Monografía incompleta, pueden revisarla si desean... haber si encuentran algo que les interese Noviembre 2016

1. Universidad Nacional del Altiplano
Facultad de Medicina Humana
Trabajo monográfico para la
Cátedra de Patología General
Área de
Enfermedades ambientales y nutricionales
Interacciones entre el tabaco, el
alcohol, CO, cocaína y marihuana en
personas con MPC y obesidad con
hipoxia de gran altura
por
SUCARI CALLOHUANCA, Fredy Ivan &
CHIPANA VALDIVIA, Wilmer
Tutor:
Dr. AZA GATES, Edgar
Puno-2016

2. Página de Aprobación
FACULTAD DE MEDICINA HUMANA
El tribunal docente integrado por los abajo firmantes aprueba la Monografía:
Título
Interacciones entre el tabaco, el alcohol, CO, cocaína y marihuana en
personas con MPC y obesidad en hipoxia de gran altura
Autor/s:
SUCARI CALLOHUANCA, Fredy Ivan & CHIPANA VALDIVIA, Wilmer
Cátedra
Patología General
Tutor:
Dr. AZA GATES, Edgar
Puntaje:
………………………
Tribunal:
Profesor:
Dr. AZA GATES, Edgar ……………………………
FECHA
............................................................................

3. ii
No olviden nuestro lógico amor hacia la vida
… por la vida y mi vida por ella…
SUCARI C., Fredy I.

4. iii
Resumen
[¿?]
Palabras claves: tabaco, alcohol, CO, marihuana, cocaína, MPC, obesidad,
hipoxia, patología.
Abstract
[¿?]
Keywords:

5. iv
Tabla de contenidos
Resumen .................................................................................iii
Índice de Ilustraciones y Tablas........................................................vii
Lista de Abreviaturas y Siglas .........................................................viii
Introducción ..................................................................................1
CAPÍTULO I. Cambio climático y salud global ..............................2
I.1. Efectos ambientales sobre la carga de enfermedad global..................... 2
I.2. Efectos del cambio climático sobre la salud .......................................... 4
CAPÍTULO II. Patología de las enfermedades ambientales .............7
II.1. Lesiones por agentes químicos............................................................... 7
II.1.1. Efectos del consumo del tabaco...................................................... 7
II.1.2. Efectos del abuso del alcohol.......................................................... 9
II.1.3. Contaminación por monóxido de carbono.................................... 12
II.1.4. Cocaína ......................................................................................... 14

6. v
II.1.5. Marihuana..................................................................................... 17
II.2. Lesiones por agentes físicos................................................................. 19
II.2.1. Tipos de lesiones por grado de altura ........................................... 19
II.2.2. Efectos de la hipoxia en grandes alturas....................................... 20
CAPÍTULO III.Patología de los desórdenes nutricionales..............23
III.1. Requerimiento energético y nutricional en humanos....................... 23
III.1.1. Gasto energético diario................................................................. 23
III.2. Insuficiencia dietética y MPC .......................................................... 24
III.2.1. Marasmo....................................................................................... 25
III.2.2. Kwashiorkor................................................................................. 27
III.2.3. Kwashiorkor marasmático............................................................ 29
III.2.4. Caquexia....................................................................................... 31
III.3. El desorden alimenticio de la obesidad ............................................ 32

7. vi
III.3.1. Obesidad....................................................................................... 32
CAPÍTULO IV.Discusión ................................................................38
CAPÍTULO V. Conclusión..............................................................39
Fuentes bibliográficas .......................................................................40
Anexos ................................................................................xii

8. vii
Índice de Ilustraciones y Tablas
TABLA II-1 EFECTOS SISTÉMICOS ASOCIADOS AL CONSUMO DEL TABACO ................................................................ 8
TABLA II-2 EFECTOS SISTÉMICOS ASOCIADOS AL ABUSO DEL ALCOHOL.................................................................. 11
TABLA III-1 HALLAZGOS CLÍNICOS EN MARASMO Y KWASHIORKOR ..................................................................... 29
ILUSTRACIÓN II-1 METABOLISMO DEL ETANOL................................................................................................ 11
ILUSTRACIÓN II-2 ACCIONES DE HIFS EN LA OBESIDAD Y EN LA ENFERMEDAD DE HÍGADO GRASO NO ALCOHÓLICO ........ 22
ILUSTRACIÓN III-1 INTERRELACIONES METABÓLICAS ENTRE EL TEJIDO ADIPOSO, EL HÍGADO Y LOS TEJIDOS EXTRAHEPÁTICOS
.................................................................................................................................................... 26
ILUSTRACIÓN III-2 MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE KWASHIORKOR...................................................................... 30
ILUSTRACIÓN III-3 KWASHIORKOR Y MARASMO............................................................................................... 32
ILUSTRACIÓN III-4 SECUELAS PRINCIPALES DE LA OBESIDAD................................................................................ 37

9. viii
Lista de Abreviaturas y Siglas
2,3-BPG: 2,3-biphosphoglycerate (2,3-bifosfoglicerato)
ADH: Alcohol deshidrogenasa
AEE: Activity energy expenditure (Gasto energético por actividad)
Akt: Protein kinase B (PKB)
ALDH: Aldehído deshidrogenasa
AMS: Acute mountain sickness (Mal agudo de montaña)
BAT: Brown adipose tissue (tejido adiposo pardo)
BC: Breast Cancer (Cáncer de mama)
BMR: Basal metabolic rate (tasa metabólica basal)
CDC: Centers for Disease Control and Prevention.
CEG: Carga de Enfermedad Global
CHOs: Carbohidratos
COHb: Carboxihemoglobina
CYP2E1: Citocromo P450 familia 2 subfamilia E miembro 1
DALY: Disability-Adjusted Life Year (años de vida ajustados según la discapacidad)
DEE: Daily energy expenditure (Gasto energético diario)

10. ix
DHAP: Dihidroxiacetona fosfato
DIT: Diet-induced thermogenesis (Termogénesis inducida por dieta)
DM: Diabetes mellitus
EBD: Energy balance dysfunction (Disfunción del balance energético)
HACE: High altitude cerebral edema (Edema cerebral de altura)
HAPE: High altitude pulmonary edema (Edema pulmonar de gran altura)
Hb: Hemoglobina
HIFs: Hypoxia-inducible factors (Factores inducibles por la hipoxia)
IMC: Índice de masa corporal
LPL: lipoprotein lipasa (lipasa de lipoproteínas)
MAPK: Mitogen-activated protein kinase (proteínas quinasas activadas por
mitógenos)
MEOS: Sistema microsomal de oxidación del etanol
MPC: Malnutrición proteínico-calórica
mTOR: mechanistic target of rapamycin
NAAQS: National Ambient Air Quality Standards
NAD+
: Nicotinamide adenine dinucleotide
NADH: Reduced nicotinamide adenine dinucleotide (Nicotinamida adenina
dinucleótido en su forma reducida)

11. x
NEFA: nonesterified fatty acids (ácidos grasos no esterificados)
NF-κB: Nuclear factor kappa-light-chain-enhancer of activated B cells (Factor
nuclear potenciador de las cadenas ligeras kappa de las células B activadas)
PFK: Phosphofructokinase (fosfofructoquinasa)
PHDs: Prolyl hydroxylases (Hidroxilasas de prolilo)
PI3K: fosfatidilinositol- 3-kinasa
ppm: parts per million (partes por millón)
PVN: Paraventricular nuclei (Núcleo paraventricular)
RBC: Red blood cell
RDA: Recommended dietary allowance (Ración dietética recomendada)
REE: Resting energy expenditure (Gasto energético en reposo)
ROS: Reactive Oxygen Species (Especies reactivas del oxígeno)
Sao2: Saturación de oxígeno
SNC: Sistema nervioso central
TDEE: Total daily energy expenditure (Gasto energético diario total)
TEF: Thermic effect of food (Efecto térmico de los alimentos)
TG: Triglicéridos
TGs: triglicéridos

12. xi
THC: Tetrahidrocannabinol
US EPA: US Environmental Protection Agency (Agencia de Protección Ambiental
de Estados Unidos)
VEGF: Vascular Endothelial Growth Factor (factor de crecimiento endotelial
vascular)
VIH/SIDA: Virus de la Inmunodeficiencia Humana/Síndrome de Inmunodeficiencia
Adquirida.
VLDLs: Very-low-density lipoproteins (lipoproteínas de muy baja densidad)
WAT: White adipose tissue (tejido adiposo blanco)
β-OHB: β-hidroxibutirato

13. 1
Introducción
[¿?]

14. 2
I.1. Efectos ambientales sobre la carga de enfermedad
global
La carga de la enfermedad global (CEG), definida por la OMS como una medida
que tiene en cuenta el número anual de años de vida perdidos debido a una determinada
enfermedad (1) (2). Está relacionada con las enfermedades ambientales, incluyendo
las transmisibles y nutricionales, y se ven reflejadas cuantitativamente en los años de
vida ajustados según la discapacidad (DALY) y ha mostrado las siguientes tendencias
de la morbimortalidad desde 1990 hasta 2010 (3) (2):
 A nivel mundial, hubo: un incremento de la mortalidad por el VIH/SIDA
e infecciones asociadas hasta el año 2006; una disminución del 11,2% de
la mortalidad general por enfermedades infecciosas y trastornos maternos,
neonatales y nutricionales; un aumento del 39,2% en las muertes debidas
a enfermedades no transmisibles; un incremento del 9,2% en las muertes
por lesiones. Estos cambios ocasionaron que la esperanza de vida
saludable al nacer, según una estimación de DALY, se verá incrementada
tanto en varones (54,4 a 58,3 años) como en mujeres (57,8 a 61,8 años).
CAPÍTULO I. Cambio climático y
salud global

15. 3
 Un tercio de la carga de enfermedad en los países en desarrollo es debida
a la desnutrición, por lo cual, es la principal causa aislada global de pérdida
de salud.
 La cardiopatía isquémica y la enfermedad cerebrovascular continúan
siendo las principales causas de muerte en los países desarrollados.
 En los países en desarrollo, las enfermedades infecciosas constituyen
cinco de las diez causas principales de muerte, los cuales son: infecciones
respiratorias, VIH/SIDA, enfermedades diarreicas, tuberculosis y
paludismo.
 En el periodo postnatal, aproximadamente el 50% de las muertes de niños
de menos de cinco años se atribuyen son 3 patologías, todas ellas
prevenibles: neumonía, enfermedades diarreicas y paludismo. Sin
embargo a nivel mundial, las muertes de los niños de menos de cinco años
pasaron de alrededor de 11,5 millones en 1990 a 7 millones en 2010.
Existen patologías que incrementaron en épocas recientes a menudo
desencadenadas por cambios en las condiciones ambientales o socioeconómicas, son
las enfermedades infecciosas emergentes, que representan un componente importante
de la CEG. La reaparición de estas enfermedades infecciosas obedecen también a otros
factores: la adaptación y cambios microbianos, la susceptibilidad de los humanos a la
infección, cambios en los ecosistemas, cambios demográficos, el comercio y turismo
internacional, el desarrollo de la tecnología e industria, la pobreza e inequidad, las
guerras y hambruna, así como la carencia de políticas de salud adecuadas en los países,

16. 4
sobre todo en los que están en vías de desarrollo (4). Las categorías de enfermedades
infecciosas emergentes son las siguientes:
 Enfermedades causadas por cepas u organismos de nuevo desarrollo,
como la tuberculosis resistente a múltiples fármacos, el paludismo
resistente a cloroquina o infecciones por Staphylococcus aureus
resistencia a meticilina.
 Enfermedades causadas por patógenos endémicos de otras especies que
recientemente han “saltado” a poblaciones humanas, como las
infecciones por el VIH.
 Enfermedades causadas por patógenos ya presentes en la especie
humana, pero que han experimentado un reciente aumento de su
incidencia. (3)
I.2. Efectos del cambio climático sobre la salud
En los últimos 50 años las mediciones de temperatura de la tierra se han
incrementado a una velocidad alarmante. (3) Desde el año 2000, el planeta ha sufrido
14 de los 15 años más calurosos y la temperatura mundial de la troposfera del año 2015
fue el más cálido de los últimos 58 años. (5). Estas elevaciones de la temperatura global
han ido acompañadas de una rápida pérdida de hielo de la glaciar y marino. (3) Este
cambio climático ha sido y sigue siendo provocado por el hombre, debido a la
alteración del efecto invernadero que cada vez absorbe más energía solar y disipa
menos energía en forma de energía infrarroja radiada hacia el espacio. (6) Las

17. 5
estimaciones de la concentración atmosférica anual de CO2 en el año 2015 llegaron a
399.4 ppm, un incremento de 2.2 ppm comparado con 2014 y se espera que dicha
tendencia continúe. (5) Este problema se incrementa con la deforestación, alterando el
flujo de CO2 capturado por las plantas. Todos estos problemas crean una
retroalimentación positiva que incluye (3): perdida del efecto reflexión del hielo y la
nieve; deshielo de los glaciares, ; mayor evaporación de ríos, lagos y mares; emisión
de CO2 y metano por parte de la materia orgánica en el permafrost de las tierras árticas;
y menor secuestro de CO2 en los océanos debido al menor crecimiento de las
diatomeas, una de las principales algas unicelulares que además puede actuar como un
indicador de la calidad del agua en lagos (7).
El nivel medio global del mar se elevó 70mm en 2015 marcando un nuevo nivel
de mar más alto de la historia por encima de la media de 1993; y durante las dos últimas
décadas ha ido aumentando a una tasa promedio de 3,3 mm por año. (5) Esto es
ocasionado por el deshielo de los glaciares y el incremento del volumen del mar que
absorbe el calor procedente del sol y de la energía infrarroja atrapada por el efecto
invernadero; esto trae un grave problema a futuro con el desplazamiento de grandes
poblaciones que habitan tierras litorales expuestas a inundaciones, bahías pobladas y
grandes ciudades que se encuentran a nivel del mar (6).
Entre las repercusiones del cambio climático sobre la salud humana, es previsible
que dicho fenómeno tenga efectos negativos sobre la salud humana, con aumento de
la incidencia de diversas patologías, como las siguientes: (3)

18. 6
 Enfermedades cardiovasculares, cerebrovasculares y respiratorias, todas
las cuales se verán agravadas por las olas de calor y la contaminación del
aire.
 Gastroenteritis, cólera y otras enfermedades infecciosas transmitidas por
alimentos y agua, provocadas por la contaminación de suministros de agua
potable y de las redes de tratamiento de aguas residuales , tras
inundaciones y otras catástrofes medioambientales.
 Enfermedades infecciosas transmitidas por vectores, como el paludismo y
el dengue, debido a los cambios en el número de vectores y en la
distribución geográfica relacionada con la elevación de las temperaturas,
la pérdida de cosechas y las variaciones climáticas extremas.
 Desnutrición, causada por cambios climáticos locales que afecten a la
productividad de las cosechas. Se ha pronosticado que, como consecuencia
del cambio climático, hacía 2080 la productividad agrícola disminuyera
entre un 10 y un 25% en algunos países en desarrollo.

19. 7
II.1. Lesiones por agentes químicos
II.1.1.Efectos del consumo del tabaco
El consumo del tabaco es la causa más previsible de muerte en el mundo. (8)
Fumar cigarrillos con tabaco o inhalar pasivamente el humo del tabaco puede producir
cáncer de pulmón (un 90% de los casos), junto con tabaco para masticar puede
producir cáncer oral, por tal motivo representa la principal causa exógena de cáncer
humano. El consumo de cigarrillos con tabaco es responsable de más de 4 millones de
muertes al año en el mundo, por enfermedades cardiovasculares, distintos tipos de
cáncer y problemas respiratorios crónicos. (3)
El tabaco contiene entre 2 000 y 4 000 sustancias, y más de 60 de ellas se han
identificado como carcinogénicas. (3) La nicotina es un alcaloide de rápida absorción;
es la principal causa de adicción química del humo del tabaco; y su metabolito
principal es la cotinina, la cual se puede detectar en sangre en aquellas personas que si
fuman. Entre otros componentes químicos del humo del cigarro están: hidrocarbonos
policíclicos y nitrosamina, cancerígenos que dañan el ADN; alquitrán, compuesto que
tiene muchos agentes carcinogénicos; fenol, cancerígeno e irrita mucosas; óxido de
nitrógeno, provoca lesiones en los cilios e irrita la mucosa; monóxido de carbono,
CAPÍTULO II. Patología de las
enfermedades ambientales

20. 8
altera el grupo hemo e inhibe el citocromo oxidasa; formaldehido, al igual que el óxido
de nitrógenos provoca daños en los cilios e irrita las mucosas. (8)
La inhalación de humo del tabaco de forma pasiva tiene un serio impacto en niños,
en los cuales: incrementa el riesgo de formar infecciones respiratorias, exacerbar el
asma, incrementa el riesgo de sufrir cáncer de pulmón y enfermedades arteriales
coronarias. (8) El consumo de tabaco junto con la presencia de HTA se encuentran
asociados a la formación de cataratas en edades tempranas en la población. (9)
Existen diferentes efectos en los sistemas asociados con el consumo de tabaco
resumidos en la Tabla II-1 Efectos sistémicos asociados al consumo del tabaco.
Tabla II-1 Efectos sistémicos asociados al consumo del tabaco
Sistema Efectos
General Bajo peso en recién nacidos por retardo del crecimiento
intrauterino.
Leucocitosis neutrofílica provocada por una disminución
de moléculas de adhesión de neutrófilos
Disminución de la concentración de ácido ascórbico y β-
carotenos (antioxidantes y captadores de radicales
libres, principalmente el primero)
Cardiovascular Infarto agudo de miocardio: incrementa la ateroesclerosis
en las arterias coronarias
Muerte súbita cardiaca
Enfermedad vascular periférica: incrementa la
ateroesclerosis de las arterias femoral y poplíteas
Hipertensión
Sistema nervioso central Accidente cerebrovascular: sangrado intracerebral,
hemorragia subaracnoidea.
Gastrointestinal Incrementa el riesgo de desarrollar cáncer de orofaringe:
carcinoma de células escamosas
Incrementa el riesgo de desarrollar cáncer de esófago
superior y medio: carcinoma de células escamosas
Incrementa el riesgo de desarrollar cáncer de estómago:
adenocarcinoma.
Reflujo gastroesofágico: reduce el tono del esfínter
inferior del esófago

21. 9
Incrementa el riesgo de formación de úlcera peptídica y
disminución de la curación de la misma
Incrementa el riesgo de desarrollar cáncer pancreático:
adenocarcinoma.
Genitourinario Incrementa el riesgo de desarrollar cáncer cervical:
carcinoma de células escamosas.
Disminución de la calidad del semen (10)
Aumento de la testosterona en varones a
(11)
Disminución de estrógenos en mujeres
Incrementa el riesgo de desarrollar cáncer renal:
carcinoma de células renales
Incrementa el riesgo de desarrollar cáncer de vejiga
urinaria: Carcinoma de células transicionales
Hematopoyético Incrementa el riesgo de desarrollar leucemia
mieloblástica aguda
Tegumentario Incremento de arrugas faciales
Musculoesquelético Osteoporosis: por la disminución de estrógenos en
mujeres
Respiratorio Incrementa el riesgo de desarrollar cáncer laríngeo:
carcinoma de células escamosas
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica: bronquitis
crónica, enfisema.
Incrementa el riesgo de desarrollar cáncer pulmonar:
carcinoma de células escamosas o células pequeñas y
algunos adenomacarcinomas
Sentidos especiales Disminución del sentido del olfato y tacto
Ceguera: degeneración macular
Cataratas b
(9)
Datos de la tabla sacada principalmente de Goljan (8)(p. 159)
a
El aumento es debido a la cotinina y la misma nicotina presentes en el tabaco (11)
b
El consumo de alcohol y la presencia de HTA se asocian al desarrollo de cataratas preseniles. (9)
II.1.2.Efectos del abuso del alcohol
El alcohol es el producto recreativo tóxico más consumido en muchos países. (8)
El consumo del alcohol y en cantidades moderadas generalmente no es lesivo (incluso
puede proteger contra algunas enfermedades), pero en cantidades excesivas el alcohol
causa un daño físico y psicológico grave. (3)
El alcohol es reabsorbido en el estómago e intestino delgado por difusión. Su
metabolismo ocurre principalmente en el hígado y seguido del estómago. En las

22. 10
mujeres el metabolismo gástrico se encuentra disminuido por los niveles bajos de
alcohol deshidrogenasa, que normalmente convierte el alcohol a acetaldehído; lo que
causa que una mayor cantidad de alcohol sin metabolizarse pase a la sangre e
incremente sus niveles. Además, las mujeres tienen menos volumen de fluido corporal
total que los varones del mismo peso (más grasa y menos músculo); por lo tanto los
niveles séricos del alcohol se encuentran elevados en mujeres; por lo que las mujeres
resultan más vulnerables para complicaciones crónicas y agudas por el alcohol. (8)
La biotransformación de alcohol a acetaldehído en el hígado (véase la Ilustración
II-1 Metabolismo del etanol) requiere de tres sistemas enzimáticos: en el citosol del
hígado, el alcohol deshidrogenasa juega el papel principal; en el MEOS, la enzima
clave es la isoenzima CYP2E1 que se localiza en el retículo endoplásmico liso; y en
los peroxisomas, la catalasa es la enzima clave. (8)
El metabolismo del alcohol general importantes productos metabólicos, los
cuales: incrementan el NADH que causa la conversión de piruvato a lactato
(produciendo acidosis láctica, también hipoglicemia en ayuno por disminución de
piruvato), la conversión de acetato a β-OHB (produciendo cetoacidosis por incremento
de β-OHB), y conversión de DHAP a glicerol 3-fosfato (que incrementa la síntesis de
TG en el hígado); producción de acetil CoA, que es usado en la síntesis de ácidos
grasos para la síntesis de triglicérido y es también usado en la síntesis de cetoácidos.
(8)

23. 11
Ilustración II-1 Metabolismo del etanol
Datos de ilustración tomados de Goljan (8)(p.160)
y Robbins (3)(p. 418)
. Oxidación del etanol por tres
vías diferentes y geeración de ácido acético. Note que el metabolismo del etanol genera in incremento
en NADH, como consecuencia incrementa la síntesis de triglicéridos, ácido láctico, y βOHB.
Los principales efectos sistémicos asociados al consumo excesivo de alcohol se
muestran en la Tabla II-2 Efectos sistémicos asociados al abuso del alcohol
Tabla II-2 Efectos sistémicos asociados al abuso del alcohol
Sistema Efectos
General Síndrome de alcoholismo fetal, provoca retardo mental,
microcefalia, defectos del septo atrial y del septo
ventricular.
Cardiovascular Cardiomiopatía dilatada (congestiva): debido a la
deficiencia de tiamina
Hipertensión: efecto vasopresor debido al incremento de
catecolaminas
Sistema nervioso central Depresión del SNC: particularmente el córtex cerebral y el
sistema límbico
Síndrome de Wernicke: confusión, ataxia y nistagmos
debidos a deficiencia de tiamina
Psicosis de Korsakoff: déficit de memoria por deficiencia
de tiamina
Atrofia cerebelar: debido a pérdida de células de Purkinje

24. 12
Atrofia cerebral: debido a pérdida de neuronas
Mielinolisis central pontina: debido a un rápido flujo de
corrección intravenoso de hiponatremia en alcohólicos
Sistema nervioso
periférico
Neuropatía periférica: debido a deficiencia de tiamina
Gastrointestinal Cáncer orofaríngeo y de esófago superior y medio
Gastritis hemorrágica aguda
Síndrome de Mallory-Weiss: desgarro del esófago distal
debido al esfuerzo por vomitar
Síndrome de Boerhaave: ruptura del esófago distal debido
al esfuerzo por vomitar
Várices esofágicas: causadas por hipertensión de la vena
portal en pacientes con cirrosis alcohólica
Pancreatitis crónica y aguda
Genitourinario Atrofia testicular: disminución de testosterona, disminución
de espermatogenésis
Incrementa el riesgo de aborto espontáneo
Hematopoyético Deficiencia de ácido fólico: absorción disminuida en el
yeyuno; provoca anemia macrocítica
Anemia sideroblástica adquirida: anemia microcítica
debida a un defecto en la síntesis del grupo hemo
Anemia crónica: es la anemia más común en alcohólicos
Hepatobiliar Hígado graso, hepatitis alcohólica y cirrosis
Carcinoma hepatocelular: con antecedente de cirrosis
Tegumentario Porfiria cutánea tarda: lesiones en la piel con bullosas
fotosensibles
Musculoesquelético Rabdomiolisis: efecto directo del alcohol en el músculo
Sentidos especiales Cataratas a
(9)
Datos de la tabla sacados de Goljan (8)(p. 161)
a
El consumo de alcohol y la presencia de HTA se asocian al desarrollo de cataratas preseniles. (9)
II.1.3.Contaminación por monóxido de carbono
Un asfixiante sistémico muy importante es el monóxido de carbono (CO),
producida por una oxidación incompleta de hidrocarburos (como fuente exógena) y
generadas en el interior del organismo humano (fuente endógena) (12) (8). Los niveles
del CO exógeno solo se encuentran elevados en la proximidad de fuentes de CO como
las emanaciones de los automóviles, equipos de calefacción, hornos, humo de cigarro
o equipos a base de combustibles de materiales carbonáceos (túneles, garajes

25. 13
subterráneos, peaje de carretera, pequeños garajes cerrados, generadores de gasolina e
incendio en minas). (8)
La US EPA permite una exposición máxima de 9ppm de CO en el aire por un
periodo promedio de 8 horas, y de 35ppm en un máximo de una hora (13). La
disminución de la percepción de estímulos y de la capacidad laboral es notorio cuando
la concentración de CO es de 4 a 6ppm. La presencia de cefaleas acompañado o no de
visión anormal se presenta cuando la concentración es de 10ppm. (12)
El CO puede cobrar vidas debido a la depresión del sistema nervioso central,
generalmente no es detectado por las víctimas. (8) El CO es absorbido fácilmente en
los pulmones con una afinidad entre tiene 200 a 220 veces por la hemoglobina (Hb)
que por el oxígeno y la carboxihemoglobina (COHb) resultante no puede transportar
O2 (8) (12), ocasionando un bloqueo en el trasporte de oxígeno y una acumulación en
el corazón y músculo esquelético por su afinidad de unirse a proteínas como la
mioglobina (12). Cuando la hemoglobina está saturada en un 20 a 30 % por CO se
desarrolla la hipoxia sistémica; con una saturación del 60 al 70% provocando
principalmente pérdida de conciencia y muerte. (3) Los efectos primarios son notorios
cuando se registran niveles por encima al 5% de COHb (12).
El daño directo del CO, es producido al unirse al citocromo α3 con el consecuente
bloqueo de la cadena respiratoria y descenso de la producción de ATP, de esta forma
favorece el metabolismo anaeróbico, la acidosis láctica y la muerte celular al producir
hipoxia no isquémica. (12)

26. 14
En la exposición crónica a CO, existe la expresión de mecanismos compensadores
que provocan eritrocitosis, hipervolemia y cardiomegalia. Además de ello, el CO
activa leucocitos polimorfonucleares, provocando la peroxidación de los lípidos del
cerebro, principalmente del globo pálido (sitio muy rico en hierro). (12) Esta ausencia
o disminución de oxígeno provoca la liberación masiva de neurotransmisores como
glutamato y la disminución de neuronas dopaminérgicas que dejan secuelas
psiquiátricas. Dicha anoxia provoca alteración en el cuerpo estriado, probablemente
por su localización con respecto a la irrigación por parte de las arterias cerebrales
anterior y media. Las otras áreas sensibles a la anoxia son: ganglios basales, el
cerebelo, la sustancia blanca periventricular, y el centro semioval (relacionado a
secuelas cognitivas) (12)
Las consecuencias por exposición crónica a CO incluyen; fatiga, cefalea, fiebre,
dolor faríngeo, náuseas, diarrea, palpitaciones, rastorno del sueño, pérdida de peso,
tinnitus, dolor de pecho, irritabilidad y cambios emocionales como inestabilidad
emocional y depresión grave, así como también una disminución de la orientación
espacial, enlentecimiento motor y deterioro de la memoria. (12)
II.1.4.Cocaína
La cocaína, metil (1R,2R,3S,5S)-3-(benzoiloxi)-8-metil-8-azabiciclo [3.2.1]
octane-2-carboxilato o benzoilmetilecgonina es una droga que se extrae de la hoja de
coca (una planta), dicha droga puede esnifarse o disolverse en agua e inyectarse por
vía subcutánea o intravenosa, también se puede inhalar en forma de vapor al calentar
las pepitas de crack (cristalización del alcaloide puro, es más potente que la cocaína).

27. 15
(14) Se la considera la segunda droga más adictiva y la segunda más dañina, después
de la heroína, entre las drogas recreacionales más populares. (15)
Esta droga produce euforia, estimulación intensa (midriasis, taquicardia,
vasoconstricción periférica e hipertensión) y anestésico local posee múltiples efectos
adversos y tóxicos sobre distintos sistemas de órganos (3):
 Efectos cardiovasculares. Donde actúa indirectamente como
simpaticomimético y evita la recaptación de dopamina (en el SNC), evita
la recaptación de adrenalina y noradrenalina (en terminaciones nerviosas
adrenérgicas). También puede inducir isquemia miocárdica por su efecto
vasoconstrictor, e intensifica la agregación plaquetaria y la formación de
trombos. Añadiendo a ello, incrementa la demanda de oxigeno lo cual
puede conducir a un infarto del miocardio. (3) Se ha observado también
insuficiencia cardiaca secundaria y arritmias con coronarias normales;
hipertrofia cardiaca, enfermedad obstructiva de pequeños vasos y
enfermedad coronaria prematura con o sin trombosis luminal (15).
 En el SNC. Produce hiperpirexia y crisis comiciales. La primera puede ser
causada por la alteración de las vías dopaminérgicas que controlan la
temperatura corporal. (3) La segunda, está mediado por bloqueo de la
recapturación presináptica de norepinefrina y dopamina, con exceso a
nivel post-ganglionar. (15)

28. 16
 En mujeres embarazadas. Los efectos van desde la hipoxia, alteración del
desarrollo neurológico hasta provocar un aborto espontáneo por la
disminución de flujo sanguíneo en la placenta. (3)
 Otros parénquimas afectados son el pulmonar, renal, hepático, intestinal,
muscular, piel, incluyendo mucosas oronasofaríngeas; además, se han
descrito alteraciones sistémicas como fiebre y eosinofilia (15). Entre sus
alteraciones están la perforación del tabique nasal; disminución de la
capacidad de difusión pulmonar (3); alteración del metabolismo lipídico
hepático, aumentando la salida de TG a la circulación; y peroxidación de
lípido y alteraciones del metabolismo del colesterol en MPC. (15)
Su farmacología es compleja: vida media sanguínea aproximadamente de 1 h,
90% es metabolizado en el hígado, excreción renal de ésteres benzoilecgonina y
metilecgonina (que se pueden encontrar hasta 36 h post-administración). En el SNC,
su efecto está mediado por bloqueo de reentrada presináptica de norepinefrina y
dopamina, con exceso a nivel post-ganglionar.
La expresión del neuropéptido CART esta agudamente aumentada después de la
administración de cocaína y (cocaine-amphetamine regulated transcript) tiene efecto
regulatorio de la ingesta alimentaria, esto podría explicar la excesiva ganancia de peso
al discontinuar el consumo de la droga. (15)

29. 17
II.1.5.Marihuana
La marihuana es la droga más consumida en el mundo principalmente de forma
ilegal (16), actualmente existen países que la legalizaron en forma “recreativa”, esta
se obtiene de Cannabis sativa, que contiene THC. (3)
La marihuana tiene efectos benéficos al reducir las náuseas secundarias a la
quimioterapia del cáncer, reducir el dolor de trastornos crónicos. Pero dentro de los
efectos secundarios transitorios (4 a 5 horas) provoca una distorsión sensorial y
descoordinación motora. En consecuencias progresivas a través del tiempo por
consumo de marihuana, tenemos: deterioro cognitivo y psicomotor; con incapacidad
para valorar el tiempo, la velocidad y la distancia; y alteraciones respiratorias como
laringitis, faringitis, bronquitis, tos y ronquera. También provoca un incremento de la
presión arterial y frecuencia cardiaca. (3) Por otra parte, el uso de marihuana provoca
cambios en la ingesta dietética, con mayor consumo de calorías, proteínas y grasas, sin
cambios en el peso. (15)
El consumo de marihuana a temprana edad como en la adolescencia está
relacionada con menores habilidades cognitivas asociadas al proceso de aprendizaje,
tales como atención, concentración, jerarquización, integración viso-espacial,
retención inmediata y memoria visual. Afecta funciones propias de la corteza
prefrontal, como la capacidad de planificación, de trabajo con propósito y control e
inhibición de respuestas. (16)

30. 18
Un efecto adicional y patognomónico en el adolescente consumidor de marihuana,
es el síndrome amotivacional o disminución de la iniciativa personal, que altera el
desempeño escolar. Caracterizado por un deterioro en la conducta, pérdida de energía
y abulia con importante limitación de las actividades habituales, lo que tiene relación
con su incapacidad para proyectarse y organizar de manera eficiente el tiempo para un
determinado objetivo. Se suma un estado de pasividad e indiferencia caracterizado por
disfunción generalizada de las capacidades sociales. (16)
En el SNC, el consumo de marihuana interviene indirectamente sobre la
producción de dopamina e interactúa con receptores específicos CB1, expresados en
el hipocampo y en el cerebelo. La THC altera la captación y el procesamiento de la
información que realiza el hipocampo, de gran importancia en el aprendizaje, la
memoria, la integración de las experiencias sensoriales y las motivaciones. El THC
(molécula lipofílica) se acumula en la grasa corporal y desde la cual se libera
paulatinamente, lo que prolonga los efectos del THC. Debido a ello es posible detectar
la presencia de los metabolitos de la marihuana durante la semana posterior al consumo
de la droga y hasta más de un mes en consumidores crónicos. (16)
Mediante el NeuroSPECT (tomografía por emisión de fotón único que mide
funciones cerebrales), la marihuana produce en la corteza cerebral alteraciones
funcionales multifocales: especialmente la cognición por hipoperfusión en la
proyección del hipocampo (área 36 de Brodmann), el control del ánimo por
compromiso del área 25 de Brodmann en el hemisferio izquierdo y la función ejecutiva
con anormalidad frontal en área 10 y 11 de Brodmann bilateral. Y a diferencia de los

31. 19
consumidores de cocaína, se observa un aumento focal de la función frontal en las
áreas 9, 10 y 46 de Brodmann y en el cingulado posterior, que son segmentos del
circuito cognitivo, y en el área 23 de Brodmann que es un área de comunicación
interhemisférica. (16)
II.2. Lesiones por agentes físicos
II.2.1.Tipos de lesiones por grado de altura
II.2.1.1. Mal agudo de montaña (AMS)
Esta enfermedad ocurre generalmente cuando se supera los 2440 m.s.n.m., a esta
altura la saturación de oxígeno (Sao2) es menor a 90%. Existen otros términos para
delimitar la clasificación del tipo de altitud: altura moderada que corresponde las
altitudes entre 2438m.s.n.m. a 3048m.s.n.m.; gran altura, de 3048m.s.n.m. a
5486m.s.n.m.; y altura extrema, mayor a 5486m.s.n.m. (8)
Esta enfermedad requiere algunos factores para su desarrollo, entre los cuales
tenemos: el régimen de ascenso, altitud extrema, síntomas previos de AMS, y la
duración de la estadía en la gran altura. Entre los hallazgos clínicos más resaltantes se
enuncian: el dolor de cabeza (es el más común), fatiga, mareo, anorexia, e insomnio.
El tratamiento de los casos más “suaves” generalmente es autolimitado y no requiere
grandes cuidados. En los casos moderados el tratamiento es descanso, suplemento de
oxígeno y aspirina o acetaminofén para el dolor de cabeza. Y en casos más severos, lo
más indicado es el descenso inmediato. (8)

32. 20
II.2.1.2. Edema pulmonar de gran altura (HAPE)
Este cuadro es más común que ocurra a partir de los 4420 m.s.n.m., se trata de un
edema de origen no cardiogénico con proteínas incrementadas (denominado exudado).
El descenso es muy primordial para el inicio de su tratamiento, seguido o acompañado
de la administración de O2 y nifedipino. (8)
II.2.1.3. Edema cerebral de altura (HACE)
El edema cerebral de altura es producido generalmente por ascensos que superan
los 3658 m.s.n.m.; clínicamente se acompaña de ataxia, estupor y coma. El tratamiento
incluye descenso inmediato, administración de oxígeno y dexametasona. (8)
II.2.2.Efectos de la hipoxia en grandes alturas
II.2.2.1. Respuesta respiratoria
En grandes alturas la concentración atmosférica del O2 sigue manteniéndose en
alrededor del 21%, sin embargo, la presión barométrica disminuye. Provocando una
disminución de oxígeno en la sangre, llamado hipoxemia, la cual estimula los
quimiorreceptores periféricos, para incrementar la frecuencia respiratoria e intentar
elevar la PO2 arterial, sin embargo hay una disminución de PCO2 causando alcalosis
respiratoria. La alcalosis respiratoria incrementa la glicólisis por activación de la
fosfofructoquinasa (PFK), lo cual incrementa la síntesis de 2,3-bifosfoglicerato (2,3-
BPG) que desplaza la curva de oxígeno hacia la derecha, causando un incremento del
trasporte de oxígeno al tejido. (8)

33. 21
II.2.2.2. Respuesta cardiológica
II.2.2.3. Respuesta hematológica
II.2.2.4. Respuesta metabólica
II.2.2.5. Respuesta psicológica y del SNC
II.2.2.6. Otros cambios
En el tejido adiposo blanco (WAT) provoca una señal de hipoxia por medio de la
hidroxilación de los factores inducibles por hipoxia (PHDs) por hidroxilasas de prolilo
(HIFs). Este mecanismo en condiciones normales no sucede, debido a que los PHDs
dependen del oxígeno para activar la degradación proteosomal de los HIFs por su
subunidad α (HIF-α) . Sin embargo en condiciones de estrés hipóxico, este principal
sensor de oxígeno (PHDs) es hidroxilado por la subunidad β de los HIFs (HIF-β), y de
esa manera se obtiene los HIFs activados que provocan cambios en el núcleo celular

34. 22
como la activación del factor de crecimiento endotelial, eritropoyetina, y varios tipos
de transportadores de glucosa (GLUT). De esa manera los PHD se convierten en uno
de los principales mecanismos para la adaptación a la hipoxia. Esta hipoxia que sufre
el WAT es puente en el entendimiento de la inflamación del WAT y la obesidad.
Provoca la disfunción del WAT hasta llevarlo a la fibrosis, alteración del metabolismo
de lípidos por parte del hígado e incrementando dichas cantidades de lípidos en el
mismo hígado. (17)
Ilustración II-2 Acciones de HIFs en la obesidad y en la enfermedad de hígado
graso no alcohólico
Ilustración sacada de Lefere (17)(p. 5)

35. 23
III.1.Requerimiento energético y nutricional en humanos
La ingesta dietética óptima de nutrientes en condiciones normales que mantiene a
la población en general en buen estado de salud, se denomina “Ración dietética
recomendada” (siglas en inglés, RDA). Esta RDA varía de acuerdo al sexo, edad, peso
corporal, dieta y estado fisiológico de cada persona. (14)
III.1.1. Gasto energético diario
El gasto energético diario (siglas en inglés, DEE), es aquella energía que utiliza el
cuerpo para vivir durante el día. Este DEE varía a lo largo del día, durante todas las
etapas de la vida e incluye las variaciones en el reposo. El DEE está influenciado por
factores como: la tasa metabólica basal (BMR), el efecto térmico de la comida y la
actividad física (14). La cantidad total requerida por el DEE, es el Gasto energético
diario total (TDEE) y sus componentes incluyen: Gasto energético en reposo (REE);
Efecto térmico de los alimentos (TEF), también denominado como termogénesis
inducida por dieta (DIT); y Gasto energético por actividad (AEE) (18).
CAPÍTULO III.Patología de los
desórdenes nutricionales

36. 24
III.2.Insuficiencia dietética y MPC
Las MPC pueden ser de tipo primario cuando la causa es la ausencia de uno de los
componentes esenciales de una dieta adecuada. Y la MPC es secundaria cuando el
problema es la absorción, almacenamiento o pérdida de nutrientes. En cualquiera de
los casos, esta malnutrición puede ser generada por: la pobreza; las infecciones y la
susceptibilidad a infecciones; enfermedades agudas y crónicas con elevada y variada
demanda metabólica; alcoholismo crónico con deficiencia de vitaminas (tiamina,
piridoxina, folato y vitamina A); insuficiencia de suplementos dietéticos en lactantes,
adolescentes y mujeres gestantes; dietas autoimpuestas por trastornos relacionados con
la imagen corporal; y problemas digestivos relacionados a problemas de malabsorción
y una insuficiente nutrición parenteral. (3)
El estado nutricional de una persona es troncal en el desarrollo y progreso de una
patología, como el caso de las personas con VIH/SIDA, en los cuales una nutrición
equilibrada puede reforzar el sistema inmunitario y potencia los niveles de energía,
ayudando así al organismo a resistir a los estragos de la enfermedad. La relación de
malnutrición y VIH/SIDA es un verdadero círculo vicioso de la disfunción
inmunitaria, de las enfermedades infecciosas y la malnurición. El mal estado de
nutrición está relacionado con la aparición de la enfermedad en 10 veces más. (19)
La MPC es una enfermedad generalmente mortal que afecta y cobra la vida del
50% de lactantes e infantes cada año en países en desarrollo. En países desarrollados
suele afectar a pacientes ancianos y hospitalizados. La MPC es considerado cuando

37. 25
el IMC es inferior a 16 kg/m2
(recuerde que desnutrición es un valor inferior a 18,5
kg/m2
y los valores normales está entre 18,5 kg/m2
y 24,9 kg/m2
) (20). (3)
III.2.1. Marasmo
Representa una condición del MPC, causada por la privación de calorías totales
con una deficiencia dietética de proteínas y CHOs que produce una disminución de las
proteínas somáticas (proteínas musculares). El marasmo clínicamente (Véase la Tabla
III-1 Hallazgos clínicos en Marasmo y Kwashiorkor) posee los siguientes aspectos:
(14)
 El niño con marasmo presenta un aspecto de desgaste. (21)
 Debilidad muscular extrema, con las “extremidades en palo de escoba”
causada por la ruptura de las proteínas musculares (en aminoácidos) para
la obtención de energía mediante la gluconeogénesis; y por la pérdida de
grasa subcutánea, debida a los niveles bajos de leptina en el tejido adiposo,
que estimula el eje hipotalámico-pituitario a liberar cortisol (agente
lipolítico).
 Retardo o detenimiento en el crecimiento (21), anemia, alteraciones
inmunológicas similares al kwashiorkor.
 Abdomen protuberante (por hipotonía muscular); piel arrugada; cabello
opaco escaso y seco, y depresión de la frecuencia cardiaca, la presión
arterial y la temperatura corporal. (21)

38. 26
Ilustración III-1 Interrelaciones metabólicas entre el tejido adiposo, el hígado y los
tejidos extrahepáticos
Ilustración sacada de Harper (22) (p. 147)

39. 27
III.2.2. Kwashiorkor
Es uno de los extremos del MPC, causada por la mayor ingesta de carbohidratos
(CHOs) sobre la ingesta de proteínas en una dieta con ingesta de calorías normal.
Provocando un desbalance proteínico que se caracteriza por una disminución de la
proteína vísceras y mantención sin cambios de la proteína somática. Este último no se
encuentra afectado porque los CHOs son ahorradores de proteína al inducir la ruptura
de glicógeno hepático para la obtención de glucosa y no recurrir a la degradación de
la proteína muscular para convertir los aminoácidos en glucosa por medio de la
gluconeogénesis. (14)
La causa de la disminución de la proteína visceral es debido a la incapacidad del
hígado de sintetizar proteínas (entre las más importantes, albúmina). Esta incapacidad
está relacionado al daño oxidativo a la síntesis de proteínas celulares causadas por
infecciones superpuestas en la malnutrición. De ahí la explicación patofisiológica del
porqué es importante un tratamiento con antioxidantes, antibióticos y una dieta
proteínica normal. (14)
Entre los principales hallazgos encontrados en el Kwashiorkor (véase la
Ilustración III-2 Manifestaciones clínicas de kwashiorkor y la Tabla III-1 Hallazgos
clínicos en Marasmo y Kwashiorkor) resalta los siguientes: (14)
 Edema con fóvea y ascitis, causada por la hipoalbuminemia derivada a la
disminución de la presión oncótica del plasma

40. 28
 Hepatomegalia masiva, causada por un hígado graso por la disminución
de síntesis de apoproteínas (ApoB-100, necesaria para el ensamblaje y
secreción de VLDLs) e incremento de la “síntesis” de VLDL a partir de
glicerol 3-fosfato (producto de glicolisis).
 Diarrea, debido principalmente a la atrofia de la mucosa del intestino
delgado que incluye una disminución de la vellosidad intestinal y
disminución disacaridasas del borde en cepillo. Una de las disacaridasas
que disminuye es la lactasa, cuya disminución causa problemas ante la
ingesta de productos basados en leche. La inmunodeficiencia que
acompaña a estos pacientes agrava la situación por infecciones parasitarias
en el intestino.
 Anemia, producto de la disminución de los precursores de RBC; una
deficiencia multivitamínica (vitamina B12 y ácido fólico que producen
anemia macrocítica) y una disminución de ingesta o absorción de hierro
(por infección parasitaria) provocan anemia microcítica.
 Cambios cutáneos, como dermatosis “pintura escamosa/descascarada”
(21) que son zonas alternadas de hiperpigmentación e hipopigmentación
en áreas de descamación cutánea; y el “signo de la bandera” que es la
pérdida de color del cabello provocando bandas de pelo oscuras y claras.
 Incremento del riesgo de infecciones, con compromiso de la inmunidad
mediada por células (células T); predisponiendo al paciente a infecciones
parasitarias.
 Retardo del crecimiento, debida a la ausencia de nutrientes esenciales en
la dieta.

41. 29
 Alteraciones psicológicas, como apatía, languidez y anorexia.
Tabla III-1 Hallazgos clínicos en Marasmo y Kwashiorkor
Hallazgo clínico Marasmo Kwashiorkor
Ingesta de calorías totales Disminuido Normal
Ingesta de proteínas Disminuido Disminuido
Ingesta de carbohidratos Disminuido Incrementad
Edema con fóvea y ascitis No presente Presente
Retardo del crecimiento Presente Presente
Debilidad muscular Presente No presente
Disminución de la grasa subcutánea Presente No presente
Disminución de proteínas somáticas Presente No presente
Disminución de proteínas viscerales No presente Presente
Disminución de
albúmina/transferrina en suero
Ligeramente presente Presente
Anemia Presente Presente
Atrofia de vellosidad de la mucosa
del intestino delgado
No presente Presente
Hepatomegalia No presente Presente
Defecto de la inmunidad celular Presente Presente
Deficiencias multivitamínicas Presente Presente
Dermatosis “Pintura
escamosa/descascarada”
No presente Presente
“Signo de bandera” en pelo No presente Presente
Apatía, languidez, pobre apetito No presente Presente
Pronóstico Excelente Pobre
Tabla sacada y modificada de Goljan (8)(p. 178)
III.2.3. Kwashiorkor marasmático
El kwashiorkor marasmático es un déficit proteicocalórico provocado por un
aumento del requerimiento energético o a una pérdida de proteínas. Cuyas
consecuencias clínicas incluye una disminución rápida de las medidas
antropométricas, con edema evidente y adelgazamiento, así como la pérdida de la masa
visceral. En la MPC grave se aprecia la degeneración grasa de órganos como el corazón
y el hígado provocando una disfunción cardiaca (subclínica y franca) cuando es
acompañado por edema. Otro aspecto de la pérdida de grasa corporal es la alteración
corporal de regular la temperatura y la capacidad de almacenar agua. Como

42. 30
consecuencia, el niño con kwashiorkor marasmático desarrolla deshidratación e
hipotermia. Añadiendo a ello, desarrollan infecciones asintomáticas debido a la
depresión de la respuesta inmunitaria, incapaz de generar fiebre ante una infección
aguda. (21)
Ilustración III-2 Manifestaciones clínicas de kwashiorkor
Imagen obtenida de Porth (21)(p. 1258)

43. 31
III.2.4. Caquexia
Es una MPC secundaria frecuente en pacientes con SIDA y cánceres avanzados
(generalmente cánceres gastrointestinales, pancreáticos y pulmonares), responsable de
la muerte (generalmente por atrofia de músculos respiratorios) del 30% de las personas
con cáncer. Es un trastorno muy debilitante caracterizado por pérdida de eso extrema,
fatiga, atrofia muscular, anemia, anorexia y edemas. (3)
Entre las posibles causas están los mediadores que segregan los tumores y las
respuestas inflamatorias crónicas contribuyen a su desarrollo:
 El factor inductor de proteólisis, polipéptido glucosilado excretado en la
orina de pacientes con pérdida de peso que tienen cánceres de páncreas,
mama, colon y otros.
 El factor movilizador de lípidos, que incrementa la oxidación de los ácidos
grasos, y citocinas proinflamatorias como TNF e IL6.
Estos dos factores causan la activación de la vía de la ubicuitina proteosómica
inducida por NK-κB, que promueve la degradación de proteínas estructurales del
músculo esquelético (como la miosina).

44. 32
Ilustración III-3 Kwashiorkor y marasmo
Ilustración sacada de Mohan (23)(p. 240)
III.3.El desorden alimenticio de la obesidad
III.3.1. Obesidad
La obesidad es el exceso de acumulación de tejido adiposo (3). Al referirnos a los
términos de sobrepeso, obesidad y obesidad mórbida, se usa el IMC para
diferenciarlos. El sobrepeso está definido con un IMC entre 25 kg/m2
a 29,9 kg/m2; la
obesidad, con un IMC mayor o igual que 30kg/m2
; y la obesidad mórbida, con un IMC
mayor o igual a 40 kg/m2
(14). La obesidad es una epidemia relativamente globalmente
aceptada y combatida al mismo tiempo cuya prevalencia incrementa con el avanzar de
la edad hasta llegar a la sexta década donde generalmente existe un declive. Representa
un factor de riesgo independiente para el desarrollo de isquemia cardiaca. La obesidad

45. 33
en la adolescencia incrementa el riesgo de desarrollar obesidad severa en la adultez. El
riesgo de mortalidad está más relacionada con el incremento de grasa en la cintura y
en los flancos del abdomen que con el exceso de grasa en los glúteos y muslos. El
aumento de grasa de la cavidad abdominal tiene más significado que el exceso de grasa
subcutánea. (14)
III.3.1.1. Causas de la obesidad
Dentro de la patogénesis de la obesidad, mencionaremos las siguientes: (14)
 Disfunción del balance energético (EBD). El balance energético tiene un
complejo circuito neuronal en el núcleo arcuato y el núcleo paraventricular
(PVN) del hipotálamo que controlan la ingesta de comida y gasto
energético. Las cuales reciben señales de control del tejido adiposo
(leptina) y del estómago (grelina). La leptina es una hormona secreta por
el tejido adiposo, estimula a las neuronas anorexigénicas (supresoras del
apetito) en el PVN e inhiben a las neuronas orexigénicas (normalmente
estimulan el apetito) en el hipotálamo lateral. La leptina también
incrementa el gasto energético por estimulación del sistema nervioso
simpático (incrementa BMR) y liberación de cortisol (desdoblamiento de
grasa almacenada) y tiroxina (incrementa BMR). La grelina es una
hormona intestinal secretada por el estómago, estimula las neuronas
orexigénicas en el hipotálamo (estimulando el apetito) e inhibe las
neuronas anorexigénicas. La grelina también disminuye el gasto
energético por inhibición del centro anorexigénico, que normalmente

46. 34
activa al sistema nervioso simpático e incrementa la liberación de cortisol
y tiroxina. El problema surge cuando se produce una disminución o
disfunción de la leptina produciendo una EBD por derivación de la
actividad sin oposición de la grelina, traducido como un incremento del
apetito y una disminución del gasto energético.
 Factores genéticos que se relacionan con el 5% a 10% de las causas de la
obesidad. Un claro ejemplo de ello es el síndrome metabólico,
caracterizado por un conjunto de condiciones como la obesidad, la
hipertensión y la diabetes.
 Causas adquiridas como la ingesta crónica de exceso de calorías, lesiones
hipotalámicas, entre otros.
 Alteraciones en la insulina. Normalmente la insulina inhibe la lipólisis o
la reducción de triglicéridos del tejido adiposo a ácidos grasos. En la DM
tipo 2 hay un incremento de insulina debida a una disminución de
receptores de insulina y defectos en el post-receptor. Ello provoca un
estado de hiperinsulinemia y un incremento de TGs almacenados en el
tejido adiposo.
III.3.1.2. Consecuencias
La obesidad aumenta el riesgo de varios trastornos, como:
 Síndrome metabólico, caracterizado por adiposidad visceral, resistencia a
la insulina, hipertensión y dislipidemia

47. 35
 Diabetes de tipo 2, con resistencia a la insulina e hiperinsulinemia (3). Hay
una fuerte asociación entre este tipo de diabetes con la obesidad. La
obesidad por lo general exacerba el estadío del diabetes y en muchos casos
la reducción de peso es a menudo conduce a la mejoría de la diabetes (23).
 Hiperinsulinemia, es una característica de la obesidad. Muchas personas
obesas presentan hiperglucemia o diabetes franca pesar de la
hiperinsulinemia. Esto es debido a un estado de resistencia a la insulina
como consecuencia de falta de sensibilidad de los tejidos (23).
 Hipertensión, hipertrigliceridemia y colesterol HDL bajo, que aumentan el
riesgo de enfermedad arterial coronaria. (3)
 Hiperlipoproteinemia. El colesterol plasmático viaja en la sangre como
lipoproteínas de baja densidad (LDL), que contiene la mayor parte de los
triglicéridos circulantes. La obesidad se asocia fuertemente con las VLDL
y ligeramente con LDL. Los niveles totales de colesterol en la sangre
también son elevados en la obesidad. (23)
 La esteatohepatitis no alcohólica se caracteriza por un cambio graso con
inflamación y lesión celular focal hepática y pede progresar a la cirrosis
 Colelitiasis (cálculos biliares), que es seis veces más frecuente en los
obesos que en los delgados. Principalmente debido al incremento del
colesterol corporal total. (3) (23)
 Síndrome de hipoventilación (Síndrome de Pickwickian), un grupo de
alteraciones respiratorias de sujetos obesos asociado a hipersomnolencia,
policitemia e insuficiencia cardiaca derecha, junto con retención de
dióxido de carbono e hipoxia. (3) (23)

48. 36
 Artrosis, que es atribuible a los efectos acumulativos del desgaste y a las
roturas sobre las articulaciones
 En los obesos, existe un riesgo para desarrollar deficiencia vitamínica de
la vitamina D, debido a una reducida biodisponibilidad, y por lo tanto,
bajas concentraciones de vitamina D en suero. Otra explicación es el
secuestro de los metabolitos de la vitamina D por el exceso de grasa
corporal antes de ser hidroxilados en el hígado. A mayor incremento del
IMC disminuye las concentraciones de vitamina D. Sin embargo, las
deficiencias se hacen subclínicas y no muestran mayor consecuencia. (24)
 Aproximadamente el 5% de todos los cánceres se asocian a la obesidad.
En varones y mujeres con IMC mayor a 25 kg/m2 se relacionan con
desarrollo de adenocarcinoma esofágico y cáncer de riñón en ambos sexos,
pero con predilección en varones de cánceres de tiroides y colon, en
varones; y con predilección en mujeres de cánceres de endometrio, de
mama (25) y vesícula biliar. (3)
 Cáncer de mama (BC), existen varias moléculas que vinculan la obesidad
con BC y afectan de forma variable vías intracelulares como MAPK, PI3K
/ Akt / mTOR, y WNT implicados en la adipogénesis y la carcinogénesis.
Las mujeres obesas en riesgo de BC se caracterizan por altos niveles
circulantes de estrógenos y moléculas relacionadas con la inflamación,
metabolismo de la insulina, y otros procesos intracelulares (25).

49. 37
Ilustración III-4 Secuelas principales de la obesidad
Ilustración sacada de Mohan (23)(p. 239)

50. 38
[¿?]
CAPÍTULO IV. Discusión

51. 39
[¿?]
CAPÍTULO V. Conclusión

52. 40
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