El documento describe el Síndrome de Guillain-Barré, un trastorno del sistema inmunitario que causa debilidad muscular y parálisis. Los síntomas incluyen hormigueo, debilidad y parálisis que generalmente empiezan en las piernas y pueden extenderse. Aunque la mayoría de pacientes se recuperan, algunos experimentan daños nerviosos a largo plazo. El SGB ocurre después de infecciones y es más común en adultos mayores. El diagnóstico puede ser difícil al inicio debido a síntomas sim

1. El Síndrome de Guillain-Barré

2. Alumna : Marlene Avalos Suarez
Profesora: Rebeca Quintanilla
Carrera: Enfermería Técnica IA

3. ¿Qué es el Síndrome de Guillain-
Barré (SGB)?
• es un trastorno poco frecuente en el cual el propio
sistema inmunitario de una persona daña sus neuronas y
causa debilidad muscular y a veces parálisis. El SGB
puede causar síntomas que por lo general duran algunas
semanas. La mayoría de las personas se recuperan
totalmente del SGB, pero algunas padecen daños del
sistema nervioso a largo plazo.

4. Síntomas
• Los primeros síntomas consisten en debilidad u hormigueo, que suelen
empezar en las piernas y pueden extenderse a los brazos y la cara.
• En algunos casos puede producir parálisis de las piernas, los brazos o los
músculos faciales. En el 20% a 30% de los casos se ven afectados los
músculos torácicos, con lo que se dificulta la respiración.
• En los casos graves pueden verse afectadas el habla y la deglución. Estos
casos se consideran potencialmente mortales y deben tratarse en
unidades de cuidados intensivos.
• La mayoría de los casos, incluso los más graves, se recuperan totalmente,
aunque algunos siguen presentando debilidad.
• Incluso en los entornos más favorables, del 3% a 5% de los pacientes con
el síndrome mueren por complicaciones como la parálisis de los
músculos respiratorios, septicemia, trombosis pulmonar o paro cardiaco.

5. ¿Qué causa el SGB?
• Se desconoce la causa exacta del SGB; no obstante,
alrededor de dos tercios de las personas que
desarrollan síntomas de SGB lo hacen varios días o
semanas después de haber tenido diarrea o
enfermedades respiratorias.
• Las personas también pueden desarrollar SGB después
de haber tenido influenza u otras infecciones (como el
citomegalovirus y el virus de Epstein Barr).

6. ¿Quiénes corren con mayores riesgos de
desarrollar el SGB?
• Cualquier persona puede desarrollar SGB.
Sin embargo, es más común entre los
adultos mayores. La incidencia de SGB
aumenta con la edad y las personas
mayores de 50 años corren el mayor riesgo
para el desarrollo de SGB

7. ¿Qué provoca el síndrome de
Guillain-Barré?
• pueden quedar dañados dos elementos del nervio. El primero de
ellos es la vaina de mielina, una sustancia aislante que recubre el
nervio y que permite que los impulsos nerviosos viajen rápidamente
a los músculos. El otro elemento que puede quedar dañado en el
ataque autoinmune es el axón, la parte del nervio que envía los
mensajes. En Europa y Norteamérica, el 90% de los casos
corresponden a la forma que daña la mielina (AIDP -, polineuropatía
desmielinizante inflamatoria aguda) siendo la forma que afecta al
axón (neuropatía axonal motora aguda -AMAN) más común en Asia
y América Latina (30-50% de los casos).

8. Se caracteriza por una parálisis motora ascendente
o descendente bilateral con relativa simetría,
hiporreflexia o arreflexia, toma bulbar, no
ocurrencia de trastornos sensitivos objetivos,
presencia de síntomas disautonómicos y la
parálisis respiratoria es la complicación más
grave.2,3
Este síndrome se describió inicialmente por Landry
en 1859 y posteriormente en 916 Guillain, Barré y
Strohl4 además de los hallazgos del examen
neurológico, encontraron un marcado aumento de
la albúmina en el líquido cefalorraquídeo (LCR) sin
pleocitosis. En décadas recientes con el
advenimiento de los estudios electrofisiológicos se
demostraron las alteraciones eléctricas que
caracterizan la enfermedad.

9. Anatomía patológica
• han demostrado que las lesiones aparecen en el sistema nervioso
periférico, a cualquier nivel altitudinal del raquis y pares craneales; los
sitios de lesión más constantes son las raíces anteriores y posteriores e
incluyen las fibras intraganglionares. Estas lesiones son de tipo
inflamatorio con infiltrado linfocitario y de macrófagos en las vénulas
endoneurales y epineurales del sistema nervioso periférico.
• Tempranamente en la enfermedad ocurre retracción del nodo de Ranvier,
que produce un espacio internodal amplio, signos de degeneración de la
vaina de mielina con segmentación y fagocitosis, que comienza en la región
nodal y se dirige al núcleo de la célula de Schwann, lo que origina
desmielinización segmentaria.

10. Cuadro clínico
• Se caracteriza por la aparición de una deficiencia motriz, que puede
acompañarse o no de parestesias en las manos o pies y de dolores en las
extremidades y a lo largo del raquis. El defecto motor es relativamente
simétrico, se inicia con mayor frecuencia en las extremidades inferiores y
suele alcanzar progresivamente las superiores, el tronco, los músculos de
la deglución, fonación y respiración; otras veces comienza por las
extremidades superiores y se extiende a otros segmentos por encima o por
debajo, y en ocasiones menos frecuentes comienza por los músculos de la
fonación, deglución, masticación y respiración y desciende hacia las
extremidades superiores, tronco y extremidades inferiores. En un tercio de
los pacientes el defecto motor queda limitado a las extremidades
inferiores, con muy ligeras manifestaciones en las superiores.

11. Tratamiento:
• Nutrición:
Debe ser por vía enteral; en los casos en que
exista disfagia se sugiere alimentar a través de
sonda nasogástrica; si ocurre disfunción parcial
del intestino, pasar la sonda al yeyuno y
alimentar a débito continuo. En cualquiera de
los casos se deben cubrir los requerimientos
nutricionales del paciente
Control de la frecuencia
cardíaca:
Los episodios de taquicardia y
bradicardia son generalmente
transitorios y no merecen
terapéutica, sólo se deberá
intervenir en casos
excepcionales en que se
comprometa el gasto cardíaco.

12. Evaluación clínica:
-Aumento de la frecuencia
respiratoria, respiración
superficial, inefectividad de la
tos, respiración paradójica
(bamboleo abdominal),
capacidad de deglución
afectada y disminución de la
auscultación de los sonidos
respiratorios.
Analgesia;
Debe practicarse con fármacos
de baja potencia que no
comprometan el centro
respiratorio, ni empeoren la
debilidad muscular.

13. Diagnóstico
• puede ser difícil diagnosticar el Síndrome de Guillain-
Barré en sus primeras etapas, puesto que varios
trastornos tienen síntomas similares, por lo que los
médicos deben examinar e interrogar a los pacientes y
sus familiares cuidadosamente antes de hacer el
diagnóstico.
• Se debe observar si los síntomas son simétricos, la
velocidad con la que aparecen los síntomas (en otros
trastornos, la debilidad muscular puede progresar a lo
largo de meses en vez de días o semanas), los
reflejos(especialmente el reflejo rotuliano) usualmente
desaparecen