El captopril es un medicamento para la hipertensión y la insuficiencia cardiaca. Bloquea la enzima convertidora de angiotensina y causa vasodilatación para mejorar el flujo sanguíneo. Puede causar efectos secundarios como tos, mareos o hipotensión. Se usa para tratar hipertensión, insuficiencia cardiaca y otras condiciones.

1. 1: El captopril:
El captopril es un medicamento contra la hipertensión que se recomienda en el
tratamiento de tres enfermedades diferentes: la hipertensión, insuficiencia cardiaca
congestiva y la nefropatía diabética. Su acción vasodilatador permite una mejor
relajación de los vasos sanguíneos y, por lo tanto, un funcionamiento óptimo de la
bomba del corazón. Es un derivado del veneno de yarará y puede causar varios
efectos secundarios entre los que se incluyen las alergias, el edema angioneurótico o
edema de Quincke, una tos seca, vértigos o hipotensión ortostática. Se comercializa
bajo el nombre de Lopril, Captéa y Captopril.
2: Nombre IUPAC o Sistemático:
Presenta una baja estabilidad en soluciones acuosas, sufre degradación oxidativa
produciéndose disulfuro de captopril, subproducto altamente tóxico. La estabilidad
aumenta cuando se le adiciona a la solución acuosa Vitamina C (ácido ascórbico) en
una concentración del 0.2% para ajustar el pH a 5.5, como lo reporta los estudios de
estabilidad realizados. 1-(2S)-3-Mercapto-2-metilpropionil-prolina
3: Datos físicos y químicos estructura:
Polvo cristalino, blanco o casi blanco. Fácilmente soluble en agua, en cloruro de
metileno y en metanol. Se disuelve en disoluciones diluidas de hidróxidos alcalinos.
Punto de fusión, 103 -106 ºC (forma estable).Rotación óptica: -131,0º (c=1,7, etanol).
4: Formula Química:
El Captopril mimetiza la forma de los dos últimos restos peptídico de la angiotensina I,
lo que permite su unión con los centros de anclaje de la molécula original y este queda
bloqueado en el centro activo de la enzima al sustituir el enlace peptídico diana
(enlace N-C) por un enlace C-C que requiere una energía de activación más elevada.
Esta unión es irreversible. El captopril fue la primera molécula que sintetizada por
variación estructural a partir de la molécula original de angiotensina I y del receptor de
la ECA, lo que permitió iniciar los estudios de variación estructural en otras moléculas
con sus receptores correspondientes, lo que se vio mejorado tras la incorporación de
la cristalografía por difracción de rayos X. La fórmula IUPAC es la dci o denominación
común internacional y esa es captopril, ahora si lo que preguntas es la denominación
química me estoy devanando la cabeza y la verdad es que no puedo darme cuenta.
Suerte.
5: historia:
En 1956 se sentaron las bases para el desarrollo de los inhibidores ECA cuando
Leonard T. Skeggs consiguió explicar el funcionamiento de y aislar la enzima de
conversión de la angiotensina (ECA), sin subestimar la importancia de esta enzima
para la regulación de la presión sanguínea.
Unos 14 años después del descubrimiento de la enzima de conversión de la
angiotensina (1970), el farmacólogo Sergio H. Ferreira descubrió que el veneno de la
jararaca o víbora lanceolada (Bothropoides jararaca), in Vitro, es capaz de inhibir a
esta enzima. Asimismo el captopril mimetiza la forma de los dos últimos restos

2. peptídico de la angiotensina I, lo que permite su unión con los centros de anclaje de la
molécula original y este queda bloqueado en el centro activo de la enzima al sustituir el
enlace peptídico diana (enlace N-C) por un enlace C-C que requiere una energía de
activación más elevada. Esta unión es irreversible. El captopril fue la primera molécula
que sintetizada por variación estructural a partir de la molécula original de angiotensina
I y del receptor de la ECA, lo que permitió iniciar los estudios de variación estructural
en otras moléculas con sus receptores correspondientes, lo que se vio mejorado tras
la incorporación de la cristalografía por difracción de rayos X. La fórmula IUPAC es la
dci o denominación común internacional y esa es captopril, ahora si lo que preguntas
es la denominación química me estoy devanando la cabeza y la verdad es que no
puedo darme cuenta. Suerte. Apéptido Bpp5a contenido en este veneno de serpiente
se aisló uno de los componentes efectivos de esta acción inhibitoria.
Puesto que el Bpp5a es muy inestable en el organismo, casi simultáneamente se inició
la búsqueda de inhibidores más potentes y estables de la enzima. En 1971 se
consiguió un primer éxito con el descubrimiento del efecto inhibidor de ECA de la nona
péptido te prótido el cual tiene efectos hipotensotes muy similares que el veneno de la
jararaca. No obstante, dos años más tarde se abandonó el posterior desarrollo clínico
del teprotido por falta de interés comercial por parte del fabricante.
Igualmente, a principios de los años 1970 se descubrió la estructura parcial efectiva
del péptido Bpp5a y del teprótido, ambos inhibidores de la ECA. A partir de estos
descubrimientos se desarrollaron nuevos inhibidores ECA no péptidos. En 1974 se
describió por primera vez el inhibidor ECA captopril, que era el producto de la
búsqueda a gran escala de un fármaco (tamizado) a cargo de la empresa farmacéutica
Squibb. En 1981 ésta fue la primera sustancia que se empleó como inhibidor ECA en
un tratamiento. Dos años más tarde siguió la comercialización de un segundo inhibidor
ECA con el enalapril.
Con el fin de minimizar los efectos adversos y aprovechar el éxito terapéutico y
económico de los fármacos captopril y enalapril se desarrolló una 2ª generación de
inhibidores ECA, de adquisición en el mercado desde principios de los años 1990,
tales como el lisinopril y ramipril.
6: Uso E indicaciones:
Hipertensión arterial.
Insuficiencia cardiaca congestiva.
Infarto de miocardio (en el post-infarto después de 72 horas de estabilidad
hemodinámica que hayan presentado insuficiencia cardiaca o con evidencia de
fracción de eyección disminuida).
Nefropatía diabética (insulinodependientes tanto en normo-tensos como hipertensos).
La semivida de eliminación en ausencia de deterioro renal es de 2-3 h, atraviesa la
barrera placentaria y se encuentra en la leche materna.
Se administra por vía oral en el tratamiento de la hipertensión arterial, la insuficiencia
cardíaca congestiva, la nefropatía diabética (en pacientes insulinodependientes), y
después del infarto agudo de miocardio (pasadas las primeras 72 h, en pacientes
estables hemodinámicamente, que hayan presentado insuficiencia cardíaca o con una

3. fracción de eyección disminuida). Se ha ensayado la vía sublingual y la intravenosa,
pero no está bien establecido.Tiene importancia en formulación magistral pediátrica en
la terapia de la hipertensión neonatal.
Se emplean principalmente para el tratamiento de la hipertensión, para la que se
consideran en muchos casos, tanto solos (tratamiento único o monoterapia) como en
combinación con otros hipotensotes (tratamiento combinado, especialmente con
diuréticos o bloqueadores de canales de calcio), el remedio preferente. Por ello se
encuentra en el mercado una combinación de productos que combinan un IECA con
un diurético tiazida, como es el caso de la hidroclorotiazida en una tableta para la
administración directa a pacientes que así lo requieran. Por el contrario, en ciertas
formas de hipertensión acompañadas de un nivel reducido de renina en el plasma
sanguíneo (por ejemplo, la enfermedad de Crohn), los inhibidores ECA muestran una
efectividad insuficiente.
7: Presentación Farmacéutica:
Envase de 30 comprimidos, de 25 mg, 50 mg y 100 mg para ingerir vía oral
8: dosis Recomendada:
Vía oral, a la dosis de 12,5 –150 MG/día según patología. Para hipertensión neonatal,
250 micros gramos/Kg./día hasta 6 micros gramos/Kg./día, en 2 -3 tomas al día.
9: Contra Indicaciones:
Está contraindicado en pacientes con hipersensibilidad al CAPTOPRIL o a cualquier
otro inhibidor de la enzima convertidora de la angiotensina.
Precauciones Generales:
Angioedema: Se ha reportado angioedema en las extremidades, cara, labios,
membranas mucosas, lengua, glositis o laringe en pacientes tratados con IECA,
incluyendo al CAPTOPRIL. Si el angioedema involucra a la lengua, la glositis y la
laringe, puede ocurrir obstrucción de las vías aéreas y ésta puede resultar fatal. Se
debe instituir rápidamente tratamiento de urgencia incluyendo, aunque no
necesariamente, la administración subcutánea de adrenalina 1:1000.
El edema de la cara, labios y de las extremidades desaparece con la suspensión del
CAPTOPRIL.
Reacciones anafilactoides: Las observaciones clínicas han demostrado la asociación
entre las reacciones de hipersensibilidad durante hemodiálisis, con membranas de alto
flujo en pacientes que recibían CAPTOPRIL. Por tanto, se debe prestar especial
atención en estos pacientes, y sobre todo en aquellos que hayan tenido reacciones
similares.
Enfermedades vasculares del colágeno (esclerodermia, lupus eritematoso
sistémico): Aumenta el riesgo de aparición de neutropenia o agranulocitosis,
especialmente en pacientes con insuficiencia renal grave. Monitorizar.

4. Hiperpotasemia: Los ECA pueden producir hiperpotasemia por lo que se evitará el
tratamiento conjunto con suplementos de potasio o diuréticos ahorradores de potasio.
La evaluación del paciente hipertenso o con insuficiencia cardiaca siempre debe
incluir la valoración de la función renal: Si CAPTOPRIL se utiliza en pacientes con
alteración de la función renal, se debe evaluar la cuenta de leucocitos y la cuenta
diferencial antes de empezar el tratamiento y a intervalos de aproximadamente dos -
semanas durante tres meses, posteriormente en forma periódica. En pacientes con
enfermedades del colágeno o que están expuestos a otros fármacos que se sabe
afectan las células blancas de la respuesta inmune, en particular cuando se encuentra
afectada la función renal, CAPTOPRIL sólo se debe usar después de una evaluación
del riesgo/beneficio y con precaución.
Proteinuria: En los pacientes que recibieron CAPTOPRIL se encontró proteinuria
mayor de 1 g por día en 0.7% de los pacientes. Cerca del 90% tenían evidencia de
enfermedad renal previa, o recibieron dosis relativamente altas de CAPTOPRIL, o
bien, ambas circunstancias.
En la quinta parte de los pacientes con proteinuria se observó síndrome nefrótico. En
la mayoría de los casos, la proteinuria desapareció en un periodo de 6 meses con o
sin CAPTOPRIL.
En los pacientes con proteinuria, los parámetros de función renal como el nitrógeno
ureico y la creatinina, rara vez se alteraron.
Hipotensión: Rara vez se ha observado hipotensión excesiva en pacientes
hipertensos, pero es una posible consecuencia del uso del CAPTOPRIL en individuos
repletados de sal/volumen, en pacientes con insuficiencia cardiaca o en diálisis renal.
En la insuficiencia cardiaca, o cuando la presión arterial era normal o baja;
aproximadamente la mitad de los pacientes presentó disminución transitoria mayor de
20% de la presión sanguínea media.
Esta hipotensión transitoria es más frecuente que ocurra después de alguna de las
primeras dosis y, por lo general, es bien tolerada y no produce síntomas, o únicamente
mareo leve, aunque en raras ocasiones se ha asociado con arritmias o trastornos de la
conducción.
Debido a la potencial caída de la presión arterial en estos pacientes, el tratamiento se
debe iniciar bajo estrecha vigilancia médica.
La hipotensión por sí misma no es una razón para la suspensión del tratamiento. Este
efecto se estabiliza en una o dos semanas, y por lo general regresa a los niveles
previos al tratamiento en cerca de dos meses sin reducción de la eficacia terapéutica.
Hipertensión: Algunos pacientes con alteración renal, en particular aquéllos con
estenosis arterial severa, han desarrollado elevaciones de urea y creatinina sérica
después de la reducción de la presión sanguínea con CAPTOPRIL.
Insuficiencia cardiaca: Aproximadamente 20% de los pacientes desarrollan
elevaciones estables de urea y creatinina sérica mayores de 20% por arriba de lo
normal o de la basal, durante el tratamiento a largo plazo con CAPTOPRIL.
Hipercaliemia: En algunos pacientes tratados con CAPTOPRIL se han observado
elevaciones de potasio sérico. Cuando se utilizan IECA, los pacientes en riesgo de

5. desarrollar hipercaliemia son aquéllos con insuficiencia renal; diabetes mellitus y los
que recibieron de manera conjunta diuréticos ahorradores de potasio.
Tos: Con el uso de IECA se ha reportado tos. En forma característica, la tos no es
productiva, es persistente y desaparece después de suspender el tratamiento.
Estenosis valvular: Con bases teóricas, se piensa que los pacientes con estenosis
aórtica pueden estar en riesgo de disminución de la perfusión coronaria cuando son
tratados con vasodilatadores, debido a que desarrollan disminución de la poscarga.
Cirugía/anestesia: En pacientes en quienes se realiza una cirugía mayor o durante la
anestesia con agentes que producen hipotensión, CAPTOPRIL bloquea la formación
de angiotensina II, secundaria a la liberación compensadora de renina.
Si el paciente presenta hipotensión, y se considera que es debido a este mecanismo,
se puede corregir mediante expansión de volumen.
Restricciones de uso durante el Embarazo y la lactancia:
Categoría de riesgo C (primer trimestre) y D (segundo y tercer trimestres):
Morbilidad y mortalidad fetal y neonatal.
Cuando se utiliza durante el segundo y tercer trimestre puede ocasionar daño e
incluso la muerte del feto en desarrollo. Cuando se detecte el embarazo se debe
descontinuar.
El uso durante el segundo y tercer trimestres del embarazo se ha asociado con daño
fetal y neonatal, incluyendo hipotensión, hipoplasia craneal neonatal, anuria,
insuficiencia renal reversible e irreversible y muerte. También se ha reportado,
oligohidramnios, deformidad craneofacial, hipoplasia pulmonar, premadurez, retardo
del crecimiento intrauterino y persistencia del conducto arterioso.
Lactancia: Las concentraciones de CAPTOPRIL en la leche humana son
aproximadamente de 1% de la existente en la sangre materna.
Debido a que existe la posibilidad de reacciones adversas serias en el lactante se debe
tomar la decisión de suspender la lactancia o el fármaco, considerando la importancia de
CAPTOPRIL para la madre.
10: Efectos segundarios:
Las reacciones adversas son en general frecuentes aunque leves y Transitorias. La
toxicidad está relacionada con las dosis a partir de 150 MG/día o en pacientes con
problemas renales. Normalmente se manifiesta con tos seca persistente, mareos,
cefalea, alteraciones. Del gusto, y erupciones exantemáticas que pueden ir
acompañadas de prurito, fiebre, y eosinofilia. Ocasionalmente puede darse Proteinuria,
síndrome nefrótico e insuficiencia renal aguda, e Hiperpotasemia. Raramente puede
aparecer angIoedema grave, Neutropenia, agranulocitosis, trombocitopenia, anemias,
hipotensión Pasajera al inicio del tratamiento, taquicardia, parestesias, Linfadenopatía,
foto-dermatitis, estomatitis, dispepsia, dolor Abdominal, hepatotoxicidad e ictericia,
aumento de la creatinina.

6. República Bolivariana de Venezuela.
Misterio del Poder Popular Para la Educación.
U.E.N. Creación Ocumare
Asignatura: Química
Profesor: Estudiantes:
Pablo P. Eliana. P
Maiker. I
Lauri . R
Angelys .C
Ashly .A
Jefferson .U
Ocumare del Tuy, marzo del 2016.