos controles A’ y B’ quienes consumieron dieta hipograsa, también se presentó una disminución significativa los niveles de colesterol total, LDL-C y Triglicéridos y un aumento de HDL-C a los 20 días y mucho más a los 40 días respecto a sus valores iniciales. Sin embargo los grupos Ay B presentaron una mayor disminución de los niveles de colesterol total, LDL-C y Triglicéridos y un mayor aumento de HDL-C respecto a sus grupos controles A’ y B’; de igual forma se observó que en el grupo B que consumió mayor cantidad de mate de coca el efecto fue mayor que el grupo A en los diferentes niveles lipídicos. Por lo tanto se llegó a la conclusión que el consumo de mate de coca en sus diferentes dosificaciones disminuye los niveles de colesterol total, LDL-C y Triglicéridos y aumenta los niveles de HDL-C, siendo de mayor efectividad el tratamiento a base de 2 gramos de mate de coca.

1. UNIVERSIDAD NACIONAL DEL ALTIPLANO
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
CARRERA PROFESIONAL DE NUTRICIÓN HUMANA
“EFECTO DEL CONSUMO DE MATE DE COCA SOBRE
LOS NIVELES SÉRICOS DE COLESTEROL, HDL-C, LDL-C
Y TG EN PACIENTES HIPERCOLESTEROLÉMICOS DEL
HOSPITAL III ESSALUD–PUNO DE DICIEMBRE-2002 A
JUNIO-2003”
TESIS
PRESENTADO POR :
ELISA BARRIGA AMAUT
PARA OPTAR EL TÍTULO DE
LICENCIADA EN NUTRICIÓN HUMANA
PUNO – PERÚ
2003

2. 1
UNIVERSIDAD NACIONAL DEL ALTIPLANO
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
CARRERA PROFESIONAL DE NUTRICIÓN HUMANA
“EFECTO DEL CONSUMO DE MATE DE COCA SOBRE LOS NIVELES SÉRICOS
DE COLESTEROL, HDL-C, LDL-C Y TG EN PACIENTES
HIPERCOLESTEROLÉMICOS DEL HOSPITAL III ESSALUD–PUNO DE
DICIEMBRE-2002 A JUNIO-2003”
TESIS PRESENTADA POR
ELISA BARRIGA AMAUT
PARA OPTAR ÉL TITULO PROFESIONAL DE:
LICENCIADA EN NUTRICIÓN HUMANA
APROBADO POR:
PRESIDENTE : ...............................................................................................................
Lic. DELICIA GONZALES ARESTEGUI
PRIMER MIEMBRO : ...............................................................................................................
Lic. CLAUDIA VILLEGAS APRILL
SEGUNDO MIEMBRO : ...............................................................................................................
Lic. JOSE ANTONIO TOVAR VASQUEZ
DIRECTOR DE TESIS : ...............................................................................................................
Mc.S. RODOLFO NÚÑEZ POSTIGO
ASESOR : ...............................................................................................................
Dr. EDY MERCADO PORTAL
ASESOR ESTADISTICO : ...............................................................................................................
Ing. OSMAR CUENTAS TOLEDO
Puno Perú
2003

3. 2
ÍNDICE
ÍNDICE............................................................................................................................. 2
RESUMEN ....................................................................................................................... 3
CAPÍTULO I ................................................................................................................ 5
INTRODUCCIÓN.................................................................................................... 5
1.1. Planteamiento del problema...................................................................... 5
1.2. Justificación .............................................................................................. 7
1.3. Objetivos del estudio ................................................................................ 8
1.3.1. Objetivo general................................................................................ 8
1.3.2. Objetivos específicos ........................................................................ 8
1.4. Hipótesis ................................................................................................... 8
1.4.1. Hipótesis general............................................................................... 8
1.4.2. Hipótesis específicas......................................................................... 9
CAPÍTULO II............................................................................................................. 10
REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA.............................................................................. 10
2.1 Antecedentes........................................................................................... 10
2.2 Marco teórico.......................................................................................... 11
2.3 Marco conceptual.................................................................................... 46
CAPÍTULO III............................................................................................................ 49
METODOLOGÍA................................................................................................... 49
3.1 Tipo de Estudio....................................................................................... 49
3.2 Población y Muestra ............................................................................... 49
3.3 Variables de Estudio ............................................................................... 50
3.3.1 Variables Dependiente........................................................................ 50
3.3.2 Variables Independiente ..................................................................... 50
3.3.3 Variables Intervinientes no Implicadas............................................... 50
3.3.4 Operacionalización de Variables ........................................................ 50
3.4 Procedimientos e instrumentos para la recolección de datos.................. 51
3.4.1 Procedimientos.................................................................................... 51
3.5 Diseño Experimental............................................................................... 53
3.6 Recursos Materiales................................................................................ 57
3.7 Tratamiento Estadístico .......................................................................... 58
CAPITULO IV ........................................................................................................... 60
RESULTADOS Y DISCUSIONES........................................................................ 60
CAPITULO V............................................................................................................. 85
CONCLUSIONES.................................................................................................. 85
RECOMENDACIONES......................................................................................... 86
BIBLIOGRAFÍA .................................................................................................... 87

4. 3
RESUMEN
El presente trabajo de investigación fue desarrollado en el Hospital III EsSalud
Puno en pacientes con diagnóstico de hipercolesterolemia, el objetivo principal de dicha
investigación fue, determinar si el consumo de mate de coca (filtrante) disminuye los
niveles de colesterol total, LDL-C (Colesterol ligado a las lipoproteínas de Baja
Densidad) y triglicéridos y un aumento de HDL-C. (Colesterol ligado a las lipoproteínas
de Alta Densidad).
La población fue agrupada en dos grupos, “ A” y “B”, con sus respectivos
grupos controles A’ y B’; la administración del mate de coca fue como sigue:
Al Grupo A se le sometió a una ingesta de infusión de 1 bolsita de mate filtrante
de coca (1 gramo) en 250 ml de agua hervida, tres veces al día.
Al Grupo B se le sometió a una ingesta de infusión de 2 bolsitas de mate filtrante
de coca (2 gramos ) en 250 ml de agua hervida, tres veces al día.
Ambos grupos estuvieron con su dieta habitual sin restricción alguna y la
duración del tratamiento fue de 40 días con controles del perfil lipídico basal (inicial) , a
los 20 y 40 días, a través del método de Colestat Enzimático MERK;
Los grupos controles A’ y B’ estuvieron solos con dieta con restricción de grasas
saturadas con controles del perfil lipídico basal ( inicial), a los 20 y 40 Días, a través del
método de Colestat Enzimático MERK.
Los resultados obtenidos en los grupos A y B determinaron que el consumo de
mate de coca determinó una disminución significativa de los niveles de colesterol total,
LDL-C y Triglicéridos y un aumento de HDL-C a los 20 días y mucho más a los 40 días
respecto a sus valores iniciales, así mismo se observó que en los grupos controles A’ y
B’ quienes consumieron dieta hipograsa, también se presentó una disminución
significativa los niveles de colesterol total, LDL-C y Triglicéridos y un aumento de
HDL-C a los 20 días y mucho más a los 40 días respecto a sus valores iniciales. Sin
embargo los grupos Ay B presentaron una mayor disminución de los niveles de
colesterol total, LDL-C y Triglicéridos y un mayor aumento de HDL-C respecto a sus
grupos controles A’ y B’; de igual forma se observó que en el grupo B que consumió

5. 4
mayor cantidad de mate de coca el efecto fue mayor que el grupo A en los diferentes
niveles lipídicos.
Por lo tanto se llegó a la conclusión que el consumo de mate de coca en sus
diferentes dosificaciones disminuye los niveles de colesterol total, LDL-C y
Triglicéridos y aumenta los niveles de HDL-C, siendo de mayor efectividad el
tratamiento a base de 2 gramos de mate de coca.

6. 5
CAPÍTULO I
INTRODUCCIÓN
1.1. Planteamiento del problema
Las concentraciones excesivas de lípidos en la sangre se han relacionado con el
desarrollo de enfermedades ateroesclerosas, dichas enfermedades son desde hace
muchos años el principal flagelo epidémico que enfrentan los países desarrollados
y en vías de desarrollo como el Perú.; las complicaciones finales de la enfermedad
dan lugar a catástrofes clínicas como el infarto del miocardio, el evento vascular
cerebral y la ateroesclerosis, condiciones mortales o incapacitantes que afectan a
muchos individuos en las etapas más productivas de la vida. Conforme aumenta
la prevalencia de los factores etiopatogénicos en una comunidad, no sólo se
observa un mayor número de casos, sino también una mayor proporción de
pacientes jóvenes. El costo global de la epidemia incluye de un lado, el gasto
directo provocado por la atención intrahospitalaria de los enfermos y el
tratamiento cada vez más costoso de las complicaciones ateroesclerosas. También
hay que considerar el impacto económico debido a la ausencia laboral y la
pérdida de años de vida útil, por lo que el precio de la enfermedad es colosal, aún
para los países del primer mundo.( 31)
Desgraciadamente se ha privilegiado en todos los países industrializados el
tratamiento de la ateroesclerosis y sus complicaciones, en lugar de promover en
primer lugar las medidas higiénico-dietarias, y la utilización de agentes naturales
que puedan controlar los niveles de colesterol plasmático, como la hoja de coca
que por contener saponinas tienen efecto hipocolesterolemiante, por lo que, la
ingesta de este recurso natural podría prevenir y controlar este mal en pacientes
que presentan niveles elevados de colesterol que pueden reducir su prevalencia e
incidencia (1)
Los países en vías de desarrollo como el nuestro, no tienen los recursos
tecnológicos, logísticos, económicos y humanos necesarios para enfrentar con la

7. 6
misma estrategia a la epidemia ateroesclerosa y la aplicación universal de las
modernas técnicas terapéuticas, como son las diversas modalidades de tratamiento
endovascular o la revascularización miocárdica quirúrgica o el transplante
cardiaco.
Por ello es cada vez más evidente el papel de la prevención , para frenar el
desarrollo de la enfermedad y abatir sus mortíferas complicaciones, razón por la
que proponemos el estudio del mate de hoja de coca sobre los niveles de
colesterol.
En Puno existen estudios sobre la determinación de colesterol, HDL, LDL y
triglicéridos en suero sanguíneo, realizado en pobladores de nuestra ciudad, uno
fue el año de 1988, donde se obtuvo que un 13% de varones y un 4 % de mujeres,
de un total, de 200 muestras presentaban riego cardiovascular por tener los
niveles de colesterol, LDL y triglicéridos elevados y los niveles de HDL bajos.
Así mismo en segundo trabajo realizado en 1994 donde se analizaron 300
muestras se encintro que el 0.94% tenia hipercolesterolemia.
Por tanto nuestra inquietud se centra en la siguiente interrogante.
¿Qué efecto puede tener el consumo de mate de coca en pacientes con
diagnóstico médico de hipercolesterolemia del Hospital III de EsSALUD
Puno?

8. 7
1.2. Justificación
Significancia : Las hipercolesterolemias no sólo constituyen un problema de
salud por su contribución en el desarrollo de las aterosclerosis, sino también un
problema social y económico. Un problema social por lo que significa la
convivencia con personas afectadas por dicha patología siendo en algunos casos
el único sostén familiar. Un problema económico no sólo por el costo del
tratamiento, sino por el retiro de sus actividades ya sea temporal o permanente, en
las etapas más productivas de la vida.
Trascendencia: El diagnóstico y más aún el tratamiento de una enfermedad
ateroesclerosa, como es la hipercolesterolemia, condiciona en el paciente una
nueva percepción de las diversas esferas de su estado de salud, lo cual constituye
un motivo para realizar estudios de cómo se puede controlar niveles altos de
colesterol plasmático con productos medicinales como la hoja de coca u otros
productos naturales como son hojas, flores, corteza, raíces, semillas o moras de
vegetales que son empleadas en el tratamiento de enfermedades.
Viabilidad: El desarrollo de investigaciones sobre las propiedades
farmacológicas y nutricionales de la hoja de coca, teniendo los métodos para
determinar los niveles de colesterol plasmáticos y los instrumentos de evaluación
de los valores de colesterol en sangre, reconocidos por entidades internacionales
como la National Colesterol Education Program (NCEP), hace viable la
realización de trabajos como el que en esta ocasión se pretende realizar.
Interés personal: Actualmente son muchos los intentos que se han venido
realizando tanto en un afán terapéutico así como preventivo, utilizando productos
naturales como frutas, semillas, tallos, flores, hojas, los cuales en los últimos
tiempos han adquirido una mayor aceptación ya sea por la situación económica o
fácil adquisición, así como por su acción inocua a diferencia de los productos
farmacológicos que en muchos casos muestran efectos colaterales indeseables.

9. 8
Con el presente estudio se pretende demostrar el efecto hipolipemiante de la hoja
de coca y así poder contribuir con el estudio del tratamiento y rehabilitación, así
como de proponer una nueva alternativa en la prevención de las
hipercolesterolemias.
1.3. Objetivos del estudio
1.3.1. Objetivo general
Determinar el efecto del consumo de mate de coca sobre los niveles lipídicos de
Colesterol total, lipoproteínas de baja densidad (LDL), lipoproteínas de alta
densidad (HDL) y triglicéridos,
1.3.2. Objetivos específicos
 Determinar la dosificación óptima de mate de coca en pacientes
hipercolesterolémicos.
 Determinar y comparar los niveles séricos de colesterol total, lipoproteínas
de baja densidad (LDL), lipoproteínas de alta densidad (HDL) y
triglicéridos en la fase inicial, durante y al finalizar el tratamiento
 Establecer la correlación entre los niveles séricos de colesterol total,
lipoproteínas de baja densidad (LDL), lipoproteínas de alta densidad (HDL)
y triglicéridos con la concentración de mate de coca.
1.4. Hipótesis
1.4.1. Hipótesis general
El consumo de mate de coca produce una disminución de los niveles de colesterol
total, lipoproteínas de baja densidad (LDL) y triglicéridos y aumenta los niveles
de lipoproteínas de alta densidad (HDL), en pacientes hipercolesterolémicos, del
Hospital III EsSalud Puno.

10. 9
1.4.2. Hipótesis específicas
 El suministro del mate de coca a los pacientes hipercolesterolémicos, en
diferentes concentraciones nos determinará una dosificación óptima.
 El mate de coca disminuye los niveles de colesterol total, colesterol unido a
lipoproteínas de baja densidad (LDL) y triglicéridos y aumenta los niveles
de lipoproteínas de alta densidad (HDL), en los pacientes
hipercolesterolémicos.
 A mayor consumo del mate de coca, mayor es la disminución de los niveles
de colesterol total, colesterol unido a lipoproteínas de baja densidad (LDL),
y triglicéridos y aumenta los niveles de lipoproteínas de alta densidad
(HDL) en los pacientes hipercolesterolémicos

11. 10
CAPÍTULO II
REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA
2.1 Antecedentes
En un trabajo de investigación realizado en la Escuela Profesional de Ciencias de
la Nutrición de la Universidad Nacional de San Agustín en 1997, los niveles
basales de colesterol y los obtenidos durante el tiempo de tratamiento (40 días de
estudio), con mate de hoja de coca (1g y 2g), en personas normocolesterolémicas,
considerándose a la determinación basal con el inicio del tratamiento, la que
sirvió como control o punto de referencia para las variaciones en los niveles de
colesterol, la ingesta de mate de hoja de coca provoca una disminución en los
niveles de colesterol plasmático en las personas normocolesterolémicas durante el
tiempo del tratamiento respecto a su valor basal, esta disminución se hace más
marcada cuando se trata de una ingesta de mate de hoja de coca a mayor
concentración (0.8g ). (32)
Otro trabajo de investigación realizado en la población adulta con hábito de
chacchar (masticar) hoja de coca de la comunidad de Conaviri- Azángaro, se
obtuvo que el promedio de colesterol total de la población adulta chacchadora de
hoja de coca es MENOR que el promedio de colesterol total de la población no
chacchadora, llegando a la conclusión que el hábito de chacchar hoja de coca SI
INFLUYE en la disminución del colesterol total y en un ligero aumento del
lipoproteínas de alta densidad (HDL) y el promedio de lipoproteínas de baja
densidad (LDL), es igual en adultos chacchadores y no chacchadores. (40)

12. 11
2.2 Marco teórico
HOJA DE COCA
Historia
La coca Erytroxylon coca, es una planta originaria de Sudamérica cultivada desde
los años 1000 a 4000 años a.c., por los pueblos prehispánicos, Aymaras y
Quechuas en Bolivia, Chibchas en Colombia, Incas y Quechuas en Argentina y
Ecuador y por ende considerada patrimonio cultural de los pueblos andinos. (08)
Tal como demuestra la arqueología (Patterson 1971; Cohen 1978) las hojas de
coca han sido utilizadas durante milenios como recursos: nutricional, medicinal ,
medico y elementos pscioactivos por los pueblos indios del área andina, según
primeros testimonios escritos del siglo XVI (A. Vespusio 1504, H. Colón 1539),
el uso tradicional del coqueo se extendía hasta centro América y la costa de
Venezuela, no faltando una referencia a Cuba, aunque de segundos testigos (De
Las Casas 1550). (12)
Los incas utilizaron la coca para diversos fines, como expresión de amistad, como
moneda para retribuir servicios. De ello deriva, además, el carácter sagrado de la
hoja de coca. Fueron los incas quienes descubrieron sus propiedades terapéuticas
e iniciaron el empleo medicinal de la coca. El imperio inca dispuso el
establecimiento de plantaciones que eran propiedad del Inca, para mantener una
producción estable de coca. Finalizada la conquista española, esas plantaciones
fueron distribuidas por la corona de España entre algunos colonos, bajo el
régimen de "encomienda", además de autorizarse el pago de deudas con hojas de
coca.(07)
A pesar de la importancia neta de la coca para los Incas, no fue hasta 1750
cuando se enviaron las primeras plantas a Europa para su estudio. La coca fue
objeto de muy poca atención científica fuera de España, hasta la segunda mitad
del siglo XIX. Esto tuvo dos explicaciones; la planta nunca pudo aclimatarse en

13. 12
Europa, y las hojas impostadas por lo regular, perdían gran parte de sus
propiedades farmacológicas por los largos viajes marinos, sin embargo en 1870
Albert Nieman, en Alemania aisló de las hojas de la coca una sustancia que llamó
“cocaina” , con ello se había obtenido una droga nueva y potente que fue capaz de
despertar el más profundo entusiasmo y mas tarde el más grande de los temores.
(36)
La legislación internacional actual penaliza a la hoja de la coca, incluida en la
lista I de los estupefacientes (convención de Nueva York de 1961), pero la
conclusión del Informe de la OMS de 1995, afirma no ser dañino para la salud
humana el uso tradicional de la hoja de la coca (corrigiendo así la conclusión del
informe de 1949 que declaró el mismo uso una toxicomania); la política represiva
esta orientada a derribar la oferta de materia primas, en vez de disminuir la
demanda. La posición cultural y solidaria de varias organizaciones europeas e
internacionales a favor del recurso natural andino, de sus productores y
consumidores ofrecen una coyuntura favorable para contrabalancear las
estrategias represivas de la guerra de las drogas. (09)
Nombres comunes.
Coca: Todos los países amazónicos; Epadu (Makú): Brasil; Patú o Pa-too
(Kubeo), Ka- heé (Makuna); Ipatú (Yakuna); Huangana coca (Bora); Coca-á :
Colombia; Siona: Ecuador; Pussachpan (Amuesha) : Perú. (21)
Descripción
La "coca", vocablo de origen Aymará, pertenece a la familia de las eritroxiláceas
(eritroxilon-coca). Se cultiva desde Bolivia hasta Colombia, si bien hay especies
que prosperan en Brasil. (12)
Es un arbusto muy ramificado , posee 200 variedades. Vive más de 15 años sobre
suelos muy pobres inclusive pedregosos, el suelo más idóneo es el rico en
nitrógeno, de clima cálido, tropical y subtropical, temperatura media de 20 grados
y altitud de unos 600 a 2000 m.s.n.m., y humedad del 90 %, el que hará extender
su vida por más de 30 años. (07)

14. 13
La planta puede alcanzar hasta 6 metros de altura pero por motivos de recolección
de sus hojas, que son perennes, hay que podarla para que llegue a alcanzar de 1 a
3 metros, aunque lo ideal es un tamaño de 2 metros.(21)
De corteza rugosa de color pardo rojizo. hojas simples, alternas están agrupadas
de 7 por tallo y son de 2 tipos, Una que es ligeramente ovalada de 4 a 8 cms de
largo y otro tanto de ancho, de sabor amargo y astringente El otro tipo de hojas es
la que posee color verde intenso olor aromático y sabor agradable (es la preferida
para la práctica del mambeo), flores pequeñas, axilares, de color blanco-marfil de
unos 2 cm de diámetro con olor parecido a las almendras.; fruto drupáceo
monospermo, de forma oval-alargada y de color rojo y la semilla o "drupa" es de
forma ovoidal de 1 a 2 cm. de diámetro y color rojo al madurar. Puede producir
de 3 a 4 cosechas al año, se cosecha en los meses de marzo, junio y octubre; de
una hectárea se sacan por cosecha 1.500 kilos (tonelada y media) de hoja,. (21)
Fig. Nº 01 La Coca
Fuente: El Pequeño Larousse Interactivo, 2001)
Propiedades Nutricionales de la Hoja de Coca
“La hoja de coca es el alimento más maravilloso del mundo”, a esta conclusión
llegaron distintos investigadores científicos, luego de encontrar que la coca
contiene más nutrientes que cualquier otro vegetal, es decir, el estudio de las
propiedades nutritivas de las hojas de coca, no han pasado inadvertidas para
diversos científicos del mundo, en particular de la Universidad de Harvard, en
Massachusetts, Estados Unidos. (26)

15. 14
Gracias a una investigación realizada por la universidad de Harvard, en l975,
titulada "Valor nutricional de la hoja de coca", se ha probado que la masticación
diaria de 100 gramos de hojas de coca, satisface la ración alimentaria
recomendada tanto para el hombre como para la mujer, mientras que 60 grs. por
día colman las necesidades de calcio. Así mismo, se han iniciado nuevas fases de
comprobación de la utilidad científica en biomedicina y farmacia. (26)
Su contenido en vitaminas y determinados oligoelementos hacen que al mismo
tiempo el Té de coca constituya un complemento nutritivo de la dieta diaria. Estos
mismos estudios de la Universidad de Harvard sostienen que en 100 gramos de
Coca se pueden tener casi dos gramos de potasio que son necesarios para el
equilibrio del corazón y se le atribuyen además propiedades adelgazantes.
Sabiendo que estas tisanas son tan ricas en estos nutrientes, se convierten en
alimento y en medicina. (26)
TABLA Nº 1: VALOR NUTRICIONAL DE LA HOJA DE COCA
Cada 100 gramos de hoja contienen:
Nitrógeno total (Nx 6,25) 20,06 mg./100 gr.
Alcaloides totales no volátiles 0,70 mg./100 gr.
Grasa 3,68 mg./100 gr.
Carbohidratos 47,50 mg./100 gr.
Alfa caroteno 2,76 mg./100 gr.
Beta caroteno 9,40 mg./100 gr.
Vitamina "C" 6,47 mg./100 gr.
Vitamina "E" 40,17 mg./100 gr.
Tiamina (Vitamina B-1) 0,73 mg./100 gr.
Riboflavina (Vitamina B-2) 0,88 mg./100 gr.
Niacina (Factor P.P.) 8,37 mg./100 gr.
Calcio 997,62 mg./100 gr.
Fosfato 412,67 mg./100 g+
Potasio 1739,33 mg,/100 gr.
Magnesio 299,30 mg./100 gr.
Sodio 39,41 mg./100 gr.
Aluminio 17,39 mg./100 gr.
Bario 6,18 mg./100 gr.
Hierro 136,64 mg./100 gr.
Estroncio 12,02 mg./100 gr.
Boro 6,75 mg./100 gr.
Cobre 1,22 mg./100 gr.
Zinc 2,21 mg./100 gr.
Manganeso 9,15 mg./100 gr.
Cromo 0,12 mg./100 gr.
Fuente: “Valor Nutricional de la Hoja de Coca” Universidad de Harvard

16. 15
Alcaloides Naturales de la Coca.
La coca posee 14 alcaloides naturales:
1. Atropina (escopolamina): Anestésico que produce resequedad en el árbol
respiratorio.
2. Benzoina: Acelera la formación de células musculares y evita en el
organismo la putrefacción de los alimentos.
3. Cocaína: Es el éster metálico de la benzoil egnonina, tiene propiedades
anestésicas y analgésicas.
4. Cocamina: Analgésico
5. Conina: poderoso anestésico.
6. Egnonina: Es un derivado carboxilado de la atropina, tiene propiedades de
metabolizar grasas y glúcidos, carbohidratos y hace adelgazar.
7. Globulina: Es un cardiotónico que regula la carencia de oxígeno en el
ambiente, mejorando la circulación sanguínea, evita el "soroche" (mal de
altura)
8. Higrina: Excita las glándulas salivares en un medio deficiente de oxígeno.
9. Inulina: Refresca y mejora el funcionamiento del hígado, la secreción de la
bilis y su acumulación en la vesícula, es diurético, ayuda a eliminar las
sustancias nocivas y tóxicas no fisiológicas . Es un polisacárido que produce
aumento de las células de la sangre.
10. Papaína: Esta proteasa (que en mayor proporción contiene la papaya) es muy
parecida en su estructura a la catepsina animal, es un fermento que acelera la
digestión
11. Pectina: Es absorbente y antidiarréico, junto a la vitamina E, regula la
producción de la melanina para la piel.
12. Pyridina: Acelera la formación y funcionamiento del cerebro, aumenta la
irrigación sanguínea a la hipófisis y las glándulas.
13. Quinolina : Evita la formación de caries dental junto con el fósforo y el
calcio.
14. Reserpina: Regula la presión arterial en hipo e hipertensión y ayuda a la
formación de células óseas. (03)

17. 16
Propiedades farmacológicas.
Del resultado de una investigación etnobotánica y etnográfica podemos alcanzar
los atributos medicamentosos que numerosos investigadores médicos, biólogos,
químicos, sociólogos nos alcanzan, como también la información de los
verdaderos autores de la medicina tradicional, particularmente de la Región Inca :
 Afrodisíaco, que estimula la actividad sexual.
 Adelgazante, permite bajar el exceso de peso de una manera saludable,
combate al colesterol.
 Alucinógeno, que produce alucinaciones.
 Analgésico, que calma el dolor.
 Anestésico, que priva la sensibilidad.
 Anorexógeno, que quita la sensación de hambre.
 Antiasmático, combate el asma.
 Antibiótico, que combate microbios.
 Anticanceroso, contra el cáncer.
 Antidiarreico, combate la diarrea.
 Antidiabético, combate la diabetes.
 Antigripal, que combate el resfriado.
 Antiemótico, que contiene el vomito.
 Antiestrés, combate el estrés.
 Antiulceroso, combate las úlceras.
 Antipirético, que baja la temperatura.
 Antiprurítico, que combate la picazón.
 Astringente, contrae los tejidos orgánicos.
 Bactericida, que elimina bacterias patógenas.
 Cardiotónico, que tiene efecto cardiovascular.
 Carminativo, que favorece la expulsión de los gases.
 Cauterizante, que restaura heridas.
 Cicatrizante, que cura las heridas y llagas.
 Conjuntivitis, que desinflama la conjuntiva.
 Depurativo, que purifica la sangre.

18. 17
 Digestivo, que ayuda a la digestión.
 Dispepsia, que ayuda en las indigestiones.
 Diurético, que provoca expulsión de orina.
 Estimulante, que provoca funcionabilidad de los órganos.
 Estomatitis, desinflama las mucosas bucales.
 Excita las glándulas salivales, cuando hay deficiencia de oxígeno.
 Evita la caries dental.
 Consolida las fracturas.
 Combate la gastritis.
 Geriátrico, tonifica a los ancianos.
 Desinflama la gota.
 Desinflama las hinchazones e inflamaciones de la garganta.
 Laxante , que permite evacuación fecal.
 Metabolizador de grasas, glúcidos y carbohidratos.
 Preventivo y curativo de las enfermedades venéreas.
 Purgante, que limpia el tracto digestivo.
 Regula la producción de melanina para la piel.
 Combate el soroche, o mal de altura.
 Vermífugo, elimina parásitos. (17)
La hoja de coca se ha utilizado multifacéticamente aprovechando sus reconocidas
propiedades:
 En Medicina: Utilizada tanto por los Aborígenes como por Europeos
(Españoles) en el tratamiento de diversas enfermedades y dolencias. Los
indígenas la usaban para contrarrestar la debilidad en las mujeres flacas,
efectuaban aplicaciones de jugo de coca verde para fortalecer los huesos
quebrados y calmar dolores reumáticos, luxaciones y fracturas; en el
malestar estomacal, para sacar el frío del cuerpo o para evitarlo, para el
edema o hinchazón, en llagas, contra el resfriado, contra el cansancio
cerebral. (33)

19. 18
Las hojas han sido también utilizadas combinadas con otras plantas para
diversas afecciones: Contra la pulmonía, el asma, la fiebre, la reuma, los
cólicos.
Los médicos españoles la formulaban hasta el siglo XVIII para corregir
los dolores estomacales, contra los dolores de cabeza, para las úlceras y
sensibilidad en la piel. (33)
 En la mesa: Durante el siglo XVIII en Francia, aplicando el extracto de
coca era elaborado y exportado, incluso hacia América, el vino Mariani,
utilizado en las altas cortes europeas como estimulante y aperitivo, amén
de otros productos de la misma marca como el elixir, y las pastillas
antitusivas. En sus etiquetas se podían ver las numerosas beneficios que
ofrecía el producto: Como alimento, reconstituyente, refrescante,
digestivo y estimulante muscular y del cerebro, para fortalecer el sistema
nervioso, e impedir la malaria y la influenza. (33)
 Como bebida: El consumo generalizado de la Coca Cola con su
contenido de coca, dan fe a escala mundial de las bondades que ofrece
esta planta.
En América Latina, en concreto en el norte Argentino (en Tucumán,
Jujuy y en Salta), en el norte Chileno (en Arica, Iquique y Antofagasta) y
en el sur Peruano (en Arequipa, Cuzco y Puno), la coca empacada en
pequeñas bolsitas es tomada en infusión en bares, centros de diversión y
casas de clase media y es consumida como sobremesa en restaurantes, y
goza de preferencia de círculos intelectuales.
 En la economía: Al arribar los españoles a América se encontraron con
que en los indios la coca ocupaba un puesto relevante y transcendente en
su vida y que utilizaban en el trueque de mercancías (Los de tierras
planas que cultivaban la coca intercambiaban sus hojas por patatas,
arracacha, batata, turma, frisol, auyama, axis, que producían otras
comunidades indígenas que habitaban las tierras altas). Y en su afán de

20. 19
articularse los españoles a esta cultura, utilizaron las hojas como moneda,
como medio de pago y como tributo a encomenderos (siglo XVI).(33)
Uso de la hoja de coca
 En rituales: Usada en reuniones sociales con motivo de nacimientos, del
ingreso a la pubertad, de matrimonio, de motivos fúnebres.
 En Motivos religiosos: Los sacerdotes depositaban hojas en sitios
preseleccionados, en sus rogativas por mejores cosechas o para pedir
protección a sus dioses.
 En la cotidianidad: La dificultades y el agotamiento que impone la altura
de la cordillera andina son afrontadas con el consumo permanente de la
hoja y para mitigar el hambre que se presenta en las jornadas de trabajo
agrícola y de minería (del oro y de la plata en Bolivia y Colombia). (38)
Consumo tradicional de la hoja de coca
 Método de consumo aborigen:
El consumo aborigen (Chanceo, Pijcheo o mambeo) se ha hecho
seleccionando cerca de una veintena de hojas que presenten color verde
intenso las que luego de haber sido secadas al sol, son convertidas en una
bola que al ser alojada en la boca y sostenida entre dientes y mejilla se
busca humedecerla con la saliva, se le acompaña con un alcalinizante:
Sal calcárea (Yipta o Llucta en Bolivia), con cal apagada o ceniza de
quinua o polvo de caracol molido, lo que la hace más agradable.
Seguidamente la bolita no se masca, y al término de 45 minutos se
consigue la absorción de todo su jugo, esta actividad está lejos de ser
clasificada de toxicológica ya que para lograr 1 gr. de alcaloide se
requieren al menos 140 hojas de coca. (38)
 Método de preparación del mate de coca:
En la ciudad de Salta, Argentina, se prepara el mate de coca para una sola
persona, así; depositar 1 ó 2 bolsitas filtrantes conteniendo coca (o en su

21. 20
defecto de 15 a 20 hojas secas en trozos) en una taza pequeña (pocillo),
preferentemente de cerámica o vidrio y verter agua hirviendo. Tapar
inmediatamente a fin de condensar los vapores muy concentrados en
componentes volátiles, y así reincorporarlos a la infusión. Dejar reposar
unos cinco minutos. Extraer los filtrantes (o colar en caso de usar
directamente las hojas) y escurrirlas y por último endulzar, al gusto, con
azúcar o miel. (03)
Los productos
Nos permitimos alcanzar algunos aspectos considerados en un estudio de mercado
de las posibilidades internacionales de la coca, realizado por ANDESTUDIO
(1992), en el que dicho estudio define los productos comercializables:
1. Hoja de coca natural.
a. Hoja de coca entera.
b. Hoja de coca picada, en bolsita filtrante: sin o con mixturas de hierbas
aromáticas.
2. Hoja de coca transformada.
a. Hoja de coca picada, parcial- o totalmente descocainizada.
b. Productos derivados de la hoja de coca, sin descocainizar o descocainizados
totalmente, como el Jarabe de Coca que está compuesto del extracto de
coca, miel de abeja y azúcar, es un poderoso estimulante sanguíneo y
muscular, donde las funciones vitales se desarrollan con más vigor;
Extracto ce Coca es el sumum de la coca.
Estos productos pueden ser de uso terapéutico directo y/o como insumo para otras
aplicaciones (alimenticias, cosméticos, etc.), en la forma de extractos (líquidos y
sólidos), tinturas, jarabes, cataplasmas u otros.
Asimismo, pueden ser de uso nutricional y dietético, en la forma de vinos y otras
soluciones alcohólicas, gaseosas, chicles, caramelos u otros (galletas, helados,
etc.).

22. 21
Finalmente, pueden ser de uso cosmético y otros, como por ejemplo en la forma
de pasta de dientes, champú, ungüentos para la piel, alimentos balanceados para
animales u otros (abonos orgánicos, etc.) (26)
LOS LÍPIDOS
Estructuras y Funciones de los Lípidos
Las grasas ó los lípidos, sustancias de composición variable. Tienen la
particularidad de ser insolubles en el agua y solubles en varios agentes orgánicos
(éter, cloroformo,etc.) Las grasas y los lípidos constituyen alrededor de 34% de
la energía de la dieta humana. En virtud de que la grasa es rica en energía y
proporciona 9 Kcal. de energía por gramo, los seres humanos pueden obtener
energía adecuada con un consumo diario razonable. Las dietas deficientes en
grasa no pueden proporcionar calorías adecuadas y contribuyen a la desnutrición
en muchas partes del mundo.
Los lípidos pueden clasificarse desde distintos puntos de vista, siempre teniendo
en cuenta su presencia en los alimentos grasos habituales, así como su función
nutritiva:
Según sus composición química
 Triglicéridos
 Fosfolípidos
 Glucolípidos
 Colesterol y otros elementos
Según sus propiedades físicas
 Grasas neutras: colesterol, triglicéridos
 Grasas anfifílicas: fosfolipidos. Tienen la propiedad de orientarse en la
superficie de moléculas grandes, en superficies acuosas o en la interfase
entre dos capas no miscibles. Forman parte de la membrana celular .
Según su función
 Grasas de almacenamiento (triglicéridos principalmente)
 Grasas estructurales (fosfolípidos, colesterol) (27)

23. 22
Tabla Nº 02:- VALORES DE LÍPIDOS EN SANGRE
Colesterol
Total mg%
LDL-C
mg%
HDL-C
mg%
Triglicéridos
mg%
Deseable <200 <130 >50 <150
Riesgo bajo 200-239 130-159 <40 >200
Riesgo alto >240 >160 <35 >400
Fuente: Programa de Educación Sobre el Colesterol Madrid
Digestión de las Grasas en el Intestino
El primer paso en la digestión de las grasas consiste en reducir el tamaño de los
glóbulos con el fin de que las enzimas digestivas hidrosolubles puedan actuar
sobre sus superficies . este proceso se conoce como emulsión y se produce en
parte, por la agitación a que son sometidos los alimentos en el estómago junto a
los productos de la digestión gástrica y, sobre todo, gracias a la influencia de la
bilis, la secreción hepática que no contiene enzima digestiva alguna. Sin embargo,
sí contiene grandes cantidades de sales biliares y del fosfolípido lecitina,
extraordinariamente importantes para la emulsión de las grasas y consiste en
hacer que los glóbulos grasos se fragmenten con facilidad cuando son agitados en
el intestino delgado (23)
Digestión de los Triglicéridos por la Lipasa Pancreática
La enzima más importante, para la digestión de los triglicéridos es la lipasa
pancreática, presente en enormes cantidades en el jugo pancreático, tanto que
puede digerir en pocos minutos todos los triglicéridos que encuentre. Además, los
enterocitos del intestino delgado contienen una mínima cantidad de una lipasa
conocida como lipasa intestinal, cuya función es de escasa importancia. La mayor
parte de los triglicéridos son degradados en ácidos grasos libres y 2-
monoglicéridos. (23)

24. 23
Digestión de los Esteres de Colesterol y de los Fosfolípidos
La mayor parte del colesterol de la dieta se encuentra en forma de ésteres, que son
combinaciones de colesterol libre con una molécula de ácido graso. Los
fosfolípidos también contienen cadenas de ácidos grasos en sus moléculas.
Tanto los ésteres de colesterol como los fosfolípidos son hidrolizados por otras
dos lipasas existentes en la secreción pancreática que actúan liberando a los
ácidos grasos, la colesterol éster hidrolasa, que hidroliza los ésteres de
colesterol, y la fosfolipasa A2 , que hidroliza los fosfolípidos. (23)
Transporte de Lípidos en los Líquidos Corporales
Los quilimicrones están compuestos del 81% de triglicéridos, 10% de colesterol,
7% de fosfolípidos y 2% de proteínas. Las partículas más grandes, los
quilomicrones, transportan grasa y colesterol de los alimentos del intestino
delgado hacia la periferia. Una vez en el torrente sanguíneo, los triglicéridos en
los quilomicrones son hidrolizados por la lipasa de lipoproteína, situada en la
superficie de la célula endotelial en el músculo y en el tejido adiposo. La apo C-
II, una de las apolipoproteínas presentes en los quilomicrones, es un cofactor para
la lipasa de lipoproteína. Cuando se hidroliza alrededor de 90% de los
triglicéridos, la partícula es liberada de nuevo hacia la sangre como un remanente
de quilomicrón son metabolizados por el hígado, pero algunos descargan
colesterol en la pared arterial y por tanto se consideran aterógenos. El consumo de
comidas ricas en grasa produce más quilomicrones y remanentes. Cuando se
realizan estudios plasmáticos en ayuno, normalmente no se observan
quilomicrones. (35)
Lipoproteínas: su Función especial en el Transporte del Colesterol
Después de haberse extraído de la sangre todos los quilomicrones más del 95% de
todos los lípidos del plasma está en forma de lipoproteínas, que son mucho más
pequeñas que los quilomicrones pero de una composición similar desde el punto
de vista cualitativo, conteniendo triglicéridos, colesterol, fosfolípidos y proteínas.

25. 24
Casi todas las lipoproteínas se forman en el hígado, que es donde se sintetiza la
mayor parte del colesterol, de los fosfolípidos y de los triglicéridos del plasma
(excepto aquellos absorbidos en el intestino en los quilomicrones). (39)
Tipos de Lipoproteínas
Las lipoproteínas de baja densidad (LDL ó betalipoproteinas), su
composición comprende 45% de colesterol, 22% de fosfolipidos, 21% de
proteínas, 11% de triglicéridos y 1% de ácidos grasos no esterificados;
representan los transportadores primarios de colesterol en la sangre, en
consecuencia, los niveles de colesterol total y los de colesterol de lipoproteína de
baja densidad se correlacionan en alto grado. 95% de las apolipoproteínas en las
lipoproteínas de baja densidad son apo B-100, que se conoce como apo B, la cual
también se encuentra en cantidades más pequeñas en lipoproteínas de muy baja
densidad y en lipoproteínasde densidad intermedia. Después que se forma la
lipoproteína de baja densidad durante el catabolismo de las lipoproteínas de muy
baja densidad, 60% es captada por los receptores de LDL en hígado, suprarrenales
y otros tejidos. La parte restante es catabolizada por vías diferentes a la del
receptor. Tanto el número como la actividad de estos receptores de la lipoproteína
de baja densidad son factores importantes que determinan los niveles de
colesterol de LDL en la sangre.
El colesterol de LDL y la apo B constituyen factores de riesgo para la
aterogénesis y la cardiopatía coronaria. El defecto aterógeno del colesterol de
LDL resulta evidente en las enfermedades genéticas, como en la
hipercolesterolemia familiar, que se caracteriza por altos niveles de colesterol de
LDL y pocos o nulos receptores de lipoproteína de baja densidad, lo que origina
un metabolismo defectuoso de estas lipoproteínas y ateroesclerosis prematura y
grave lo mismo que cardiopatía coronaria. Sin receptores de la lipoproteína de
baja demsidad, ésta es metabolizada por vías alternativas.
Parte de la LDL es oxidada y captada por las células endoteliales y los
macrófagos en la pared arterial, lo cual conduce a las primeras etapas de la
aterosclerosis. En virtud de esta oxidación, en la actualidad se están investigando

26. 25
los antioxidantes en estudios clínicos para explorar la prevención y el tratamiento
de la cardiopatía coronaria.
También se están investigando los efectos de otros cambios en la alimentación,
como reemplazo de grasas monoinsaturadas que sean menos susceptibles a la
oxidación que las poliinsaturadas. Está demostrado que el estrógeno inhibe la
oxidación de LDL, lo cual ayuda a explicar las menores tasas de cardiopatía
coronaria que se observan en mujeres premenopáusicas (Rifici y Khachadurian,
1992)
Al igual que otras lipoproteínas, las de baja densidad también se caracterizan por
su heterogeneidad en tamaño, densidad y componentes de lípido. Con el empleo
de métodos refinados, se han identificado dos subclases de LDL, que conllevan
diferentes riesgos. El fenotipo A está representado por las partículas de
lipoproteína de baja densidad muy grandes, las cuales no se relacionan con riesgo
de enfermedad. En cambio, el fenotipo B está representado por las partículas
pequeñas y densas de la LDL que son ricas en triglicéridos y escasas en colesterol
y que predicen el riesgo de cardiopatía coronaria tanto en varones como en
mujeres (Austin y Hokanson, 1994). El fenotipo B, observado en 30% de la
población general, tiende a representarse con niveles de colesterol de HDL bajo y
niveles altos de triglicéridos, lipoproteínas de muy baja densidad y lipoproteínas
de densidad intermedia. Las mujeres posmenopáusicas, tienen una ocurrencia más
alta de lipoproteínas de baja densidad que las premenopáusicas de la misma edad
(campos et al., 1988).
La función endotelial muestra signos de recuperación cuando se disminuye el
colesterol de las LDL en pacientes hipercolesterolémicos, y como consecuencia
puede estabilizarse las placas de ateroma inestables. Hay datos de grandes
estudios que sugieren que un descenso del 25% al 35% en pacientes con
hipercolesterolemia previa moderada a severa sería suficiente para hacer
disminuir el riesgo de eventos en prevención primaria o de recurrencias en
prevención secundaria entre un 25% y un 45%. Estos son los porcentajes de
reducción de riesgo logrados por casi todos los estudios de intervención con
drogas hipolipemiantes, especialmente estatinas, en pacientes con
hipercolesterolemia publicados en los últimos 5 años. (37)

27. 26
Lipoproteínas de Alta Densidad (HDL ó alfa lipoproteínas) contienen el
restante 25% de colesterol del suero, pero su cantidad en triglicéridos es muy
pequeña cerca del 6%. Predominan las proteínas (50%) en su composición, que e
completa con fosfolípidos (19%). (5, 20); contienen más proteína que cualquiera
de las otras lipoproteínas, lo que explica su teórico papel metabólico como
reservorio de las apolipoproteínas que dirigen el metabolismo de los lípidos, la
apo A-I, principal apolipoproteína en las HDL, interviene en la eliminación del
colesterol de los tejidos. Tanto la apo C como la E de las HDL son transportada a
los quilimicrones. La apo E ayuda a los receptores a reconocer y metabolizar los
remanentes de quilimicrón. Por tanto, los niveles altos de HDL se relacionan con
bajos niveles de quilomicrones, remanentes de lipoproteína de muy baja densidad
densas y de pequeño tamaño.
Procesamiento de las HDL
Se ha dicho antes que hay dos caminos probables para la formación inicial de
HDL: la secreción de partículas discoidales por parte del hígado, y la liberación
de componentes de superficie de partículas ricas en triglicéridos. En cualquiera de
estas instancias, una partícula con movilidad pre-beta y rica en fosfolípidos y Apo
A-I se procesaría a HDL madura por la actividad de proteínas del plasma. Esta
pre-beta-HDL (o HDL menor, tipo LpA-I y LpE) es un aceptor preferido de
colesterol de los tejidos periféricos. Ciclos sucesivos de transferencia de
colesterol y fosfolípidos, y la conversión de estos lípidos a ésteres del colesterol,
haría que la naciente HDL madurara hacia una partícula cada vez más grande, que
captaría colesterol más lentamente, hasta llegar a las conocidas HDL2 y HDL3.
(13)
Catabolismo de las HDL
Los lípidos y las proteínas que son componentes de las HDL pueden ser
catabolizados por distintas vías, la apoproteína A I puede ser captada por el riñón
de la rata, las moléculas de ésteres de colesterol que llevan las HDL pueden ser
captadas por las glándulas adrenales y el hígado, y se ha identificado el receptor
responsable de esta captación, al que se ha denominado SR-B1 (scavenger

28. 27
receptor class B type I o receptor de residuos clase B tipo I) que se une a las
HDL. Las células que pueden ligarse con las HDL para tomar los ésteres del
colesterol pueden ser adrenales, ováricas y testiculares.
Recientemente se ha comprobado que estos receptores SR-BI pueden ligarse con
apoproteínas A-I, A-II y C-III tanto estando libres como cargadas de lípidos.
También se ha comprobado la existencia de receptores que podrían captar apoA-I
o partículas HDL completas, denominados cubilinas (y megalinas) capaces de
captar apoA-I en el túbulo renal. (13)
Rol de las HDL en el Riesgo Cardiovascular
Fumar cigarrillos y C-HDL: Las lipoproteínas consideradas aterogénicas se
encuentran más elevadas en los fumadores y las lipoproteínas antiaterogénicas
(HDL y apo A-I) disminuidas con respecto a no fumadores, es posible que el
efecto adrenérgico de la nicotina sea uno de los responsables de estos cambios.
Además, se ha demostrado que el tabaquismo modifica las partículas LDL,
haciéndolas más susceptibles a la oxidación y, por lo tanto, más aterogénicas. (30)
Hipertensión y C-HDL: La recientemente descripta hipertensión dislipidémica
familiar engloba triglicéridos elevados, C-HDL bajo y C-LDL elevados. Los
hipertensos son más hipercolesterolémicos y padecen formas más severas de
hipercolesterolemia de las LDL, pero no se ha encontrado cambios significativos
en las concentraciones de C-HDL. (30)
Diabetes y C-HDL: La asociación entre hiperinsulinismo y C-HDL bajo es muy
consistente en toda la literatura. La dislipidemia del diabético tipo 2 incluye,
como ya mencionamos, triglicéridos elevados, C-HDL bajo y mayor proporción
de partículas LDL pequeñas y densas. A esto hay que agregarle las alteraciones en
la trombosis fibrinólisis caracterizadas por el aumento del fibrinógeno y el
incremento de PAI-1, entre otros fenómenos ligados con un mayor riesgo de
aterosclerosis y trombosis. (30)

29. 28
Obesidad y C-HDL - Es otra asociación que se explica a través del aumento de
la resistencia a la insulina, pues la relación obesidad/C-HDL bajo es estrecha
cuando se refiere a la obesidad visceral o androgénica, identificable en la práctica
clínica mediante el cálculo del índice cintura/cadera. (30)
Tal como ya se vio, el colesterol LDL en exceso es el mayor responsable del
proceso aterogénico, pues se deposita en las paredes arteriales. Como siempre
sucede en la naturaleza, existe un sistema antagónico, formado por el colesterol
HDL, que remueve el exceso de colesterol de todos los tejidos, incluyendo las
paredes arteriales. Por esa razón, el colesterol HDL se le considera protector. En
la figura Nº02, se observa la curva que expresa la relación entre la concentración
del colesterol LDL, parecida a la del colesterol total y el riesgo relativo de
enfermedad coronaria, junto a la curva de concentración del colesterol HDL, que
muestra una relación inversa entre la concentración y el riesgo.
Fig. 2. Relación entre el nivel de colesterol LDL, colesterol- HDL en suero y
Riesgo coronario
Fuente: (Del National Cholesterol Educación Program. Report of the Expert Panel on
Population Strategies for Blood Cholesterol Reduction. 1990.)

30. 29
Valoración de las lipoproteínas
Los niños de uno y otro sexo tienen niveles similares de colesterol de HDL hasta
la pubertad, después de la cual los niveles en las mujeres son consistentemente del
orden de 10mg/dl más altos que los de los varones a lo largo de toda la vida. Los
varones de raza negra tienen niveles levemente más altos de lipoproteína de alta
densidad que los de raza blanca.
Los adultos mayores de 20 años de edad deberían someterse a la determinación
del nivel de colesterol en suero por lo menos una vez cada cinco años, y de ser
posible se cuantificará el colesterol de HDL al mismo tiempo (NCEP, 1993). En
virtud de que el colesterol de LDL y el colesterol total se correlacionan en alto
grado, se utilizan los niveles de colesterol total para la detección inicial de los
niveles altos de colesterol de LDL. Las ventajas que representa el utilizar el
colesterol total como la primera valoración de riesgo incluyen : 1) bajo costo, 2)
amplia disponibilidad y 3) no requiere de ayuno.
Un perfil de lípidos en sangre conveniente es un nivel de colesterol total de menos
de 200mg/dl y un nivel de colesterol de HDL de más de 35 mg/dl. Las personas
cuyos perfiles quedan dentro de estas variables deberán recibir información sobre
dietas y asesoramiento para que se revisen de nuevo sus niveles en un lapso de
cinco años. En todos los demás se llevará a cabo el análisis de lipoproteína en
ayuno. (33)
Un perfil de lipoproteínas completo incluye la determinación de colesterol total,
colesterol de LDL, colesterol de HDL y nivel de triglicéridos después del ayuno.
Colesterol
La medición del colesterol total determina el colesterol que contienen todas las
fracciones de lipoproteínas. De 60 a 70% del total es transportado en las
lipoproteínas de baja densidad, 20 a 30% en las de alta densidad y 10 a 15% en
las de muy baja densidad. En virtud de la facilidad con que se determina, el
colesterol total tanto en los estudios epidemiológicos antiguos como en los
actuales constituye el primer lípido sanguíneo que se detecta para valorar el
riesgo. Se cuantifica el colesterol total en sangre en virtud de que sus estudios

31. 30
prospectivos previos establecieron una relación positiva y directa entre el
colesterol total en suero y la cardiopatía coronaria. Las poblaciones que consumen
dietas ricas en ácidos grasos saturados tienen mayores niveles de colesterol en
sangre y riesgo para la cardiopatía coronaria. Dentro de las poblaciones, la
concentración sanguínea del colesterol, sobre todo cuando es alta, predice de
manera fiable la mortalidad por cardiopatía coronaria (fig. 03 )
Los valores altos de colesterol en suero, determinados en individuos alrededor de
los 20 años de edad, se relacionaron en sumo grado con la frecuencia ulterior de
cardiopatía coronaria (control después de 40 años), cuando el nivel medio a la
entrada en el estudio se encontraba en el rango deseable (Klag et al., 1993). El
Second Report of the Expert Panel on Detección, Evaluation, and Tratment of
High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel II, ATP-II) confirma
que los “ valores elevados de colesterol en sangre, específicamente del colesterol
de las lipoproteínas de baja densidad, aumentan el riesgo de cardiopatía coronaria.
A la inversa, la reducción en el colesterol total y en el de las LDL reduce el riesgo
de cardiopatía coronaria” (NCEP, 1993) (27)
Fig. 03. Relación entre el nivel de colesterol en suero y la frecuencia de
cardiopatía coronaria
Fuente: (Del National Cholesterol Educación Program. Report of the Expert Panel on
Population Strategies for Blood Cholesterol Reduction.)

32. 31
Regulación del colesterol intrahepatocítico
El colesterol desesterificado es captado por la porción rugosa del retículo
sarcoplasma. En esta porción de la célula el colesterol provoca una serie de
reacciones de ajuste, que tienen que ver con la regulación y el balance entre la
producción, la captación del lípido extracelular y su eliminación. De un lado se
activa a la colesterol Aciltransferasa, a fin de que se esterifique el colesterol, en
tanto que se inhibe la acción de la 3-Hidroxi 3-Metilglutaril CoA reductasa con
objeto de disminuir la síntesis de nuevo colesterol y se regula a la baja el número
de receptores transmembranales, disminuyendo así la captación de las
lipoproteínas ricas en colesterol circulantes. Cuando por cualquier razón,
disminuye la concentración intrahepatocítica de colesterol, sucede lo contrario,
pues aumenta la producción de colesterol de novo, disminuye la esterificación y
se incrementa el número de receptores LDL.
Este mecanismo impide que el hepatocito se cebe con colesterol y permite que
este lípido se mantenga en la concentración fisiológica necesaria. Algunas células
como los macrófagos, tienen receptores atípicos de LDL que les permite fijar e
internalizar a la lipoproteína. Sin embargo, carecen del mecanismo de control
propio del hepatocito y en consecuencia atrapan sin cesar las lipoproteínas a su
alcance y se ceban en ese proceso que convierte a los macrófagos en células
espumosas.
Fig. 04.-Regulación del colesterol intrahepatocítico
f
FUENTE: PAC-CARDIO (BROWN-GOLDSTEIN-1985)

33. 32
Síntesis de Colesterol
Se sintetiza completamente a partir de múltiples moléculas de Acetil-CoA por una
vía compleja. Tres moléculas de acetil – CoA forman mevalonato se forma una
unidad isoprenoide de cinco carbonos, y seis de estas unidades isoprenoides se
condensan para formar escualeno. El escualeno experimenta ciclización para
formar el esteroide precursor, lanosterol que, después de perder tres grupos
metilo, forma colesterol. (06)
La reductasa de la HMG CoA es la enzima que regula la velocidad de producción
de colesterol, en un punto temprano de esta vía biosintética. Esta enzima es
parcialmente inhibida por las estatinas.
Fig. 05.- Síntesis del colesterol de novo
FUENTE: PAC-CARDIO (BROWN-GOLDSTEIN-1985)
Transporte Reverso De Colesterol
Las partículas HDL han sido catalogadas como antiaterogénicas. Son
responsables del llamado “transporte reverso del colesterol”, nombre que recibe el
flujo del colesterol desde las células de la pared vascular (y otros órganos) hacia
el hígado. Las HDL parecen ser las principales transportadoras de este camino

34. 33
reverso. Estudios recientes (1995-1997) han localizado sitios específicos en las
membranas celulares (caveolas) de las células vasculares como los lugares desde
donde fluye el colesterol hacia las HDL. (13)
En la circulación se produce transferencia espontánea de apoproteínas y de lípidos
entre partículas. Se ha destacado la responsabilidad de algunas proteínas
plasmáticas en este proceso, una de ellas es la LPL (lipo-protein lipase o
lipoprotein-lipasa); responsable de la hidrólisis de TG en el plasma, se encuentra
en altas concentraciones en el tejido adiposo, en el cual su actividad es inducida
por la insulina, y en el músculo estriado. A la misma familia pertenece la HL
(hepatic lipase o lipasa hepática) que, contrariamente a lo que sugiere su nombre,
se encuentra también en el plasma y es responsable de la hidrólisis de TG y de los
fosfoglicéridos de las HDL. (37)
Otra es la LCAT (lecithin:cholesterol acyl transferase o acyl transferasa
lecitina-colesterol) que es la única esterificadora plasmática humana del
colesterol. Forma ésteres del colesterol a partir de fosfatidilcolina y colesterol. La
apoproteína A-I, parte importante de las HDL, es uno de los principales
activadores de la LCAT.
La CETP (cholesterol ester tansfer protein o proteína de transferencia de éster del
colesterol) tiene el potencial de llevar ésteres del colesterol desde las HDL a las
lipoproteínas que contienen apo B, desde donde son removidas del plasma junto
con la partícula lipoproteica, sea VLDL o LDL. La CETP es importante también
en la transferencia de triglicéridos desde VLDL hacia HDL y LDL, y mediaría en
el proceso de producción de HDL y LDL ricas en Triglicéridos. La deficiencia de
CETP en los humanos produce un perfil lipoproteico caracterizado por la
presencia de grandes partículas HDL y suele asociarse con la resistencia a la
aterosclerosis. (37)
Otra proteína interesante es la PLTP (plasma lipid transfer protein o proteína de
transferencia de lípidos plasmáticos). Pertenece a la misma familia proteica que la
CETP y juega un papel importante en la transferencia de lípidos y en el camino
reverso del colesterol. Hipotéticamente, la PLTP podría ser clave en la
transferencia de fosfolípidos de membranas y otras lipoproteínas hacia las
partículas precursoras de HDL. (23)

35. 34
Fig. 06 Transporte Reverso del Colesterol
E
FUENTE: REVISTA FEDERAL DE ARGENTINA DE CARDIOLOGIA-2002
Excreción
El exceso de colesterol es excretado desde el hígado en la bilis sin cambio o como
sales biliares. Una gran proporción de las sales biliares se resorben a la
circulación portal y regresan al hígado como parte de la circulación
enterohepática.(06)
Triglicéridos totales
Las lipoproteínas ricas en triglicéridos incluyen quilomicrones, lipoproteínas de
muy baja densidad y cualesquiera remanentes o productos intermediaros que se
forman en el catabolismo. De estas lipoproteínas ricas en triglicéridos, se sabe que
son aterógenos las lipoproteínas de muy baja densidad. Algunas investigaciones
sugieren que las determinaciones de triglicérido posprandial predicen mejor el
riesgo de cardiopatía coronaria que los niveles en ayuno (Ginsberg. 1994).
El papel de los triglicéridos como factor de riesgo para enfermedad coronaria ha
sido motivo de constante controversia durante los últimos 40 años. Datos
epidemiológicos provenientes de estudios caso-control publicados tempranamente
en 1959 como así también comunicaciones del Estudio Framingham (1970)

36. 35
adjudicaron a los TG valor predictivo como factor de riesgo, sobre todo en las
mujeres. (29)
Posteriormente nuevos ensayos clínicos (1980) y la revisión de los resultados del
análisis de la población de las clínicas de lípidos de Estados Unidos y Canadá,
difundidos en 1993, refutaron esa conclusión al establecer que, luego del análisis
estadístico multivariado, al introducir los valores de C-HDL plasmático, el índice
de masa corporal y la glucemia en ayunas como covariables, el valor de los TG
como factor de riesgo desaparecía. Esto determinó que en 1993, el Segundo Panel
de Expertos en Detección, Evaluación y Tratamiento del Colesterol Elevado
(convocado por el Instituto de la Salud de los Estados Unidos concluyera en su
informe que no existe suficiente evidencia para adjudicar a los TG un rol
independiente de capacidad aterogénica. En esa oportunidad el Segundo Panel
definió como deseables los valores menores de 200 mg/dl y normal-alto los
valores de 200 a 400 mg/dl. Estos niveles son los aceptados hasta ahora en
EE.UU. (29)
HIPERCOLESTEROLEMIA
Se diagnostica cuando el nivel de colesterol en suero es igual o superior a los 240
mg por día. La hipercolesterolemia puede ser el resultado de una sobreproducción
o de una aclaración insuficiente de VLDL o de un aumento de la conversión de
las VLDL a LDL. La sobreproducción de VLDL por el hígado puede ser causada
por obesidad, diabetes mellitus, exceso de alcohol, síndrome nefrótico o
trastornos genéticos; cada uno de esos procesos puede producir un aumento de los
niveles de LDL y Colesterol Total y suele asociarse con hipertrigliceridemia. El
defecto de aclaración de las LDL puede deberse a defectos estructurales
determinados genéticamente en la apo B (el ligando) que reducen la fijación de la
apo B a receptores de LDL por lo demás normales. De otro modo, la aclaración
reducido puede deberse a un número reducido o a una función anormal (baja
actividad) de los receptores de las LDL, que pueden ser consecuencia de causas
genéticas o dietéticas. (29)

37. 36
Cuando el colesterol de la dieta (como sustituyente de los remanentes de los
quilomicrones) llega al hígado, los niveles elevados resultantes de colesterol
intracelular (o un metabolito del colesterol en el hepatocito) inhiben la síntesis de
receptores de LDL; esta inhibición tiene lugar en el nivel de transcripción del gen
de las LDL más elevados y, por consiguiente, del Colesterol Total. Los ácidos
grasos saturados también aumentan los niveles de LDL y de Colesterol total en el
plasma; el mecanismo de acción está relacionado con una actividad reducida de
los receptores de LDL. (29)
Diagnóstico
Habitualmente la hipercolesterolemia se ha definido como un valor superior al
percentil 95 para la población, que oscila desde 210 mg/dl (5.44 mmol/l) en los
estadounidenses menores de 20 años de edad hasta > 280 mg/dl (>7.25 mol/l) en
los mayores que 60 años. Sin embargo, estos límites son claramente excesivos
debido al alto riesgo conocido de enfermedad cardiovascular a esos niveles. (29)
Riesgo ligero
Instaurar medidas conservadoras durante un periodo aproximado de 6 meses. Si
tras este período de tiempo no se ha conseguido reducir la concentración de LDL
por debajo de 190 mg/dl, puede ser conveniente el inicio de tratamiento
farmacológico con el objetivo de conseguir una concentración de LDL plasmático
inferior a 175 mg/dl.
Si las medidas conservadoras han conseguido el objetivo (LDL < 175 mg/dl), se
deberá revisar de nuevo al paciente al cabo de 2-3 años. Si con las medidas
conservadoras no se consigue el objetivo de situar el LDL por debajo de 175
mg/dl pero este se encuentra por debajo de 190 mg/dl, es conveniente intensificar
las medidas conservadoras y controlar al paciente con mayor frecuencia
(aproximadamente 6 meses). (02)

38. 37
Riesgo moderado
Instaurar medidas conservadoras durante un período aproximado de 3 meses y
posteriormente actuar como en el caso anterior. En este tipo de pacientes los
valores de decisión son LDL de 180 mg/dl para el inicio del tratamiento
farmacológico, y LDL de 155 mg/dl como objetivo. En este caso e período de
intervalo de revisión una vez conseguido el Control con las medidas
conservadoras es de un año. (02)
Alto riesgo
Instaurar medidas conservadoras durante un período mínimo de 2 meses y
posteriormente actuar como en los casos anteriores. Debe tenerse en cuenta que
los valores de decisión en pacientes de alto riesgo son un LDL superior a 160
mg/dl para el inicio del tratamiento farmacológico, con el objetivo de conseguir
una concentración de LDL inferior a 135 mg/dl. (02)
Consecuencias de la Hipercolesterolemia
Ateroesclerosis
La aterosclerosis humana es un proceso patológico de origen multifactorial y
extraordinaria complejidad, que en esencia está compuesta de dos fenómenos
interrelacionados: la aterosis, acumulación focal de lípidos intra y extracelulares,
formación de células espumosas y reacción inflamatoria y la esclerosis,
endurecimiento cicatrizal de la pared arterial, caracterizado por el aumento del
número de miocitos, distrofia de la matriz extracelular y más tardíamente por
calcificación, necrobiosis y mayor infiltración inflamatoria.
Característicamente, la lesión aterosclerosa es de muy lenta evolución, pues los
cambios prelesionales comienzan de hecho en la infancia; el desarrollo de la
verdadera lesión, la placa fibrolípida, puede llevar décadas, de suerte que el
horizonte clínico de la enfermedad puede observarse a partir de la cuarta o quinta
décadas de la vida.130
Muchos de los aspectos del proceso, sobre todo los que
atañen a profundos trastornos moleculares y biofísicos no son actualmente
comprendidos del todo.

39. 38
Trombosis
Son enfermedades caracterizadas por la formación de un trombo que obstruye la
circulación sanguínea a nivel local o que se suelta y emboliza ocluyendo el flujo
sanguíneo distal (tromboembolia).
La formación de Trombo y la activación plaquetaria son decisivas para la
progresión de la placa y las manifestaciones de la angina aguda o infarto
miocárdico (Fuster et al., 1992b). Entre los factores de riesgo trombógenos están
los locales, como el grado de rotura de la placa, el grado de estenosis y la
vasoconstricción, así como los efectos generales, el tabaquismo de cigarrillos, el
estrés, los niveles altos de colesterol y lipoproteína(s), homocisteinemia, diabetes,
y alteraciones en la fibrinólisis (fuster et al., 1996). Es controvertible la función
que desempeña la dieta en la trombosis y la hemostasis y requiere de mayor
investigación (Knapp, 1997).
Tratamiento dietético
Ciertas características de la alimentación, pueden ser consideradas factores de
riesgo ambientales que participan en la etiología o agravan alteraciones
metabólicas o patologías asociadas a la aterosclerosis.
Las tres variables de alimentación que en exceso elevan el nivel del colesterol son
1. Las grasas saturadas del reino animal)
2. El colesterol (grasa que se encuentra en productos animales)
3. El valor calórico total
Es obvio que la importancia de las modificaciones dietéticas estarán relacionadas
con la gravedad de la patología (10)
Recomendaciones Dietéticas:
La finalidad del régimen es la normalización de los niveles plasmáticos de las
distintas fracciones de colesterol y/o triglicéridos. Además debe considerarse:

40. 39
 Proporcionar una alimentación equilibrada capaz de asegurar los
requerimientos nutricionales y permitir el bienestar biopsicosocial del
enfermo.
 Atender las patologías asociadas frecuentemente que son además factores
de riesgo (obesidad, diabetes, hiperuricemia, hipertensión arterial).
 Ajustar el plan de alimentación a los hábitos previos, la motivación, la
disponibilidad económica y las posibilidades reales del paciente.
 Las recomendaciones dietéticas deben formularse en forma individual en
todos los casos en que sea posible, dado que es la única forma de
garantizar una adaptación real y práctica a cada paciente, en función del
diagnóstico nutricional, de la ingesta previa y de la presencia de otros
factores de riesgo o enfermedades asociadas.
 Se desaconseja la entrega de listados de alimentos contraindicados en
forma aislada por 2 razones fundamentales: generan rechazo en los
pacientes pues no plantean soluciones sino prohibiciones y, en segundo
lugar, porque obvian bases fundamentales del tratamiento (selección
adecuada de grasas, aumento de fibras y eventual contraindicación de
azúcares refinados).
 De igual forma, deben evitarse materiales preimpresos con listados de
alimentos estándar, ya que impiden cumplir con las consideraciones de los
puntos 2 y 3.
 Luego de iniciada la dietoterapia se verificará la adhesión a la dieta a las 4
a 6 semanas.(39)
Tratamiento famacológico
Las estatinas son poderosas drogas hipocolesterolemiantes, que a la vez son
generalmente bien toleradas. (por orden de aparición en el mercado: lovastatina,
simvastatina, pravastatina y fluvastatina) y pronto llegarán otras dos (atorvastatina
y serivastatina).
Parece razonable tratar de provocar el descenso de los niveles plasmáticos de las
lipoproteínas y lípidos sanguíneos- sobre todo las lipoproteínas de baja y muy
baja densidad-con la esperanza de prevenir, retardar o mejorar el proceso de

41. 40
aterosclerosis. Se trata de drogas hipolipidémicas e hipocolesterolémicas que
puedan ser antiaterogénicas. y lípidos sanguíneos (14)
Según estudios de comparación múltiple, atorvastatina 10 mg/día, simvastatina
20 mg y lovastatina 40 mg y pravastatina 40 mg pueden considerarse
equipotentes, es decir, proporcionan una reducción similar de colesterol, mientras
que la fluvastatina a la dosis máxima recomendada (40mg/día) no alcanza la
misma eficacia. La posibilidad de usar hasta 80 mg/día de atorvastatina la hace
especialmente útil en pacientes con un LDL-colesterol inicial muy elevado,
aunque debe tenerse en cuenta el riesgo de aumentar sus efectos adversos. (14)
Mecanismo de acción
Actúan inhibiendo parcial y temporalmente a la reductasa de la 3-hidroxi-3-
metilglutaril-coenzima A y con ello, disminuyen la síntesis de novo del colesterol
en el hepatocito. Cuando la concentración de colesterol en el hepatocito
disminuye, aumenta el número de receptores LDL y por ende, la extracción de la
lipoproteína del plasma, disminuyendo en esa forma la concentración del
colesterol plasmático.
Las estatinas reducen los niveles plasmáticos de colesterol total (60-65%) y de
LDL (25- 40%). También disminuyen considerablemente los niveles de
triglicéridos e incrementa los de HDL (5-20%). Actúan inhibiendo la síntesis
hepática de colesterol, al bloquear el enzima betaHidroxi- betaMetilGlutaril-
Coenzima A (HMG-CoA) implicado en la síntesis del ácido mevalónico,
precursor metabólico del colesterol. Como resultado de la disminución de la
síntesis de colesterol hay un incremento del número de receptores de LDL tanto a
nivel hepático como extrahepático, así como del catabolismo de LDL. (14)
Eficiencia
No existen estudios farmaeconómicos comparativos que permitan clasificar las
estatinas según su eficiencia. Sólo se han publicado modelos farmacoeconómicos
teóricos basados en estudios de eficacia anteriores. Si nos atenemos a las dosis
calificadas como equipotentes y teniendo en cuenta los genéricos de lovastatina y

42. 41
simvastatina, la lovastatina (40 mg/día) puede considerarse la más eficiente en
reducciones moderadas de LDL-colesterol (hasta un 30%), seguida de
simvastatina 20 mg y atorvastatina 10 mg. (hipoloipemiantes pedro chicano) (28)
Efectos adversos.
Generalmente las estatinas se toleran mejor que otros hipolipemiantes.
Aproximadamente el 2% de pacientes se ven obligados a suspender el tratamiento
por un efecto adverso.
 Cefalea (3-9% de los pacientes): es el efecto más frecuente sobre el
sistema nervioso, aunque raramente obliga a suspender el tratamiento.
 Efectos gastrointestinales (3-6%): se puede presentar (flatulencia, dolor
abdominal, calambres abdominales, diarrea y/o estreñimiento, náuseas,
dispepsia. Su incidencia es mucho menor que con resinas iónicas y
generalmente son leves y transitorios.
 Aumento de transaminasas hepáticas (1-3%): se asocian a incrementos
moderados de Glutámico oxalacética, Glutámico pirúvica, fosfatasa
alcalina, que suelen aparecer durante los 3 primeros meses de tratamiento,
son asintomáticos y a menudo transitorios. Se recomienda realizar
controles periódicos de transaminasas, especialmente en pacientes
susceptibles (hepatopatía, alcoholismo), y suspender el fármaco si superan
3 veces los valores normales. Las estatinas están contraindicadas en
pacientes con enfermedad hepática activa.
 Trastornos del sueño (1-2%): se han descrito casos de insomnio para
todas las estatinas, excepto la pravastatina, ya que su carácter hidrofílico
dificulta su acceso al sistema nervioso central.
 Miopatía (0,1%): se caracteriza por mialgia, debilidad muscular y
aumento de CPK(creatininfosfoquinasas) más de 10 veces por encima del
nivel normal. En los casos más graves puede llegar a ocasionar
rabdomiolisis e insuficiencia renal aguda, lo que fue motivo de la retirada
del mercado de la cerivastatina en julio de 2001 El riesgo aumenta en
pacientes con hepatopatía, insuficiencia renal o hipotiroidismo, o tratados
con otros medicamentos (fibratos, eritromicina, ciclosporina, antifúngicos

43. 42
azólicos, nefazodona, etc.). Es un efecto dependiente de la dosis, por lo
que puede evitarse comenzando a dosis bajas y aumentando gradualmente
hasta la dosis eficaz. Como medida de precaución, es conveniente realizar
un control de CPK en pacientes que presenten mialgia o debilidad
muscular, y retirar la estatina hasta determinar la causa que lo produce.
 Neuropatía periférica: se han descrito casos de parestesia en cara, lengua
y labios, incluso 1 año después de comenzar el tratamiento. Los síntomas
son reversibles al suspender el fármaco, pero suelen reaparecer si se inicia
de nuevo.
 Impotencia sexual: se han descrito varios casos con lovastatina y
simvastatina. En 5 pacientes con impotencia tratados con simvastatina, la
disfunción desapareció al cambiar a fluvastatina.
 Efectos musculares: Se han asociado casos de rabdomiolisis y fallo renal
con el uso de fármacos hipolipemiantes tales como fibratos y estatinas (1
caso/100.000 tratados año), más frecuente en pacientes con insuficiencia
renal y posiblemente hipotiroidismo. La administración concomitante de
fibratos y estatinas, o de estas con ciclosporina, puede incrementar el
riesgo de toxicidad muscular.
 Otros: erupción cutánea con o sin prurito, dermatomiositis, hiperacidez
gástrica, alteraciones del gusto, anorexia, ictericia colestática, vómitos,
estomatitis, mareos, insomnio, ansiedad miopatía (0,5%) rabdomiolisis e
incremento de los valores de CPK, particularmente en pacientes en
tratamiento simultáneo con gemfibrozilo, y en pacientes con trasplante de
corazón en tratamiento con ciclosporina, insuficiencia renal aguda,
principalmente junto con gemfibrozilo cataratas, reacción anafiláctica,
lupus eritematoso sistémico.
 Se recomienda monitorizar los niveles de transaminasas, y advertir al
paciente para que avise si nota sintomatología sugestiva de miopatía.
 Están contraindicados en el embarazo , ya que reducen la síntesis de
colesterol y, posiblemente, la de algunos precursores de su biosíntesis, lo
que podría derivar en toxicidad fetal. Las mujeres en edad fértil deberán
adoptar medida anticonceptivas eficaces durante el tratamiento y un mes
después de su finalización. (14-28)

44. 43
TRATAMIENTO FITOTERÁPICO
Saponinas Agentes Anticolesteremicos
Son glucósidos vegetales que junto con el agua dan una espuma permanente, que
emulsionan el aceite en el agua, y que poseen un efecto hemolítico, es decir, que
extrae de los glóbulos rojos el colorante del mismo color. Las saponinas influyen
en las plantas medicinales de un modo decisivo sobre la resorción de otros
principios activos vegetales, y es muy frecuente que pequeñas cantidades
produzcan “grandes” resultados. (04-41)
Las saponinas son metabolitos secundarios, ampliamente distribuidos en las
plantas superiores, en las que se presentan en forma de glucósidos. Sus soluciones
acuosas al ser agitadas forman una espuma estable y abundante, hecho este que
dio origen etimológicamente, al nombre genérico de estas sustancias provenientes
del latín sapón (jabón). (16)
Desde el punto de vista químico, las saponinas al ser hidrolizadas rinden de 2 a 6
residuos de monosacáridos y una porción carbonada policíclica que es la aglicona
del glicósido, a la cual se le denomina genéricamente sapogenina. Pueden tener
un esqueleto tipo esteroidal (de base gonano) o de tipo triterpenoide (derivados
del escualeno), las cuales dan lugar a las 2 grandes familias de estos metabolitos:
las saponinas esteroidales y las saponinas triterpénicas. La solubilidad en agua de
estos compuestos está facilitada por su alto peso molecular y la presencia de los
residuos de monosacáridos y de otros grupos polares en la aglicona. (20-24)
En ambas familias de saponinas el enlace glucosídico se establece a través del
hidroxilo en posición 3 del anillo A de la aglicona. Las esteroidales, se localizan
en monocotiledonias principalmente de las familias de las liliáceas, amarilidáceas
y dioscoráceas y las triterpénicas en éstas y en algunas dicotiledóneas. Las
sapogeninas esteroidales siempre se encuentran en la naturaleza formando parte

45. 44
de una saponina, a pesar de la presencia de saponasas, en muchas de las plantas
que sintetizan estos compuestos. Entre las saponinas esteroidales, cabe destacar
aquéllas que tienen como aglicona a la hecogenina y la diosgenina, compuestos
vegetales que sirven de base para la industria de hormonas esteroidales. (20-24)
Las sapogeninas triterpénicas están ampliamente distribuidas en los reinos vegetal
y animal y se presentan en 3 estructuras químicas diferentes (30-45 carbonos):
aciclícas como el escualeno, considerado como el precursor natural de esta
familia: tetracíclicas como el panaxadiol y pentacíclicas como la estallogenina.
Estas sustancias pueden presentarse en sus fuentes naturales: en forma libre:
formando ésteres, o como parte de un glicósido (saponina). Las sapogeninas
pentacíclicas se subdividen a su vez en 3 grupos: tipo lupane: tipo ursane
(derivado de la a amirina), ambos no están presentes en los forrajes y los de tipo
oleanane (derivados de la ß amirina) presentes en estos últimos. (20-24)
Las 2 familias de saponinas referidas presentan un grupo de características
generales que sirven de base para su identificación rápida:
a) producción de espuma al ser agitadas sus soluciones acuosas, lo cual es
la base de la reacción de selivoflo empleada en el tamizaje fotoquímico.
b) producción de hemólisis de los glóbulos rojos por la mayoría de ellas,
propiedad que se aprovecha en las técnicas en que se cuantifica la
potencia de estas substancias.
c) toxicidad en animales poiquilotérmicos, en especial los peces
(sapotoxinas), a los cuales provocan parálisis de las agallas (se emplean
en formas destructivas de pesca "pescar embarbascado".
d) producción de una reacción positiva en la prueba de Liebermann-
Burchard. Por lo general, las esteroidales en esta prueba manifiestan
colores que van desde el azul hasta el verde y las triterpénicas, rosado,
rojo o violeta. Además, la mayoría de las saponinas son solubles en
diferente grado en soluciones de etanol al 80 %, propiedad que se emplea
en diversas técnicas para su extracción y purificación. (04)

46. 45
En la literatura científica se ofrece una abundante información acerca del papel de
la fibra dietética "no digerible", en el secuestro de ácidos biliares y esteroles
neutros en el tracto digestivo, mecanismo por el cual producen una disminución
en la concentración del colesterol plasmático. Se destacan en este sentido las
fibras de la alfalfa, las de la paja del trigo y las de las pulpas de la caña y de la
remolacha azucareras, entre otras, cuyo efecto en la acción referida se ha probado
que está mediado por las saponinas presentes en ellas. (04)
Efecto de las Saponinas en el Mecanismo de Lípidos
Existen estudios que apoyan la idea de que las saponinas interaccionan con los
esteroles en el tracto gastrointestinal, hecho que resultaría ser beneficioso en
humanos, reduciendo el riesgo de enfermedades coronarias en algunos sectores de
la población. Al investigar el mecanismo a través del cual las saponinas
interfieren en la absorción del colesterol, se supuso primeramente, que estas
formaban compuestos insolubles con el colesterol en el lumen del intestino, así
como lo hacen invitro. Esto nos explica el efecto de la disminución del colesterol.
Una explicación más probable es que las saponinas actuarían como agentes
quelantes de ácidos biliares al igual que la fibra dietética; lo que sugiere un
mecanismo general que explicaría el efecto hipocolesterolemiante de muchos
alimentos de origen vegetal. La absorción aumentaría la pérdida de ácidos biliares
por excreción fecal y esto necesariamente sería compensado con un aumento en la
conversión de colesterol en ácidos biliares en el hígado. (01-32)

47. 46
2.3 Marco conceptual
Coca
Es una planta originaria de Sudamérica , pertenece a la familia de las
eritroxiláceas (Eritroxylon coca), se cultiva desde Bolivia hasta Colombia. Ha
sido considerada tradicionalmente por nuestros pueblos indígenas, como una
planta sagrada de gran valor alimenticio y curativo; ingerida en forma natural, no
produce toxicidad ni genera dependencia. (07,08,12,19,33)
Mate De Coca
Se procesa a partir de la legendaria Hoja Sagrada de los Incas (Erytroxylon
coca),ampliamente usado en la actualidad por sus propiedades multivitamínicas y
aporte de aligoelmentos en estado natural, el riesgo de desarrollar adición con el
uso de Mate de Coca es ínfimo, si pensamos que necesitaríamos más de 500
bolsitas para obtener 1 gr. de Cocaína, de las que sólo se absorberla cantidades
mínimas en nanogramos (1 nanogramo es un millonésimo de miligramo).
(03,19,21)
Colesterol
El colesterol es uno de los diversos esteroles que se hallan en los alimentos de
origen animal, está presente en la dieta de todas las personas y se absorbe
lentamente desde el tubo digestivo a la linfa, éste se halla en el organismo
circulando con las diversas lipoproteínas; sus valores excesivamente elevados se
han correlacionado muy claramente con la enfermedad ateriosclerosa (18,34,35)

48. 47
Lipoproteínas
Está constituída por una parte lipídica y una parte protéica a la que llamamos
apoproteina. Se producen en el intestino y en el hígado, siendo su función
primordial la de formar complejos con algunos lípidos y servirles de vehículo.
Algunas apoproteínas tienen la propiedad de activar o inhibir la acción de ciertos
sistemas enzimáticos que intervienen en el metabolismo de los lípidos. (13,23)
HDL-C
Llamadas también lipoproteínas de alta densidad, contienen una alta
concentración de proteínas, aproximadamente un 50%, se originan en el hígado y
después en la sangre adquieren sus principales constituyenes, sintetizados algunos
en el hígado y otros en la mucosa intestinal. Intervienen en el metabolismo de las
VLDLy los quilimicrones, están relacionadas con el transporte reverso del
colesterol y con una comprobada función antiaterogénica (02,13,29,31)
LDL-C
Llamadas también lipoproteínas de baja densidad, son lipoproteínas de densidad
intermedia de las que se han extraído todos los triglicéridos dejando una
concentración moderadamente alta de fosfolípidos Representan una etapa final en
el catabolismo de las VLDL, . su función es la de transportar el colesterol a las
células, y se les atribuye un poder patógeno (13,20,27,29)
Triglicéridos
Constituyen la forma química principal de almacenamiento de las grasas, tanto
en los alimentos como en el organismo humano. Están formados por la unión del
propanotriol o glicerol con tres ácidos grasos; la mayor parte de la síntesis de
triglicéridos se produce en el hígado, éstas se transportan principalmente en las
lipoproteínas de muy baja densidad hasta el tejido adiposo (10, 18, 23)

49. 48
Hipercolesterolemia
Se diagnostica cuando el nivel de colesterol en suero es igual o superior a los 200
mg, tienen gran interés por su contribución en el desarrollo de las aterosclerosis,
ésta depende de los depósitos de colesterol que tiene lugar en células y tejidos,
cuando se deposita en la pared arterial contribuye en la formación de la placa de
ateroma, secuela fundamental de la hipercolesterolemia, constituyendo así el
principal factor de riesgo coronario (10,18,23,29)
Saponinas
Las saponinas son metabolitos secundarios, ampliamente distribuidos en las
plantas superiores, en las que se presentan en forma de glucósidos. Sus soluciones
acuosas al ser agitadas forman una espuma estable y abundante, hecho este que
dio origen etimológicamente, al nombre genérico de estas sustancias provenientes
del latín sapón (jabón). (16)

50. 49
CAPÍTULO III
METODOLOGÍA
3.1 Tipo de Estudio
El presente trabajo de investigación es de tipo experimental (de casos y controles)
y de corte transversal.
3.2 Población y Muestra
a. Población
Pacientes que acuden a los consultorios externos de Cardiología y Nutrición
del Hospital III de EsSalud Puno.
b. Muestra

51. 50
La muestra se tomó de forma convencional, la misma que estuvo integrada
por 60 pacientes hipercolesterolémicos y para lo cual se consideró los
siguientes criterios de inclusión y exclusión.
 Criterios de Inclusión
– Pacientes hipercolesterolémicos del hospital III EsSalud Puno.
– Personas de ambos sexos
– Edad entre 30 y 60 años.
 Criterios de Exclusión
– Personas con enfermedades metabólicas
– Personas con tratamiento de medicamentos hipolipemiantes.
– Personas obesas
– Personas alcohólicas y fumadoras.
3.3 Variables de Estudio
3.3.1 Variables Dependiente
- Concentración plasmática de colesterol total, lipoproteínas de baja densidad
(LDL), lipoproteínas de alta densidad (HDL) y triglicéridos.
3.3.2 Variables Independiente
- Consumo del mate de hoja coca
3.3.3 Variables Intervinientes no Implicadas
- Alimentación
3.3.4 Operacionalización de Variables
VARIABLES INDICADORES INDICE

52. 51
DEPENDIENTE
Niveles plasmáticos de
pacientes
hipercolesterolémicos
Colesterol total - Deseable: < 200 mg/dl
- Riesgo bajo : 200 – 239 mg/dl
- Riesgo alto : > 240 mg/ dl
DEPENDIENTE
Niveles plasmáticos de
pacientes
hipercolesterolémicos
HDL-C
- Deseable : >50 mg/dl
- Riesgo bajo : <40 mg/dl
- Riesgo alto : <35 mg/ dl
DEPENDIENTE
Niveles plasmáticos de
pacientes
hipercolesterolémicos
LDL-C
- Deseable <130 mg/dl
- Riesgo bajo : 130 –15 9 mg/dl
-Riesgo alto : >160 mg/ dl
DEPENDIENTE
Niveles plasmáticos de
pacientes
hipercolesterolémicos
Triglicéridos
- Deseable: <150 mg/ dl
- Riesgo bajo: >200 mg/ dl
- Riesgo alto: >400 mg/ dl
INDEPENDIENTE
Consumo del mate de coca
Concentración de
mate de coca ingerida
por día
-1g 3 veces al día
-2g 3 veces al día
3.4 Procedimientos e instrumentos para la recolección de datos
3.4.1 Procedimientos
 Obtención de la Muestra de Sangre
Ayuno y dieta se requiere un ayuno mínimo de 9 horas y se considera ideal
12 horas, debido a que el depuramiento de los quilimicrones es de 6 a 9
horas y su
presencia luego de 12 horas de ayuno, es considerada anormal. El ayuno no
tiene implicancia en la determinación de colesterol total y, escaso sobre el
HDL-C. Evitar el alcohol la tarde anterior a la toma de muestra. Se debe
mantener en el peso habitual y la misma dieta por al menos 2 a 3 semanas.
(22)

53. 52
Postura: el cambio de posición (de pie a acostarse) transfiere agua del
espacio extravascular, con lo cual la concentración de los lípidos puede
disminuir en un 10%, por lo que se recomienda que la obtención de la
muestra se realice luego de que el paciente tenga un reposo de, al menos, 5
minutos sentado (22)
Tipo de muestra: la muestra ideal es el suero. Las concentraciones en el
plasma de muestras de sangre obtenidas con EDTA son 3% menores, por
transferencia de agua del espacio intracelular al extracelular. (22)
- Instrumento a utilizar
Previo a la obtención de la muestra de sangre se tomó los datos de los
pacientes, para lo cual se utilizará una ficha clínica (anexo 01)
 Para Determinar El Colesterol Total
Se mide enzimáticamente después de agregar una colesterol esterasa y
colesterol oxidasa. El peróxido de hidrógeno liberado de la reacción se
acopla a una reacción de peroxidasa con un cromóforo. Esta reacción es
habitualmente llamada colesterol CHOD-PAP. (22)
 Para Determinar HDL-C
Medido rutinariamente por los llamados métodos de precipitación, en los
cuales las lipoproteínas que contienen apoB-100, como las VLDL y LDL,
precipitan por el uso de polianiones en presencia de cationes divalentes, por
ejemplo fosfotungstato de sodio-cloruro de magnesio, midiéndose
posteriormente el colesterol en el sobrenadante. (22)
 Para Determinar LDL-C
Se separan del suero precipitándolas selectivamente mediante el agregado de
polímeros de alto peso molecular. Luego de centrifugar en el sobrenadante
quedan las demás lipoproteínas (HDL y VLDL); el colesterol ligado a las
mismas se determina empleando el sistema enzimático colesterol-
oxidasa/peroxidasa con colorimetría según Trinder (Fenol/4-AF). Por

54. 53
diferencia entre el colesterol total y el determinado en el sobrenadante, se
obtiene colesterol unido a las LDL (22)
 Para Determinar Triglicéridos
Son medidos rutinariamente, por un método enzimático que utiliza una lipasa
para romper los TG y convertirlos en glicerol y ácidos grasos
posteriormente, por adicción de una glicerol kinasa, la cual convierte el
glicerol a glicerol-3-fosfato y adenosin difosfato (ADP). (22)
- Instrumento a Utilizar
Para poder interpretar los resultados de los análisis de laboratorio se
contará con una tabla del perfil lipídico.(anexo 02)
3.5 Diseño Experimental
 Distribución de pacientes del estudio
Se tomó cuatro grupos con quince pacientes cada uno, los grupos A y B
siguieron el tratamiento del mate de coca de 1 gramo y 2 gramos
respectivamente y no siguieron régimen dietético alguno, sólo su dieta
habitual; los grupos A’ y B’ fueron los grupos controles, estos no tuvieron el
tratamiento de mate de coca pero estuvieron con un régimen dietético que les
proporcionaron en el consultorio de Nutrición.
Distribución de pacientes del estudio
Número de pacientes Grupo Tratamiento
15 Grupo A 1 gramo de coca filtrante
15 Grupo B 2 gramo de coca filtrante
15 Grupo A’ Sólo dieta
15 Grupo B’ Sólo dieta
Fuente : Ficha de Investigación
 Forma de Administración del Mate de Coca
En 250 ml de agua hervida (una taza), se reposa durante 05 minutos 01
gramo de mate de coca filtrante en el grupo A y 02 gramos en el grupo B.

55. 54
 Dosificación de la ingesta de Mate de Coca
Fue tres veces al día, la primera toma fue en ayunas, la segunda a las 10 a.m.
y la tercera tom a las 4 p.m..Por lo tanto en el grupo A tomaron tres gramos
de mate de coca al día (tres bolsitas filtrantes) y en el grupo B tomaron seis
gramos de mate de coca al día (seis bolsitas filtrantes)
 Obtención delos niveles lipídicos
En los grupos A y B los niveles séricos de colesterol, HDL, LDL y
Triglicéridos se obtuvo antes de iniciar el tratamiento de mate de coca, a los
20 días por ser la etapa media del tratamiento y a los 40 días , final del
tratamiento
En los grupos controles A’ y B’, también se obtuvo los niveles séricos de
colesterol, HDL, LDL y Triglicéridos al inicio, a los 20 días y a los 40 días.
Instrumento Utilizado
- Para el se utilizó una ficha de seguimiento al iniciar el tratamiento, a los
20 días del tratamiento y a los 40 días del tratamiento (anexo 03)
- Para tener como referencia la cantidad promedio de energía, grasas,
proteínas y carbohidratos de la dieta de cada paciente se utilizó una ficha
de recordatorio de 24 horas,. (anexo 05 )
 Fundamento
El Mate de Coca puede ser ingerido indistintamente por adolescentes,
adultos y ancianos en una cantidad aproximada de tres bolsitas diarias para
recibir sus beneficios (3)
El riesgo de desarrollar adicción con el uso de Mate de Coca es ínfimo, si
pensamos que necesitaríamos más de 500 bolsitas para obtener 1 gr. de
Cocaína, de las que sólo se absorbería cantidades mínimas en nanogramos (1

56. 55
nanogramo es un millonésimo de miligramo) y que además en un tiempo tan
prolongado, que no permitiría llegar a concentraciones como para producir
trastornos de psicoestimulación o de conducta. (22)
El mate de coca Delisse de la Empresa Nacional de Coca (ENACO) tiene un
peso estándar de 01 gramo en cada unidad ,por esta razón estamos utilizando
01 gramo de mate de coca (equivalente a una bolsita filtrante de mate de
coca) para el grupo “A” y 02 gramos de mate de coca (equivalente a 02
bolsitas filtrantes de mate de coca) está duplicando la cantidad para el grupo
“B”
Diseño Experimental

57. 56
3.6
Determinación sérica de : colesterol total, HDL-C, LDL-C TG a los
40 días de tratamiento
Pacientes con
hipercolesterolemia
Determinar el efecto del consumo de mate de coca sobre los niveles séricos de
colesterol total, lipoproteínas de baja densidad (LDL),lipoproteínas de alta
densidad (HDL,) y Triglicéridos en diferentes concentraciones.
Dosificación
1g - ayunas
1g - 10 a.m.
1g - 4 pm
total= 3g
Ingesta de 1g de
mate de coca en
250 ml de agua
hervida reposada
durante 05 min
Ingesta de 2g de
mate de coca en
250 ml de agua
hervida reposada
durante 05 min.
Determinación sérica de : colesterol total, HDL-C, LDL-C TG
inicio del tratamiento (basal)
Determinación sérica de : colesterol total, HDL-C, LDL-C TG a los
20 días de tratamiento
Dieta
Pacientes con
hipercolesterolemia
Pacientes con
hipercolesterolemia
Pacientes con
hipercolesterolemia
GRUPO
CONTROL A’
GRUPO A GRUPO B GRUPO
CONTROL B’
Dieta
Dosificación
2g - ayunas
2g - 10 a.m.
2g - 4 pm
total= 6g

58. 57
Recursos Materiales
 Material de Vidrio y Otros:
- Tubos de ensayo
- Baguetas de 0.5 y 1.2 ml
- Micropipetas de 10, 25 y 50 Vol.
- Pipetas graduadas de 0.2, 1.00 y 5.0 ml
- Probetas graduadas.
- Gradillas para tubos de ensayos
- Algodón
- Alcohol 1litro
- Agujas Nº 20
- Ligaduras de 5 cm
 Equipos:
- Centrífuga Labystom
- Espectrofotocolorímetro
- Equipo de baño maría
- Balanza analítica
- Reloj cronómetro
- Refrigeradora.
 Otros Reactivos:
 Kid de Colestat Enzimático para Colesterol Total que contiene:
- Estándar: solución de colesterol 200 mg/ml
- Enzimas: Suspensión conteniendo lipasa fungal (300U/ml),
colesterol oxidasa (3U/ml) y peroxidasa (20U/L)
- Reactivo de 4 AF: Solución de 4 aminofenazona (25 mmol)
- Reactivo Fenol: solución de fenol (55 mmol/L)

59. 58
 Kid de Colestat Enzimático para HDL-C que contiene:
- Reactivo Dextrán: solución de sulfato de Dextrán (P.M. 500,000)
0.032 mmol/L.
- Reactivo de magnesio: solución de ClMgHO 1.5 mol/L.
3.7 Tratamiento Estadístico
Para evaluar los resultados se utilizo los estadigrafos descriptivos y analíticos.
A) Los estadígrafos descriptivos para las medidas de tendencia central se realizó
con la MEDIA y para las medidas de la variabilidad se uso la Desviación
Estándar y el Coeficiente de Variación.
* Media:
N
XXXX
X N

...321
* Desviación estándar:
 
N
XX
S
 

2
* Coeficiente de variación:  %100






X
S
CV
B) El análisis analítico para establecer la relación entre el efecto del mate de
coca y los niveles de colesterol sérico se aplicó la prueba de “t apareada”, el
propósito es decir si la intervención significa la diferencia; a esta prueba se le
conoce también con los sinónimos prueba t de grupos igualados, prueba de
grupos dependientes o prueba de t correlacionada. Las observaciones de esta
clase de diseño son en especial sencillas de analizar, debido a que la
diferencia entre las dos mediciones en cada sujeto se tratan como una media
simple. Este enfoque funciona debido a que la diferencia entre las medias es
igual a la media de las diferencias.

60. 59
La prueba de “t apareada” se realizó con un nivel de significancia () del 1%
que es altamente significante,  referido al grado de error que estamos
cometiendo.
* Estadistica“t Apareada” para la diferencia media:
d
SE
d
t 
* Error estándar de las diferencias:
N
Sd
SEd

* Desviación estándar de las diferencias:
 
1
2




N
dd
Sd
* Diferencia media:
N
d
d

d = diferencia (Después – Antes) ó diferencia (Antes – Después)

61. 60
CAPITULO IV
RESULTADOS Y DISCUSIONES
4.1. RESULTADOS
Los resultados obtenidos a partir de la metodología establecida y del tratamiento
estadístico tanto descriptivo y analítico, se presenta por niveles:
a) Niveles de colesterol
b) Niveles de HDL-C,
c) Niveles de LDL-C y
d) Niveles de Trigicéridos.
Para determinar la disminución en cada uno de estos niveles se considero tres
observaciones:
A.1) Primera Observación: consistió en determinar la disminución de cada nivel en el
Grupo A (Pacientes que consumen 1 gr de mate de coca), con referencia al Grupo A’
(Grupo control que consumen solo dieta), para esto determinamos las disminuciones
que se presentan en cada grupo a un tiempo de 20 y 40 días.
A.2) Segunda Observación: consistió en determinar la disminución de cada nivel en el
Grupo B (Pacientes que consumen 2 grs de mate de coca), con referencia al Grupo B’
(Grupo control que consumen solo dieta), para esto determinamos las disminuciones
que se presentan en cada grupo a un tiempo de 20 y 40 días.
A.3) Tercera Observación: consistió en determinar la mayor disminución en cada
nivel del Grupo A (Pacientes que consumen 1 gr de mate de coca) con referencia al
Grupo B (Pacientes que consumen 2 grs de mate de coca), para esto determinamos las
disminuciones que se presentan en cada grupo a un tiempo de 20 y 40 días.
Teniendo esta referencia se presenta a continuación dichos resultados:
A) NIVELES DE COLESTEROL. TOTAL