Este documento describe las características de los diferentes segmentos del túbulo renal y su papel en la reabsorción de sodio, potasio, calcio y agua. También explica los mecanismos de acción de los diuréticos, clasificándolos en diuréticos de asa, tiazidas y ahorradores de potasio. Se detallan sus efectos farmacodinámicos, indicaciones terapéuticas, efectos adversos e interacciones.

1. DIURÉTICOS
PALOMA LONGINOS RODRÍGUEZ
R2 Medicina Familiar y Comunitaria
C.S. Azuqueca de Henares

3. CARACTERÍSTICAS DE LOS SEGMENTOS
TUBULARES
 TÚBULO CONTORNEADO PROXIMAL
 Reabsorbe el 60% del
sodio, cloro, potasio,
calcio y agua.
 Reabsorbe el 90 % del
bicarbonato.
 Reabsorbe casi la
totalidad de glucosa y
aminoácidos.
 No reabsorbe casi yodo
ni magnesio.

4. TCP: transportadores
MEMBRANA APICAL MEMBRANA BASOLATERAL
• Simporte de Na con glucosa, • Bomba ATP de Na+/K+.
aa y vitaminas. • Carrier de aa y glucosa.
• Antiporte Na+/H+. • Canales iónicos o vía
• Canales iónicos o vía paracelular para el Cl-.
paracelular para el Cl-. • Antiporte HCO3-/Cl-.
• Agua a través de aquaporinas o
por vía paracelular(arrastre).
• Anhidrasa carbónica(AC).
Como el TCP es permeable tanto al agua como a solutos,
cuando el filtrado sales del TCP, es isotónico con el plasma.

5. CARACTERÍSTICAS DE SEGMENTOS
TUBULARES
• ASA DESCENDENTE
▫ Muy permeable al agua.
▫ Impermeable a solutos.
▫ Permeable al cloruro sódico y
urea.

6. CARACTERÍSTICAS DE SEGMENTOS
TUBULARES
• ASA ASCENDENTE
DELGADA
▫ Impermeable al agua.
▫ Impermeable al cloruro
sódico.
▫ Discreta permeabilidad urea.
• ASA ASCENDENTE GRUESA
▫ Transportador activo Na-K-
2Cl
▫ Impermeable al agua y a la
urea.

7. Mecanismo de contracorriente

8. ASA ASCENDENTE: transportadores
MEMBRANA APICAL MEMBRANA BASOLATERAL
• Transportador activo de • Bomba ATP de Na+/K+.
Na+K+-2Cl-. • Canal iónico de salida de Cl-.
• Canal iónico de salida de K+.
• Reabsorción de Na+, Mg2+ y
Ca 2+ vía paracelular.

9. CARACTERÍSTICAS DE SEGMENTOS
TUBULARES
• TÚBULO CONTORNEADO
DISTAL
▫ Impermeable al agua.
▫ Reabsorción activa de sodio.
▫ Secreción de potasio y
protones.

10. TCD: transportadores
MEMBRANA APICAL MEMBRANA BASOLATERAL
• Cotransporte Na+-Cl-. • Bomba ATP de Na+/K+.
• Secreción de H+ por bomba • Canal iónico de salida de Cl-.
ATP. • Antiporte HCO3-Cl-.
• Antiporte de Na+- Ca2+.

11. CARACTERÍSTICAS DE SEGMENTOS
TUBULARES
• TÚBULO COLECTOR
▫ Permeable al agua en
presencia de ADH.
▫ Muy permeable a urea.

12. TC: transportadores
• Cels.intercaladas: secreción de H+ o HCO3-.
• Cels.principales:
▫ Reabsorben Na+ por los “canales epiteliales de
Na”(ENaC). No reabsorción de cloruro.
 Sensibles a aldosterona.
▫ Bomba ATP de Na+/K+ en membrana basolateral.
• Canal iónico de salida de K+ en memb apical.
• Reabsorción de agua dependiente de ADH.

14. MANEJO Y EQUILIBRIO DE SODIO
a) Baja excreción de sodio: Equilibrio(+)
Retención de Na+ Aumento de Na+ en LEC Expansión del
volumen del LEC Aumento de la PA y edema.
b) Alta excreción de sodio: Equilibrio(-)
Disminución de Na+ en LEC Disminución del volumen LEC
(contracción del volumen) Disminución de la PA y la
volemia.

15. MANEJO Y EQUILIBRIO DE POTASIO
• El potasio se mantiene a través de 2 sistemas:
1.Equilibrio interno: permite la distribución de K+
a través de las membranas celulares. Papel
básico de la bomba Na+/K+ ATP-asa.
2.Equilibrio externo: mantenido gracias a los
mecanismos renales, que permiten un balance
de K+ entre lo ingerido y lo excretado. Varía la
excreción urinaria de K+ entre 50-150 mEq/24h.

16. MANEJO Y EQUILIBRIO DE POTASIO
• El K+ no viaja unido a
proteínas plasmáticas, por lo
que se filtra en un 95%.
• Sufre un 67% de reabsorción
en el TCP.
• La rama gruesa del asa de
Henle reabsorbe un 20%
gracias al cotransportador
N+.K+-2Cl-.
• La nefrona distal se encarga de
los ajustes finos de la
excreción de K+. En función
del gradiente electroquímico
del ion a través de la
membrana apical.

17. MANEJO Y EQUILIBRIO DE CALCIO
• El 99% del Ca2+ filtrado es reabsorbido:
▫ El 67% en el TCP
▫ El 25% en la parte gruesa de la rama ascendente
del asa de Henle. Dependiente de la diferencia de
potencial con la luz tubular generada con el
contransportador Na-K-2Cl.
▫ El 8% en el TCD. Regulado por la PTH.

18. SRAA

19. MECANISMO DE ACCIÓN DE
ALDOSTERONA

21. CONCEPTO
• DIURESIS: a través de la micción.
• DIURÉTICO: medicamento que ejerce su
mecanismo terapéutico actuando en el
contenido y volumen de la orina excretada.
problemas de volumen
Disminución
Utilizados para regular de
reabsorción
contenido diferentes sustancias renal de Na+
y Cl-.

22. EPIDEMIOLOGÍA
• En cifras absolutas la prescripción diurética no
supera el 1% del total de las prescripciones. El
20% de los pacientes con tratamiento crónico
recibe diuréticos.
• Perfil paciente: mujer mayor de 65 años
hipertensa y/o con IC que toma tiazidas o
diuréticos de asa, solos o en asociación con
diuréticos ahorradores de K+, generalmente
indicado por el médico de Atención Primaria.

23. MECANISMOS QUE EQUILIBRAN LA
EXCRECIÓN DE Na
Activación
del sistema Activación
simpático eje RAA Cambios
PNA
Disminución
PA Hipertrofia
células
Aumento epiteliales
expresión renales.
transportadores
epiteliales
renales.

24. DIURÉTICO IDEAL
Acción Acción Excreción
sostenida y no natriurética moderada de
brusca potente potasio
Bajo Características del Poco
coste diurético ideal alergénico
Excreción No producir
Poca
equilibrada hipotensión
toxicidad
Na-Cl- excesiva

25. Clasificación de diuréticos:
según su potencia farmacológica
Furosemida
Bumetanida
Ácido etacrínico
Tiazidas
Espironolactona,
amilorida, triamtereno
Acetazolamida
Manitol

26. Clasificación de diuréticos:
según lugar de acción

28. Es el grupo de mayor potencia diurética.
Se les llama también: “diuréticos de alto techo”.
CLASIFICACIÓN

29. MECANISMO Y LUGAR DE ACCIÓN
• Inhiben de forma reversible al
cotransportador Na-K-2Cl de
la parte gruesa del asa
ascendente de Henle.
• Consiguen inhibir la absorción
de NaCl.
• Deben ser secretados a la luz
tubular para ejercer su acción.
• Reducción paralela de la
reabsorción de calcio.
• Estimulan la liberación de
renina.

30. FARMACODINAMIA
• Sitio de acción: porción gruesa rama ascendente
de Henle.
• Efectos renales:
▫ Aumento excreción Na, K y Cl.
▫ Inhiben reabsorción de Ca y Mg.
▫ Al inhibirse la reabsorción de NaCl, disminuye la
osmolaridad de la médula y se reabsorbe menos
agua.
• Efectos extrarrenales:
▫ Aumento de la capacitancia venosa disminuyendo la
precarga.
▫ Oído interno: aumento de Na y K en la endolinfa.

31. ACCIONES TERAPÉUTICAS EFECTOS ADVERSOS
• Edema agudo de pulmón. • Hiponatremia, hipopotasemia,
• Ascitis por cirrosis hepática. hipomagnesemia.
• Insuficiencia cardiaca • Alcalosis metabólica
congestiva crónica. hipoclorémica.
• Hipercalcemia. • Hipotensión.
• Hipertensión arterial ligera. • Disminución del LEC.
• Intoxicación por yodo o flúor. • Disminución del FG.
• Alteración de la audición.
• Vértigo.

32. INTERACCIONES
CONTRAINDICACIONES
FARMACOLÓGICAS
• Alergia a sulfamidas.
• Primer trimestre de embarazo
o lactancia.
• Encefalopatía hepática.
• Deshidratación, hiponatremia,
hipopotasemia.
• Anuria.

33. Son compuestos sulfamídicos aromáticos derivados de las benzotiadiazidas.
Se conocen tambien como:”diuréticos de bajo techo”.
CLASIFICACIÓN

34. MECANISMO Y LUGAR
DE ACCIÓN
• Bloquean el cotransportador
Na+-Cl- en el TCD.
• Se secretan en el TCP.
• No modifican la osmolaridad
de la célula.
• Tienen capacidad de (-) la AC,
por lo que el Na+ no se
intercambia con H+ y llega
más Na+ al TCD: Se excreta
K+.

35. FARMACODINAMIA
• Sitio de acción: porción final del asa ascendente de Henle
y porción inicial de TCD.
• Efectos renales:
▫ Aumento excreción Na y Cl: se inhibe su reabsorción y se
consigue una orina hiperosmolar.
▫ Excreción de K+: la mayor cantidad de Na+ que llega al
TCD estimula el intercambio Na+/K+.
▫ Disminuye la excreción de Ca y ácido úrico(en ttos.
prolongados)
• Efectos extrarrenales:
▫ Efecto antihipertensivo al disminuir el volumen sanguíneo.
▫ Aumentan o inducen la resistencia a la insulina.
▫ Incrementan los niveles de LDL y TG.

36. ACCIONES TERAPÉUTICAS EFECTOS ADVERSOS
• Hipertensión arterial. • Hiponatremia, hipopotasemia.
• Edema relacionado con la • Disminución del VEC,
insuficiencia cardiaca hipotensión.
congestiva o cirrosis hepática. • Hiperuricemia..
• Diabetes insípida nefrogénica. • Elevación de LDL.
• Acidosis tubular renal. • Alcalosis metabólica.
• Prevención de urolitiasis.

37. INTERACCIONES
CONTRAINDICACIONES
FARMACOLÓGICAS
• Anuria u oliguria severa. • Disminuyen efecto de:
• Hipercalcemia. ▫ ACO
• Enfermedad hepática severa. ▫ SU
• Terapia concomitante con ▫ Insulina
Litio. • Aumentan efecto de:
• Severa depleción de sodio y ▫ Anestésicos
fluidos. ▫ Digital
• Enfermedad de Addison ▫ Vitamina D

38. CLASIFICACIÓN
No necesitan acceso a la luz tubular

39. MECANISMO Y LUGAR
DE ACCIÓN
• Bloqueo reversible de los
canales de Na+ epiteliales del
TCD y del TC.
▫ Disminuye la reabsorción de
Na+: natriurético.
▫ Disminuye la excreción de
K+: ahorrador de K+.
• Competición con los R de
aldosterona citoplasmáticos.
▫ Impiden que la aldosterona
sintetice proteínas para
facilitar la reabsorción de
Na+.

40. FARMACODINAMIA
• Sitio de acción: porción final de TCD y TC.
• Efectos renales:
▫ BLOQ: disminución de la resorción de Na que
ocasiona la formación de un potencial negativo
intraluminal y conduce como efecto neto una
disminución de la excreción de K+, H+, Ca 2+ y Mg
2+.
▫ ALD: aumentan la excreción renal de Na+, Cl- y
HCO3-. Disminuyen la excreción renal de K+ y H+.
• Efectos extrarrenales:
▫ BLOQ: tendencia a la hipercalcemia, aumento de la
eliminación de Ácido úrico.
▫ ALD: aumento de LDL y TG, disminución de HDL

41. ACCIONES TERAPÉUTICAS EFECTOS ADVERSOS
• BLOQ • BLOQ
▫ HTA(en combinación) ▫ Hiperpotasemia
▫ SD. de Liddle. ▫ Náuseas, diarrea.
• ALD ▫ Cefalea
▫ Disminución de la
▫ Hiperaldosteronismo
tolerancia a la glucosa.
primario. ▫ Calambres
▫ Edema persistente. • ALD
▫ Cirrosis hepática. ▫ Gastritis, hemorragia
▫ Síndrome de Conn. gástrica.
▫ Somnolencia, letargo.
▫ Acidosis metabólica

42. INTERACCIONES
CONTRAINDICACIONES
FARMACOLÓGICAS
• Hipersensibilidad • B-bloq e IECA: desactivan el
• Enfermedad de Addison SRAA y aumentan la
• Gestación, lactancia. probabilidad de
• Hiponatremia. hiperpotasemia.
• • AINEs: dismuyen la acción
Hiperpotasemia.
diurética.
• Insuficiencia renal.
• La espironolactona aumenta la
vida media de los digitálicos.

43. Son diuréticos poco potentes, por lo que no se utilizan en HTA,
pero sí en patología de presión intraocular.
CLASIFICACIÓN

44. MECANISMO Y
LUGAR DE ACCIÓN
• Inhiben a la AC del TCP
principalmente.
• Mayor eliminación de Na+ y
HCO3-.
• La mayor eliminación de NaCl
se absorbe en el asa de Henle.
• Producen orina alcalina.

45. FARMACODINAMIA
• Sitio de acción: TCP
• Efectos renales:
▫ Aumento de la excreción de Na+, con aumento de
excreción de agua.
▫ Aumento de la excreción de K+ por ausencia de
gradiente químico.
▫ Mayor excreción de HCO3- y menor de H+.
▫ El ph de la orina se vuelve alcalino y se genera
acidosis metabólica.
• Efectos extrarrenales:
▫ En el ojo disminuye la PIO.
▫ Disminución secreción gástrica y pancreática.

46. ACCIONES TERAPÉUTICAS EFECTOS ADVERSOS
• Glaucoma de ángulo abierto. • Hipopotasemia.
• Glaucoma secundario. • Depresión de médula ósea.
• Edema • Lesiones renales.
• Alcalosis metabólica. • Cristaluria
• Epilepsia. • Trastornos oculares.

47. INTERACCIONES
CONTRAINDICACIONES
FARMACOLÓGICAS
• Hipersensibilidad • Potencian la acción de ACO y
• Gestación(1º trimestre) ADO.
• Hipercloremia e
hiperpotasemia
• Insuficiencia renal o hepática.

48. Retienen agua y electrolitos en el compartimento vascular y
tubular, por lo que umentan la osmolaridad plasmática y
tubular causando aumento de volemia y diuresis.
CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES
Filtra libremente por el glomérulo
Relativamente inertes
Sufren poca reabsorción en los túbulos renales

49. MECANISMO Y
LUGAR DE ACCIÓN
Inhiben la reabsorción de agua principalmente en los segmentos de la nefrona
que son permeables a ésta: TCP y rama descendente del asa de Henle.
Se observan 2 efectos:
EFECTO OSMÓTICO INTRATUBULAR EFECTO DE “LAVADO MEDULAR”
En solución son marcadamente
Aumentan el flujo sanguíneo
hipotónicos. Son filtrados por
renal, lo que elimina NaCl y
el glomérulo y no se
urea de la médula renal. Esto
reabsorben ni secretan en los
reduce la tonicidad medular y
túbulos renales. Al
reduce la absorción pasiva de
permanecer en los túbulos
agua a nivel de la parte
aumentan la presión osmótica,
ascendente del asa de Henle.
lo que lleva a una entrada de
agua hacia la luz tubular.

50. FARMACODINAMIA
• Sitio de acción: TCP y rama descendente del asa de
Henle.
• Efectos renales:
▫ Aumento el flujo sanguíneo de la médula renal por
dilatación de arteriola aferente.
▫ Disminuye la reabsorción de agua.
▫ Aumenta la excreción urinaria de: Na, K, Ca, Cl y HCO3.
• Efectos extrarrenales:
▫ En el ojo hay un aumento del flujo de agua desde el ojo al
plasma y reduce la PIO.
▫ Reduce la presión intracraneal y presión de LCR.
▫ Expansión de volumen circulante con disminución del
hematocrito y de la viscosidad sanguínea.

51. ACCIONES TERAPÉUTICAS EFECTOS ADVERSOS
• Sd. de desequilibrio por • Hiponatremia
diálisis. • Náuseas, vómito
• Glaucoma. • Rash cutáneo, urticaria
• Oliguria. • Visión borrosa
• Edema cerebral.

52. CONTRAINDICACIONES INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS
• Hipersensibilidad • Potencia la nefrotoxicidad por
• Hemorragia intracraneal ciclosporina.
activa • Aumenta el riesgo de toxicidad
• Anuria con NTA por digital.
• EAP grave
• Nefropatía grave

53. CONCLUSIONES
• Orina= sangre pero sin proteínas ni elementos
formes. Si éstos aparecen en orina significa daño
glomerular.
• La mayor parte de “todo” se reabsorbe en el TCP.

54. • Todos los diuréticos producen:
1. Hiponatremia: excepto los osmóticos y el
Tolvaptán.
2. Hipopotasemia: excepto los ahorradores de
potasio.
3. Alcalosis: excepto los ahorradores de potasio y
los inhibidores de la AC.
4. Hiperuricemia: excepto Indacrinona.
5. Dislipemia
6. Hiperglucemia: excepto torasemida.